АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

К: Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли.

Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли», при которых боль возникает натощак, а принятие пищи приносит облегчение боли.

Другими симптомами язвенной болезни могут быть: кислая отрыжка или изжога; снижение массы тела; рвота и тошнота после еды.

Д:

--Клинический анализ крови.

Клинический анализ крови при не осложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни.

--Анализ кала на скрытую кровь.

--Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторинга внутрижелудочного рН).

При язвах тела желудка и субкардиального отдела обычно отмечаются нормальные или сниженные показатели кислотной продукции.

--Рентгенологический метод исследования.

При рентгенологическом исследовании с двойным тугим контрастированием барием, обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания.

--Эндоскопический метод исследования.

Наиболее информативным в диагностике язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки является эндоскопическое исследование, которое визуально подтверждает наличие язвенного дефекта, позволяет уточнить его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки. При проведении эндоскопического исследования имеется возможность произвести прицельную биопсию — «отщипывание» кусочка ткани из краев или дна язвенного дефекта посредством специального инструментария. Полученный таким образом биоптат (кусочек ткани) направляется на гистологическое исследование, которое позволяет выявить возможную раковую природу обнаруженного язвенного дефекта (язвенная форма рака желудка).

--Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Данное исследование дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения.

--Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori.

--Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.

Л:

Основой терапии является эрадикация Helicobacter pylori в случае её обнаружения. Состояние больного может улучшиться после приема антацидных лекарственных препаратов, однако большинство язв лечится с помощью антисекреторных лекарственных веществ^[3]. Подавление секреции соляной кислоты в желудке с помощью лекарственных препаратов приводит к снижению кислотности желудочного сока. Доза антисекреторных средств подбиралась всегда индивидуально, потому что неадекватное количество препарата в одном случае приводит к неэффективной терапии и длительному существованию язвы, в другом случае (передозировка) — к глубокому и длительному подавлению секреторной функции желудка и, как следствие, усилению процессов брожения, нарушению нормального переваривания и изменению микрофлоры (дисбактериозу).

Вопр.3 Язва ДПК. Э, П, Классиф.,К, Д, Проф., Л

Язва двенадцатиперстной кишки — язва, возникающая в результате действия кислоты и пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки у людей с повышенной чувствительностью.

К: Основные проявления язвенной болезни — болевой и диспепсический синдромы. Боль может появляться или усиливаться при физической нагрузке, употребления острой пищи, продолжительном перерыве в приеме пищи, приёме алкоголя. При типичном течении язвенной болезни боли имеют четкую связь с приемом пищи, они возникают при обострении заболевания и характеризуются сезонностью. Кроме того, довольно характерно уменьшение или даже исчезновение боли после приёма пищевой соды, пищи, антисекреторных и антацидных препаратов.

56 % язв двенадцатиперстной кишки во всем мире связанны с инфекцией H. pylori, к более редким причинам относятся: гастринома, приём НПВП, хроническая обструктивная болезнь лёгких, цирроз печени, почечная недостаточность, болезнь Крона, лимфома, и другие.

Классиф.: Язва двенадцатиперстной кишки острая с кровотечением; острая с прободением; острая с кровотечением и прободением; острая без кровотечения и прободения; хроническая или неуточненная с кровотечением; хроническая или неуточненная с прободением; хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением; хроническая без кровотечения и прободения; не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения

Д: Клинический анализ крови. (Клинический анализ крови при неосложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни). Анализ кала на скрытую кровь. Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью внутрижелудочной рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторирования внутрижелудочного рН). Рентгенологический метод исследования. (При рентгенологическом исследовании обнаруживаются рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушения гастродуоденальной моторики). Эндоскопический метод исследования. (Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки). Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала. (Данное исследование дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения). Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori. Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.

Вопр. 4 Рак желудка. К, Д, Л

Рак желудка — злокачественная опухоль, происходящая из эпителия слизистой оболочки желудка. Является одним из наиболее распространённых онкологических заболеваний. Может развиваться в любом отделе желудка и распространяться на другие органы, особеннопищевод, лёгкие и печень.

К:

диспепсия, снижение аппетита. Другие симптомы рака желудка (так называемый синдром «малых признаков») — астения, отвращение к мясной пище, анемия, потеря веса, «желудочный дискомфорт» чаще наблюдаются при распространённых формах процесса. Раннее насыщение, чувство переполнения желудка после принятия малого количества пищи наиболее характерно для эндофитного рака, при котором желудок становится ригидным, не растяжимым пищей. Для рака кардии характерна дисфагия; рак пилорического отдела может нарушать эвакуацию содержимого желудка, приводя к рвоте.

