АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические признаки. Общее состояние угнетенное, работоспособность понижена, температура тела повышена на 1-2 градуса

Общее состояние угнетенное, работоспособность понижена, температура тела повышена на 1-2 градуса. Паренхиматозная желтуха, анорексия, расстройство пищеварения, рвота, диспептические расстройства. Ахолия (более светлый кал). Увеличение размеров и болезненность печени. Может быть понижена свертываемость крови. Кожный зуд в результате наличия в крови большого количества билирубина. Кожные сыпи, аллопеции, желтушность слизистых оболочек. Снижение содержания альбуминов, коэффициент Де Ритиса (АСТ/АЛТ). Повышаются активность аланинаминотрансферазы, аспарагинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, содержание общего и связанного билирубина, активность амилазы. Снижение общего белка и уровня глюкозы в крови.

При хроническом течении постепенное истощение, анемичность слизистых, признаки гиповитаминоза (аллопеции, конъюнктивиты, поражения кожи), мочекаменная болезнь, гипохоличный кал, моча темного цвета.

При биохимическом исследовании животных основные биохимические показатели такие же, как при остром процессе.

Патологоанатомические признаки

Печень увеличена, гладкая, блестящая, кровенаполнена, окрашена в темно-коричневый или вишневый цвет. Гладкие, закругленные края. Под капсулой кровоизлияния. Желчный пузырь переполнен. Гистологически переполнение сосудов кровью, инфильтрация лимфоцитами, структура печеночных балок нарушена, часть гепатоцитов увеличена в размерах, обнаруживают пикноз, лизис, рексис. Жировая или зернистая дистрофия.

Хронические гепатиты: уплотнение печени, неравномерная окраска. Резкая инфильтрация соединительной ткани. Часто обнаруживают островки регенерации печени.

Лечение

Диетическое кормление.

Острый гепатит с наличием поноса, рвоты, паренхиматозной желтухи: снижают содержание белка на 15-20%, ограничивают содержание жира. Калорийность рациона поддерживают за счет кормов, содержащих крахмал.

Кормят высококачественными легкопереваримыми белковыми кормами: нежирные творог и кефир, мясо, рыба, каши, вареные овощи (морковь, свекла, тыква, кабачки), отвары льняного семени.

При хроническом течении, характеризующемся снижением детоксикационной функции печени, белок включают в рацион в уменьшенном количестве, необходимом для обеспечения обмена азота. Полноценные белки. Овсянка. Повышенное количество витаминов, АК (аргинин, таурин, Л-карнитин, витамин Е, цинк, калий).

При расстройстве пищеварения – пробиотики – линекс, лактобактерин. Энтерособренты: энтеросорб, активированный уголь, каолин. Гемосорбенты (при токсикозе): полиглюкин, реополиглюкин. Обезвоживание: физраствор, раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка, дисоль, трисоль. Гепатотропные препараты, нормализующие обменные процессы в гепатоцитах: способствуют восстановлению печени: эссенциале, легалон, силимар, сирепар, гептарал, тыквеол, Лив-52, липоевая кислота, глюкоза, витамины В1, В2, В6, В12, С, А, Е, К.

Желчегонные препараты: аллахол, холензим, кукурузные рыльца, корни одуванчика, сульфат магния – при хронических или подострых гепатитах.

Болевой синдром: обезболивающие (анальгин), спазмолитики (но-шпа). При гепатитах аутоиммунной и аллергической этиологии – димедрол, дексаметазон, преднизолон.

Гепатиты инфекционной этиологии – специфические препараты.

Продолжительность лечения при остром течении 20-30 суток, при хроническом 1-3 месяца.

Профилактика

Своевременная иммунизация животных.

Обеспечение животных качественными кормами и водой.

Своевременное и эффективное лечение болезней, особенно пищеварительной системы, нормализация обменных процессов.

Использование препаратов, обладающих токсическим действием, в правильных дозах, применение гепатопротекторов.

Дробное парентеральное введение лекарств, способных вызвать анафилактическую реакцию, применение антигистаминных препаратов.

Гепатоз

Заболевание, характеризующееся дистрофическими изменениями в печени без выраженной воспалительной реакции и нарушениями её основных функций, печеночной недостаточностью и токсикоз. Различают жировой гепатоз и амилоидный. Жировой гепатоз норок – стеатоз.

Жировой гепатоз характеризуется накоплением мелких капель жира в гепатоцитах, при амилоидном - откладывается амилоид. Амилоид – гликопротеид. Амилоидоз может быть полиорганным. Гепатоз может протекать остро и хронически.

Этиология

Жировой: интоксикация организма (первичная и вторичная). Первичная: некачественные корма, яды растительного, животного, минерального происхождения, одностороннее белковое кормление, много жома, барды, недостаток серосодержащих АК. 2 формы дистрофии: экзотоксическая и эндотоксическая (послеродовая), последняя в тех хозяйствах, где животные не выпасаются и употребляют большое количество концентратов. У коров подобные изменения в печени могут наступать в период повышенного синтеза глюкозы из неуглеводистых компонентов, что характерно для первых недель лактации. В этом случае одностороннее белковое кормление отрицательно влияет на обмен веществ. У собак: скармливание недоброкачественного корма, отравление ядами или медикаментозными препаратами.

Амилоидный: в случае обнаружения хронических гнойных заболеваний кожи.

Патогенез

Токсические вещества, попадающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал, нарушают функции желудка и кишечника, поступают в печень, вызывая её поражение. Нарушение обмена веществ в печени – основной патогенетический фактор токсической дистрофии.

Чем больше гликогена в клетках печени, тем более устойчива она.

При глубоких повреждениях печени в клетках помимо дегенеративных развиваются некробиотические процессы.

Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь. Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление ЖК и токсинов. Под влиянием токсинов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липопротеины – основная транспортная форма триглицеридов. В составе липопротеинов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиматозной ткани печени сопровождается нарушением основных её функций, некрозом и лизисом гепатоцитов.

Амилоидная: нарушение обмена белка, отложение амилоида, сдавление им сосудов.


Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)