АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях, перечисленных в секции «Хирургические осложнения»

Хирургическое лечение показано при осложнениях, перечисленных в секции «Хирургические осложнения». Оно не приводит к окончательному выздоровлению и направлено исключительно на устранение осложнений.

Вопр. 12 ИБС. Стенокардия. Клинич. вар-ты. купиров-ие коронарной б-ни.

ИБС – заб-е, обусловлен. несоответствием между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением из-за локального нарушения кровотока.

Стенокардия – болевой синдр., обусл. кратковремен. локальной ишемией миокарда, который может возникать при физич.нагрузке и в покое. У б-ва больных возникает на фоне атеросклероза коронарных артерий сердца.

Клиническ.ф-мы: Стенокард.напряжен. – переход-ие приступы загрудинной боли при физич.или эмоцион.нагруз. Боль исчез.в покое или после нитроглицерина.; Впервые возникш.стенокард.напряжен. – 1 мес.с мом-та проявлен. Может перейти в стабильн.стенокард.; Стабильн.стенокард.напряжен. – более 1 мес.; Прогрессир.стенокард.напряжен. – внезапн.ув-е частоты приступов; Спонтанная (особая) стенокард. – приступы без к-либо ф-ров.практич.не купир.нитроглицерином (причина: спазм крупн.коронарн.арт.). сочет-ся со стенокард.напряжен.

Купирование: нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин прием повт. При недостат.эф-те – в/в инфуз. Нитроглиц.с гепар. (начальн.доза нитроглиц.-5-15 мкг/кг, гепер.-5000ЕД, затем 1000-1300ЕД/час). Инфузии проводят в течен. 1-2 сут. Гепарин – 48-72 ч. с постепен.отменой

Вопр.13 ИБС. Стенокардия. Э, П, классификация, клиника, Д, осложнен., Л.

ИБС – заб-е, обусловлен. несоответствием между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением из-за локального нарушения кровотока.

Стенокардия – болевой синдр., обусл. кратковремен. локальной ишемией миокарда, который может возникать при физич.нагрузке и в покое. У б-ва больных возникает на фоне атеросклероза коронарных артерий сердца.

Э: Наиболее частая причина – атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже-при инфекционных и инфекционно – аллергических поражениях. Провоцируют приступы эмоциональное и физическое напряжение.

П: У большинства б-ных со стенокард.напряжения болев.ощущен возникают при достаточно постоянном ур-не физической нагрузки (в основе стенокардии напряжен.лежит постоянное сужение коронарной артерии).

Более сложный П стенокардии покоя. Может возникать лишь в период эмоционального напряжения. В ее основе лежит увеличение работы сердца из-за повышен.АД, увеличен.ЧСС и неблагоприятного влияния катехоламинов на метаболизм миокарда. Боль возникает чаще в ночное время.

Сущ-ет еще одна форма стенокардии, П котрой до наст.времени не выяснен –так называемый синдром-Х. Его особенностью явл.возникновение типичных ангинозных приступов у больных с инфарктами по данным коронарографии коронарными артериями. Предполагается, что возникновении стенокардии у этих больных обусловлено нарушениями кровообращения на ур-не микроциркуляторного русла. Данный вариант стенокардии чаще отмечается у женщин.

Классифик. По особенностям течен – стабильн., нестабильн. По ситуации, при которой возникает – напряжен., покоя. Стенокард. напряжен. подраздел. на 4 функцион.класса в соответствии с интенсивностью нагрузки. Классификация стенокард.напряжен.стбильного течения: 1 функцион.класс – боли возникают при нагрузках, существенно превышающ.обычные; 2 – боли возник.при быстрой ходьбе, при подъеме по лестнице; 3 – боли при ходьбе по ровному месту в обычном темпе; 4 – физич.активность резко огранич.; боли при миним.физич.нагрузке.

Клиника: Дискомфорт или боль в обл.груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего хар-ра. Часто боль иррадиирует в левое плечо и внутреннюю пов-ть левой руки, шею, реже – в челюсть, межлопаточн.обл.