На поздних стадиях присоединяются боли в эпигастрии, рвота, кровотечения при изъязвлении и распаде опухоли (изменение кала — мелена, рвота «кофейной гущей» или кровью). Характер болей может свидетельствовать о прорастании в соседние органы: опоясывающие боли характерны для прорастания опухоли в поджелудочную железу, схожие со стенокардией — при прорастании опухоли в диафрагму, вздутие живота, урчание в животе, задержка стула — при прорастании в поперечную ободочную кишку.

Д:

Методами диагностики рака желудка являются: гастроскопия — диагностический метод выбора (благодаря возможности не только визуализировать изменённые участки слизистой желудка, но и осуществлять биопсию ткани для последующей оценки); рентгеноскопия желудка с пероральным введением контрастного препарата (сульфат бария). Один из основных методов определения локализации и протяжённости поражения стенки желудка. Наиболее важными рентгенологическими признаками рака желудка являются: наличие дефекта наполнения или ниши в пределах тени желудка; потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки; локальное отсутствие или уменьшение перистальтики в районе опухоли; изменение рельефа слизистой оболочки в месте расположения опухоли; изменение формы и размеров желудка; ультразвуковое исследование — УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и лимфатических коллекторов шейно-надключичной области — обязательный метод обследования больных раком желудка, применяемый для выявления метастазов.; КТ в некоторых случаях позволяет выявить рак желудка, однако основной целью исследования является оценка распространённости злокачественного процесса, наличия метастазов; лапароскопия не столько помогает в диагностике рака (что возможно лишь в поздних стадиях), сколько используется для определения стадии заболевания и выявления мелких субкапсулярных метастазов в печени и на париетальной брюшине, не видимых при УЗИ и КТ. Тем самым лапароскопия сводит до минимума число эксплоративных лапаротомий.

Л:

В настоящее время основной и практически единственный метод радикального лечения рака желудка — хирургическая операция. Резекция желудка также обеспечивает и лучшее паллиативное лечение: устраняется причина болей, дисфагии и кровотечений, уменьшается количество опухолевых клеток в организме, что способствует увеличению продолжительности жизни и значительному облегчению состояния больного. Лучевое воздействие и химиотерапия имеют вспомогательное значение.

Обычно удаляется весь желудок (гастрэктомия). Показанием к ней служит расположение опухоли выше угла желудка, субтотальном или тотальном поражении желудка.

Реже производится (на ранних стадиях болезни) его резекция (как правило, субтотальная): при раке антрального отдела — дистальная, при раке кардиального и субкардиального отделов I—II стадий — проксимальная. Помимо этого производится удаление большого и малого сальника, регионарных лимфатических узлов; при необходимости частично или полностью удаляются другие органы: яичники при метастазах Крукенберга, хвост поджелудочной железы, селезенка, левая доля или сегмент печени, поперечная ободочная кишка, левая почка и надпочечник, участок диафрагмы и т. д.

При раке желудка показано удаление лимфатических узлов. По объему различают следующие виды лимфодиссекции:--D0 — лимфоузлы не удаляются;--D1 — резекция узлов, расположенных вдоль малой и большой кривизны, супра- и инфрапилорических, малого и большого сальников;--D2 — удаление вышеуказанных узлов и узлов второго уровня;--D3 — то же + резекция лимфоузлов по ходу чревного ствола;--D4 — включает удаление тех же узлов, что при D3, с удалением парааортальных узлов;--Dn — резекция всех регионарных лимфатических узлов, удаление пораженных опухолью желудка органов.

Радикальность операции обеспечивают варианты D2-D4.

Вопр.5 Доброкачественные гипербилирубинемии. К, Д, Л

Вопр.6 Хронич.гепатит. Э, П, Классиф., К, Д, Л

Хронические гепатиты - полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Э: Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоаллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже - вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии. Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метилтестостерон и его аналоги и т. д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита.

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболевании пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.

П: непосредственное действие атиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.

К: Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха.

Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит. Течение. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны. Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый. Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.

Д: в случаях с яркой клинической картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии - дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани. Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита. При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Л: Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог (ежедневно до 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах - приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма. При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях - II группы.

Вопр.7 Цирроз печени. Э, П, Классиф., К, Д, Л

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Э:

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем и на фоне вирусных гепатитов В, С и D. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α₁-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины.

П: За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:

1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов,хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов

2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени

3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов

4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Классифик .: Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке),лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие: хронический негнойный деструктивный холангит; дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев; рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев; крупноузловой цирроз с холестазом;

К:

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела,боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли.Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных. Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна кантибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти,гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Д:

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиватьсягиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Л:

Сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием.

Вопр.8 Печенеочнеая энцефалопатия. К, Д, Л

Печеночная энцефалопатия (или портосистемная энцефалопатия). Симптомокомплекс неврологических и психических нарушений при острых или хронических диффузных заболеваниях печени с признаками печеночно-клеточной недостаточности.

