АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, пестро окрашена

Печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, пестро окрашена. Дистрофические изменения более ярко выражены вокруг воротной вены.

У собак печень часто неравномерно окрашена в желтый или оранжевый цвет, дольчатая структура нарушена, на разрезе печень тусклая, мозаично окрашенная. Гистология: нарушение балочного строения долек, жировая дистрофия, некроз и лизис гепатоцитов. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально. Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений.

При хронической форме изменения более заметно выражены.

Амилоидная:

Увеличение размеров печени, при этом обнаруживают увеличение селезенки, за счет отложения амилоида органы становятся более плотными. Он также откладывается в почках, кишечнике, сосудах. Во внутренних органах можно обнаружить иногда очаговые некрозы, жировое перерождение почек, катаральное воспаление желудка, кишечника и других органов.

Диагностика

Клиническое исследование и лабораторные данные. Биопсия.

Лечение

Направлено на снижение интоксикации организма и на максимальное усиление процессов регенерации печени. Восстанавливается как морфология, так и функция органа.

1. Удалить из организма токсины, патологические продукты обмена веществ или нейтрализовать их;

2. Восполнить недостаток гликогена в клетках печени.

Промывание преджелудков, желудка. Клизмы, слабительные, дача молока. Для связывания токсинов, накопившихся в желудке – адсорбенты (жженая магнезия, уголь). Мочегонные препараты. Разрастание соединительной ткани задерживают применением йодистых препаратов. Нормальная функция печени: диетическая и симптоматическая терапия. Введения глюкозы внутривенно. В рационе легкопереваримые и богатые белками, углеводами и витаминами корма. Седативные препараты при возбуждении.

Плотоядные: рационы с пониженным содержанием белка или жира, повышенным количеством легкопереваримых углеводов. Лучше добавлять в рацион углеводы в виде крахмала, который медленно расщепляется и более длительное время поддерживает достаточный уровень углеводов в крови.

АК: Л-карнитин – активизирует жировой обмен в гепатоцитах.

В рационах повышают количество витаминов, микроэлементов.

В рацион включают обрат, молочнокислые продукты, нежирное мясо и рыбу, кашу. Добавляют пробиотики, адсорбенты. Медикаменты: желчегонные, гепатопротекторы.

Профилактика

Строгий контроль качества кормов, соблюдение зоогигиенических нормативов, тщательное исследование кормов перед скармливанием. У КРС перед пастбищным сезоном – исследование травостоя на пастбищах.

Плотоядным животным не допускают скармливание прогорклого жира, особенно обсемененного токсигенной микрофлорой. Добавляют антибиотики и адсорбенты. Обогащают витаминами и микроэлементами (селен, цинк), углеводами, полноценными белками.

Цирроз

Хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием междольковой соединительной ткани. В результате происходит атрофия печеночных долек, дистрофия и некроз гепатоцитов, функциональная недостаточность.

Этиология

Как правило, конечная стадия неблагоприятно протекающих хронических гепатитов. Гепатотропные вирусы, хронические интоксикации экзо- и эндотоксинами. Гепатотоксические лекарственные препараты, аутоиммунные заболевания, венозный застой в печени, обтурация печеночных желчных путей.

У плотоядных вирусные гепатиты, скармливание прогорклого жира в течение длительного времени, дефицит витаминов В и Е, несбалансированность рационов, недостаток чинка, селена. Важную роль играет запоздалая диагностика и неэффективное лечение гепатитов.

Первичный цирроз: при недостатке в рационе витамина В₆, отравлении ядовитыми растениями и веществами (например, 4ххлористый углерод). Отравления мышьяком, фосфором. Скармливание испорченного и заплесневелого корма.

Вторичный: хронический туберкулез, паратиф, паразитарные заболевания.

Патогенез

Разрастание соединительной ткани вызывает нарушение кровообращения, сдавливание и атрофию печеночных долек. В дольках под действием токсинов развивается дистрофия, некроз, лизис, замещение их соединительной тканью.

Нарушение кровообращения приводит к ишемизации участков паренхимы печени. Одновременно с этим наблюдаются очаги регенерации и образования ложных печеночных долек.

Цирроз начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием (атрофический цирроз). Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает (гипертрофический цирроз печени). Если соединительная ткань разрастается по периферии долек – атрофический цирроз, если между балками внутри дольки – гипертрофический

При разрастании соединительной ткани по ходу желчных капилляров – билиарный цирроз.

Соединительная ткань и ложные печёночные дольки сдавливают ветви воротной вены, что приводит к нарушению оттока крови. Развивается печеночная гипертензия, которая сопровождается застойными явлениями паренхиматозных органов. В результате застоя крови в системе воротной вены развивается транссудация и асцит. Развивается желтуха.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 848 | Нарушение авторских прав