Диагностика: Лабораторно обычно без изменений. Инстумент.методы: -ЭКГ в покое и при физич.нагрузке (при физич.нагрузке – горизонтальная или косонисходящая депрессия ST); -ЭхоКГ в покое – позволяет обнаружить или исключить др.расст-ва; -Сцинтиграфия; -Коронарография (показана в след.случаях: у пациентов, кт им-т высокую вероятн.необходим-ти проведен.реваскуляризац.миокарда; перенесших остановку сердца; если Дs не подтвержден с пом-ю неинвазивн.мет-в). Основными осложнениями явл.инфаркт миокарда или внезапная смерть.

Лечение: Целью терапии явл-ся уменьшен.частоты и интенсивн.приступов, повышение толерантности к физ.нагрузкам, снижен.риска развит.инф.миокарда, улучшен.качества и продолжит-ти жизни. Основными медикаментами явл.антиангиальные преп-ты., B-адреноблокат.(селективные (атенолол, метопролол, бисопролол); неселективные (надолол, анаприлин). Показан.к их применен.явл.брадикардия, нарушен.проводимости,БА), антагонисты Ca (Исп.все преп.этой гр. В наст.вр.преимущ.примен-ся пролонгиров.ф-мы нифедипина, дигидропиридины длит.д-я (амлодипин 5-10 мг/сут), верапамил 240 мг/сут, дилтиазем 180 мг/сут. Из др.преп.достаточно широко исп. Аспирин 100 мг/сут для проф-ки инф-та миокарда). Для купирования болевых приступов исп.Нитроглицерин (таб.под язык).

Вопр.14 ИБС. Инф-т миокарда. Э, П, клиника, диагност., Л.

ИБС – заб-е, обусловлен. несоответствием между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением из-за локального нарушения кровотока.

Инф.миок-да – ф-ма ИБС, в основе кт лежит развитие некроза значительно участка миокарда в рез-те остро возникших нарушений кровотока в одной из крупных коронарных артерий.

Э:

o Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшек)

o Хирургическая обтурация (перевязка артерий или диссекция при ангиопластике)

o Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия)

o Спазм коронарныз артерий

П: обычно инф-т миокарда возникает в рез-те тромбоза коронарной артерии, кт чаще развивается в обл-ти измененной атеросклеротической бляшки. Возникновению локального тромбоза способств.все ф-ры, повышающ.наклонность к тромбообразованию. Значительно реже инф-т миок. развив-ся при длительном вазоспазме. Возможно развитие инф-та миок.и при отсутствии коронарного атеросклероза, но в этом случае инф-т миок.явл.осложнением основн.патологич.процесса и не может рассматриваться как проявлен.ИБС.

Клиника: выделяют 3 периода: острейший (до 3 ч. – клинич.проявлен.опред-ся стрым развитием ишемии значительн.уч-ка миокарда. Болевой синдр. – боли в прекардиальной обл., не купируются нитроглицерином, продолжит.30 мин. Нарушение ритма, реже – нарушение проводимости. Возможно развитие кардиогенного шока, отека легких.); острый (до 10 дн. – резорбция очага некроза, начало формирования рубца. Болевой с-м отсутств. Осложнен.периода-аритмии, блокады, СН. Возможен отрыв папиллярной м-цы, разрыв межжелудочк.перегородки.); подострый (4-8 нед. – самочувствие удовл. У б-ва больн.выявл.эозинифилия.)

Диагност.: лабораторно (ув-е СОЭ, нейтроф.лейкоцитоз, миоглобин в крови и моче, ув-е сод-я фибриногена, С-реактивн.белка, альфа-и гамма-глобулинов); Элекрокардиография (определ.локализ.инф-та, распростанен-ть; повышение ST, уменьшен.вольтажа R, появлен.патологического Q), ЭХО-КГ (выявлен.зоны нарушен.сократимости (а-. гипо-, дискинезия)), Радионуклидные методы (сцинтиграфия позв.визуализировать очаг некроза).

Лечение: острейший период – снятие болевого с-ма (наркотическ.анальгетики – морфин, промедол); в ранние сроки (до 8 ч.) – тромболитическая (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена – суммарная доза 1000000-1500000 МЕ струйно. Затем медленно в течен.2 ч., одноврем.-гепарин 10000 ЕД-однократно) и антикоагулянтная терапия; нитраты (при отсутств.гипотонии); В-адреноблок. (метопролол, атенолол); дезагреганты (аспирин 100-125 мг/сут); петлевые диуретики (фуросемид до 100 мг)

Вопр.15 ИБС. Инф.миокарда. Осложнения, их лечение и проф-ка.