К: Выраженность нейропсихических симптомов ПЭ колеблется от легких стадий до глубокой комы. Симптомы ПЭ определяются клинически и охватывают изменения сознания, интеллекта, поведения и мышечные нарушения. Основным критерием для определения стадии ПЭ является состояние сознания.

В первой стадии ПЭ нарушается ритм сна: появляется сонливость днем и бессонница ночью.

Во второй стадии сонливость нарастает и может перейти в летаргию.

В третьей стадии к вышеперечисленным симптомом присоединяется дезориентация во времени и пространстве и спутанность сознания. У отдельных больных развиваются эпилептические припадки, спастическая параплегия.

Четвертая стадия - собственно кома - характеризуется отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители.

Выделенные стадии энцефалопатии могут последовательно переходить одна в другую, при этом большинство симптомов, появившихся на более ранних стадиях, сохраняется и на следующих.

Кроме того, выделяют латентную (скрытую) печеночную энцефалопатию (ЛПЭ), когда клинические симптомы ПЭ отсутствуют, но при дополнительном исследовании обнаруживается ряд нейропсихических нарушений, а именно снижение быстроты познавательной деятельности и точности тонкой моторики. ЛПЭ рассматривается как предшествующая стадия выраженной ПЭ. Частота ее выявления у больных циррозом печени составляет 50-70%.

Д: Определение уровня аммиака. У большинства пациентов с ПЭ уровень аммиака в крови значительно повышен. Вместе с тем нормальная концентрация не должна являться основанием для исключения диагноза ПЭ. Психометрическое тестирование. Применяется для выявления ЛПЭ и для детализации психических нарушений при ПЭ первой и второй стадий. Выделяют две группы тестов: тесты на быстроту познавательной реакции (тест связи чисел) и тесты на точность тонкой моторики (тест линии или лабиринт). Например, при выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги. Оценкой теста является время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время необходимое для исправления ошибок. Чувствительность психометрических тестов в выявлении ЛПЭ составляет 70-80%. Электроэнцефалография. Чувствительность ЭЭГ в выявлении ЛПЭ низкая - около 30%. Вызванные потенциалы головного мозга (ВП). Это более чувствительный, чем ЭЭГ, метод выявления ЛПЭ. (чувствительность около 80%). Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС). Особенно чувствительный метод в выявлении ЛПЭ и оценке степени тяжести ПЭ (чувствительность в выявлении ЛПЭ приближается к 100%).

Л: В настоящее время в комплексное лечение ПЭ включены три основные группы мероприятий:

Диета. У больных с ПЭ диетические меры направлены, с одной стороны, на ограничение поступления с пищей белка, что преследует цель уменьшить образование аммиака в толстой кишке, с другой - на обеспечение поступления с пищей достаточного количества калорий (не менее 1500 ккал/день), что приводит к снижению процессов распада. При тяжелой ПЭ суточное потребление белка снижают до 20-30 г. После улучшения клинического состояния содержание белка в диете увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г на 1 кг массы тела. Длительное ограничение белка в питании больных с ПЭ сейчас не применяется, так как это способствует разрушению внутренних белков организма и приводит к повышению в крови азотсодержащих соединений.

Медикаментозная терапия. Всю специфическую медикаментозную терапию в зависимости от ее направленности можно разделить на несколько групп. Наиболее известным и широко применяемым препаратом для лечения ПЭ является лактулоза, представляющая собой синтетический дисахарид. Основной механизм ее действия - уменьшение концентрации аммиака в крови за счет снижения его поступления из кишки.

Положительный эффект лечения лактулозой показан в многоцентровых исследованиях. Он достигается у 60-70% больных ПЭ и зависит от степени тяжести цирроза печени и степени портальной гипертензии. Доза лактулозы подбирается индивидуально и составляет от 30 до 120 мл в сутки. Оптимальными дозами считаются те, при которых достигается стул мягкой консистенции 2-3 раза в сутки.

Для уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака в толстой кишке, используются также антибиотики. В настоящее время в лечении ПЭ наиболее широко используются рифаксимин, ванкомицин, ципрофлоксацин и метронидазол. Существенный недостаток при лечении антибиотиками - ограничение сроков их применения, что делает невозможным их использование в длительной профилактике ПЭ.

Среди лекарств, применяемых для уменьшения тормозных процессов в ЦНС, наибольшее распространение получили ноотропные средства (флумазенил).

В лечении ПЭ также могут использоваться препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью, нормализующие аминокислотный состав крови. Особенно широко они применяются у больных циррозом печени. Цинк может использоваться в качестве дополнения к основной терапии у больных с ПЭ.

При тяжелой, прогрессирующей печеночной энцефалопатии, а также у больных с печеночной недостаточностью единственным эффективным способом лечения является трансплантация печени.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 271 | Нарушение авторских прав