ИБС. Инф.миокарда (вопр.14)

Осложнения: ранние: ОСН, кардиогенный шок, нарушение ритма и проводим-ти (наиболее частое), тромбоэмболические осложнен., разрыв миокарда с развитием тампонады сердца; поздние: постинфарктный с-м (синдр. Дресслера), тромбоэмболические осложнения, ХСН,аневризма сердца.

Проф-ка: антитромботическая терапия – аспирин (ув-ет риск кровотечен.); В-блокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол); применение статинов; нефракционный гепарин в/в, низкомолекулярный гепарин п/к – больн., с первичн.нестабильн.стенокардией; ингибиторы АПФ – при сниженной фракции левого желудочка.

Вопр.16 Сердечн.недостат-ть: П, классифик., клиника

Синдр., возник.при неспособн.сердца из-за ухудшения его насосной ф-ии обеспечивать адекватное кровоснабжен.орг-ма. Наиболее частая причина – ИБС. Развив-ся постепенно. Может быть рез-м токсических воздействий на орг-м.

П.: Основн.м-м – нарушение функцион.сост.миокарда., при наличии большого кол-ва жидкости в пол-ти перикарда или при резком утолщении либо сращении его листков из-за механического препятствия (нарушается диастолическое расслабление сердца, затрудняется венозный возврат крови к сердцу); при отсутст.нарушен.метаболизма миокарда – инфаркт миокарда, разрыв створки клапана или отрыв хорды при инфекц.эндокардите. при ИБС разв-ю СН способств.уменьшен.функционирующих кардиомиоцитов(причина систолическ.дисфункц.миокарда); уменьшен.функционирующих кардиомиоцитов приводит к ухудшению сократительной активности миокарда.

Классифик.: ОСН (проявлен. – отек легких); ХСН (право-, левожелудочковая)

Клссифик.СН по Стражеско и Василенко

Классифик.СН (Нью-Йоркской Ассоциации Сердца)

Клиника: одышка, кашель без призн.простуды, ув-е печени (иногда сопров-ся болью), вечерняя отечность ног

Вопр.17 Острая недостат.кровообращен. Э, классифик., клиника, Д, Л

ОНК – внезапное развитие недостаточности кровообращения, кт достиг.такой степени выраженности, что приводит к потере ф-ии к-либо органа или развитию патолог.изменен.в нем.

Э: остр.инф-ые б-ни, остр.хр.поражен.почек, отравлен., острые кровопотери, операции, ожеги, травмы.

Классифик.: I. Остр.недостат.кровообр.: 1) сердечн. (лево-, правожелудочк.), 2) сосудист. (обморок коллапс, шок); II Хр.недостат.кровообращ: 1) сердечн, 2) сосудист

Клника:одышка, тахикардия, цианоз, вынужден.положен., резко учащенное поверхностн.дыхан., жажда, ощущен.страха смерти, кашель с мокротой или примесью крови

Д:

Л: начинают с введения морфинавоздейств. На основн.патогенетич.ф-ры. Уменьшение физ акт-ти. Исп-т периферич вазадилататоры – ингибит.ангиотензин-превращ.фермента, нитраты, сердечные гликозиды, диуретики.

Вопр.18 ХСН. Клиник., диагност., Л

Клиника: осн.проявл. – снижен.толерантности к физ.нагр.,отеки, одышка.

Одышка – осн.проявлен.левожелуд.недостат. одышка при напряжен (при незначит.физ.нагр.); О., возник.в горизонт положен.; возм.пароксизмальная ночная одышка (уменьш.при положен.сидя). прогрессиров. О.при СН могут спос-ть выпот в плевральн.пол-ть и пол-ть перикарда, наличие асцита.

Слабость – обусл.перераспред-м кровотока с ухудшен.кровоснабжен.скелетн.мышц

Отеки – проявлен.выражен.СН (связаны с увеличен.реабсорбц.Na и воды в почках).

Для СН хар-на относительн.никтурия, гепатомегалия, асцит (налич.жидк.в брюшн пол-ти), гидроторакс, гидроперикард. Возможно развитие кахексии. Цианоз. Тахикардия, аритмия. Увеличен.сердца, уменьшен.интенс. I тона, патологич.тоны, слив-ся притахикардии.

Диагност.: лабораторно – N. Электрокардиография – гипертроф.и перегрузка отд.сердца, нарушен.ритма и проводим., рубцов.изменен; Rg – кардиомегалия, застой в малом круге: расширен.корней легких, интерстиц.отек легк. Часто жидк.в плевральн.пол-ти; Эхо-КГ – визуализация хар-ра структ.изменен.сердца. М/б проведен.катетеризац.полостей, радионуклидн.вентрикулограф., КТ.

Л.: Немедикам-ое – диета (ограничн.жидк.и соли), кислород, физ.тренировки. Медикамент-ое – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл 6,26 мг 2р/сут, эналаприл 2,5 мг 2 р/сут, периндоприл 2 мг/сут); диуретики (лазикс до 1000 мг/сут; тиазидовые – гипотиазид до 100 мг/сут; тиазидоподобные – индапамид 2,5 мг/сут; верошпирон 25-50 мг/сут); сердечные гликозиды (внутрь: дигитоксин 0,1 мг, дигоксин 0,25мг, изоланид 0,75мг); В-адреноблокаторы (метопролол 6,25 1 р/д)

Вопр.19 Гипертон.б-нь. Э, П, Классиф., Клин., Д., Л

Хр.протек.заб-е, осн-е проявлен. – с-м арт.гипертенз.

Э: ф-ры риска – генетисеск.предрасп., изб. Масса, особ-ти питан., низкая физич.акт-ть, алкоголь и курение, психическ.перенапряжен.

П: в осн.ув-я АД лежит: ув-е минутн.V кровообращен., ув-е сопротивлен.кровотоку при отсутств.адекватн.снижен.минутн.V кровообращен., одновременное ув-е минутн.V кровообращен.и сопротивлен.кровотоку.

Классифик.: исп-ая в России

Классифик., АД принят.ВОЗ: N АД (оптимальное – 120/80, нормальное – 130/85, высоко – нормальное – 130-139/85-89)

Арт.гипертенз. I степень – 140-159/90-99; II степень – 160-179/100-109; III степень - >180/>110

Клиника: субъект.нарушен.отсутств. Головные боли, раждражительн.. подавленность, быстрая утомляем-ть, перепады настроен., плохой сон. Боли в гр.кл.слева (в покое, после эмоциональных нагрузок, не связ.с физ.нагрузк. не купир-ся нитратами.). жалобы на сердцебиение. Мелькание «мушек» перед глазами. Часто-носовое кровотечение. Тахикардия.

Д: Лаборатоные: ОАК, ОАМ, Б/х (креатинин, мочевина, К) – не отлич.от N, редко эритроцитоз, нормохромн.анемия; незначит.ув-е креатинина и мочевины; офтальмоскпия, Rg орг.гр.кл – малоинф.., ЭКГ (призн.гипертроф.левого желуд-ка); Эхо-КГ (гипертроф.миок.левого желуд-ка и межжелудочк.перегор-ки и диастолич.дисфункц.левого жел-ка)

Л: искл.алкоголя, курения, нормализац. Веса, ув-е физич.нагр-к, нормализ.сна. режима труда, ув-е потреблен.растит. пищи.

Медикаментозно: В-адреноблок. (пропранолол, соталол, метопролол, бисопролол, карведилол, лабеталол, бетаксолол, атенолол); Диуретики (гидрохлортиазид, индапамид, фуросемид, торасемид, спироналоктон); Антагонисты Са (нифедипин, фелодипин, лацидипин, риодипин); Ингибиторы АПФ; Комбиниров.преп. (Ингибитор АПФ+диуретик –

Энап Н, Фозикард Н, Липразид; Ингибитор АПФ+Антагонист Са – Гиприл А); Антагонист Са+В-АБ (Бета-Азомекс); Антагонист Са+диуретик (Азомекс Н); В-АБ+диретик (Лодоз)

Вопр.20 Осложнен.гипертон. б-ни. Гипертон криз, его купирование.

Осложнен.: остр.гипертонич.энцефалопатия (поражен. ГМ), инфаркт миок., ОСН, кардиогенный шок, инсульт, ХСН. Основн.осложн. – гипертонич.криз.

Гипертон.криз – неотложн.сост., вызван.повышен. АД. Выдел-т осложнен.гиперт.криз (экстрен.сост., кт хар-ся поражен.орган.-мишеней; требует немедлен.мед.пом-и) и неосложнен.гиперт.криз (сост.при кт происх.увеличен.АД при относит-но сохранных органах-мишенях). В разв.большую роль играет соотношен.общего периферич.сопротивлен.сос-в к велич.сердечн выброса. Наблюд-ся гиперактивность ренин-ангиотензинов.сист. Во вр.криза наблюд.симпт.нарушен.кровоснабжен.орг-в, чаще ГМ: --ув-е диастол.АД, --головн.боль,--одышка,--боли в груди,--неврологич.нарушен. (рвота, судороги, нарушен.сознан-я).

Купирование: эналаприл (энап – ингибит.АПФ – 0,626-1,25 мг до 50 мл 5% глюк.в/в струйно), нифедипин (блок.Са каналов – 5-10 мг), нитропруссид Na (вазодилататор, донатор оксида азота – 0,25-10 мкг/мин в/в капельно), лабеталол (В-адреноблокатор – 20-80 мг в/в болюсом кажд.10-15 мин), фентоламин (а-адреноблокатор – 5-15 мг однокр.в/в). Госпитализация.

Осложнен гиперт.криза: отек легких, мозга; остр.нарушен.мозгов.кровообращ.

Вопр.21 Симптоматич.арт.гипертон. классифик., Д, Л

САГ (вторичная арт.гиперт.) – АГ, связан., с опред.заб-ми или поврежден.орг-в (сист.), участвующ.в регуляц. АД.

Классифик.: нефрогенные АГ дел-ся на 3 подгр.: 1) паренхиматозн.заб-я почек (гломерулонефр., пиелонефр., поликистоз. опухоли), 2) вазоренальн. (реноваскулярн.) - (тромбоэмболии, дисплазии, аневризмы, нефроптоз), 3) связ. С нарушен.уродинамики (МКБ, врожд.пороки почек, гидронефр., аденома простат.).

Реже эндокрин. АГ. Нейрогенные САГ (следствие поражен. ГМ и СМ). Встреч.особые ф-мы АГ: в рез-те злоупотреблен.пищев.солью, прод., содерж.тирамин, в рез-те приема лекарств (кортикостер., циклоспорины, некоторые наркотики, алкоголь).

Д:

Л: Этиологическ. (лекарствен.терапия основного заб-я); лекарствен.гипотензивная терапия (нейро-, психотропные, стимуляторы а-адренорецепторов, симпатолитики, ганглиоблокаторы, периферич.вазодилататоры, В-адреноблок.)

Вопр.22 Инфекц.эндокардит. Э, П, Клин., Д., Л

Заб-е, клинич.проявлен.при кт обусловл.локализац.инфекцион.агента на клапанных структ.сердца, пристеночном эндокарде или эндотелии прилежащих к сердцу крупн.сос-в.

Э: бактерии, грибы, сальмонеллы. Наиб.часто – зеленящий стрептококк, стафилококк. Грибковый – после протезирован.клапанов сердца.

П: в разв-ии заб-я 2 ф-ра: наличие возб-ля в крови и условий, благоприятствующ.его оседанию на эндокарде. Риск инфицирования ув-ся при поступлен.в кровоток инфекцион.агентов, облад-щих высокой адгезивностью. Дополнит ф-р разв.инфекц.эндокард - снижение противоинфекцион.защиты орг-ма.

Клиника: возможно малосимпт.течен. Хар-но ув-е т-ры (чаще при стафил.инф-я,кишечн., синегнойн.пал-ка), озноб, потливость, недомоган., артралгия и миалгия, снижен.аппетита. Эмболии с возм.формиров.абсцессов. Бледность, наличие петехий на конъюктиве, слизистых, коже. Тахикардия. Спленомегалия.

Д: нормохромн.анемия, сдвиг лейкоцит.ф-лы влево, тромбоцитопения, ув-е СОЭ. Rg и ЭКГ – изменен.сердца.

Эхо-КГ – выявлен.мелких вегетаций и сопутств-х изм-ий клапанного аппарата

Л: госпитализ-я. Антибиотикотерапия (в зав-ти от возб-ля) – стрептококк (ампициллин 8-12 г в/в кажд.6 ч, бензилпенициллин 12000000-20000000 ЕД в/м или в/в кап-но круглосут.или равн.дозами кажд.3ч., цефотаксим 4 г в/в кажд.6ч, рифампицин 0,6-0,9 г внутрь равными дозами кажд 6ч); энтерококк (ампициллин 12-16 г в/в кажд.6ч, бензилпенициллин 20000000-30000000 ЕД в/в кажд4 ч); стафилококк (оксациллин 12-16 г в/в или в/м кажд 4-6ч, цефтриаксон 2-4 г в/в или в/м однократно, тиенам 2-4 г в/в равн.дозами через 8-12ч, ванкомицин 2 г в/в равн.дозами через 6ч, ципрофлоксацин 400 мг в/в равн.дозами через 12ч); сальмонелла (тиенам 2-4 г в/в равн.дозами через 6ч, 400 мг в/в равн.дозами через 12ч)

Вопр.23 Миокардиты. К, Д, Л.

Миокардит – это заб-ие, проявляющ. наличием восп. изменений в миокарде.

Э: инфекц.агенты (вирусы Коксаки А и В, гриппа, ЭКХО-вирусы) и иммун.решения(ревматизм, диф.заболевания соед.ткани, аллерг.заболев.)Миокардит мб осложн инфекц.и аутоиммун.заболеваний, а также быть результатом воздействия хим., физ., и токсических агентов на миокард.

К: симптомы основ заб-ия, кт привело к миокардиту(ревматизм, дифтерия, вирусн.инфекция), и симптомов поражениея миокарда. Воспаление проявляется лихорадкой, умеренной слабостью, потливостью. Боли в области сердца (кардиалгии), одышка, сердцебиение. При выраженных изменениях миокарда будут признаки СН. При физ. исследовании выявляют тахикардию, нарушение ритма, возможна гипотония. М/б увеличение размеров сердца, приглушенность тонов, нежный систолический шум митральной регургитации из-за дисфункции папиллярных мышц. При тяжелом поражении миокарда – патолог.тоны (III и IV). Еще одна особенность – вовлечение в пат.процесс перикарда (миоперикардит), при дифтерийных поражениях выявляются серьезные нарушения проводимости, вплоть до полной антриовентрикулярной блокады.

Д: 1) лаб данные(изменения говор. о воспал – нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение СРБ, альфа 2 и гамма глобулинов, а также о вовлечении в пат.процесс миокарда- повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, особенно ЛДГ1, креатинфосфокиназы. 2) Иммунологическое исследование свидетельствует об активации как гуморального(наличие АТк АГ миокарда, наличие циркулирующих иммунных комплдексов, снижение титра комплемента), так и клеточного иммунитета. 3) ЭКГ (изменения зубца Т – в 70-80% случаях – уплощение, двуфазность, инверсия)+разнообразное нарушение ритма. У части депрессия сегмента ST и нарушение проводимости, при улучшении состояния больного эти изменения подвергаются обратному развитию. 4)Rg – размеры могут быть нормальными или увеличенными. при наличии СН будут признаки легочного застоя. 5)ЭХОКГ – при тяжелом обнаруживают дилатацию полостей сердца, уменьшение фракции изгнания, митральную и трикуспидальную регургитацию, наличие тромбов в полостях. 6)биопсия наблюдаются воспалит.изменения.

Л: лечение проводится в стационаре. Необходимо этиотропное лечение. ограничение физической нагрузки (полупостельный режим). При наличии СН – ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, диуретики –по показаниям, антиаритмичные препараты (амиодарон, соталол).применение серд.гликозидов нежелательно, из-за повышенной чувствительности. Если есть нарушения атриовентрикулярной проводимости + кардиостимуляция (временная или постоянная). Основные препараты – это НПВП: индометацин до 200мг./сут., либо производные фенилуксусной кислоты (диклофенак – до 150мг./сут), производные фенилпропионовой кислоты(ибупрофен – до1,5г/сут).Длительность терапии 4 – 5 недель. Допустимо сочетание НПВП с соединениями хинолинового ряда (делагил – 0,25 – 0,5 г/сут, плаквенил – 0,4г/сут), действие хинолинов начинает проявляться только через 2-3 недели после начала терапии, длительность терапии до 2 месяцев.

Если миокардит инфекционный то глюкокортикоиды противопоказаны, их можно примаенять только при имммуных миокардитах, особенно при нарастающей кардиомегалии, кт свидетельствует о преобладании экссудативной фазы воспалении. Суточная доза преднизалона – 30-40 мг, длительность терапии 4- 8 недель.

После выписки больной на диспансерном наблюдении в течении 2-х лет.

Вопр.24 Кардиомиопатии.ЭПКДЛ. Её виды:

Кардиомиопатии – б-ни миокарда неизвестной этиологии, не связанные с ишемической б-нью сердца, системной или легочной гипертензией, врожд.илиприобретен. пороками сердца и др.заб-иями.

Виды:

1. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ – заб-ие миокарда неизвестной этиологии,характер-ся наличием гипертрофии миокарда преимущественно левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Э: влияние генетических и негенетических факторов. Генетически: передача по наследству, по аутосомно-доминантному типу. Не исключену случайные мутации. Также говорят о нейро-эндокринных нарушениях.

П: в основе лежит нарушение самих кардиомиоцитов, проявляющиеся в изменение темпов синтеза белков в рез-те экспрессии мутированных генов. Полагают, что синтезированные белки отличаются по физ.-хим. свойствам от норм.кардиомиоцитов.

К: 1. Равномерная (симметричная). 2. Неравномерная(ассиметричная) гипертрофия левого желудочка. Неравномерная делится еще на гипертрофию межжелудочковой перегородки (всей или ее базальных отделов) или верхушки сердца. При гипертрофии базальн.отделов перегородки происходит обструкцияпути оттока левого желудочка.

К: Необструктивная: проявление на 4 -5 десятке, признаки выраженной гипертрофии, признаки СН, снижение физ.активности, боль в обл.сердца, м/бстенокардия. При физик.обслед-ии усиление верх.толчка, смещенный влево. Тоны не изменены, может быть систолич.шум митральн.регургитации, обусловленный пролапсом створок митр.клапанаиз-за резкого уменьш.диаметра полости л.ж. Обструктивная: на 2 – 3 десятке. Проявления обусловлены затруднением опорожнения л.ж. из-за обструкции пути оттока. В основе обструкции утолщение 1/3 межжелуд.перегородки, сочет. с переднесистолич.движением передней створки митрального клапана, создающимобструкцию в выносящем тракте л.ж. Снижение физ.активности, одышка сердцебиение, боль в области сердца, могут быть синкопальные состояния из-за уменьш.кровоснабжения мозга, наруш. Ритма и реже эмболий. При физ.исслед. увелич сердца, систолич шум изгнания с максимумов в 4 межреберье слева у края грудины. Шум усиливается при тахикардии, в первую 1/3 систолы доп.тон – 2ложный звук изгнания».

Д:1. ЭКГ признаки гипертроф.л.ж., «гигантские» отриц.зубцы Т, наличие зубца Q в II,III aFV,V3 -6 отвед., нарушения ритма. 2.Rg – кардиомегалия умерен. степ.тяж. 2. ЭХОКГ – гипертороф.л.ж. и межжел.перегород., уменьш размер.его полости,наруш диастол расслабления, ув.размеров лев предсерд.,

Л: в-адренолокаторы и блокаторы Са каналов (верапамил) в максим.перенос.дозе., ингибит АПФ, кордарон или соталол – наличие желуд.наруш.ритма и пароксизмальной мерц.аритмии. При обструкт. кардиомиопатии и отсутств.ответа на медикамент.терапию оправдано хирург.вмешательство - миотомия перегородки, при выраж.митральн.регургитации – протезиров.митральн.клапана). Используют электрокардиостимуляция (уменьш.клин.симптомат. и улучшен.переносим.физ нагрузок). Все больные наход.на диспансерн.наблюдении. необходимо обслед.кровных родствен.

2. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ – (застойная) – заб-ие неясн.этиологии, характер.резкой дилатацией сердца с нарушениями его систолич.и диастолич.функции и СН. (10 случаев на 100000 чел.)

Э: неясна. М/б исходом многих заб-ий, преимуществ. вирусных миокард, наследственность.

П: не ясен. Развитие кардиомиопатии после вир.миокардитов связывает со вторично возникающ.иммунными нарушениями. Основное значен.придают первичн.изменениями МКР, привод.к нарушен.кровоснабжения миокарда. Происходит уменьшение кол-во кардиомиоцитов (апоптоз, некроз), что приводит к резкому наруш.систолич.функции желудочков.развивающаяся гипертрофия и дистроф.изменения кардиомиоцитов + кардиосклероз приводит к ухудшению диастолич.расслабления миокарда. В основе СН которая характерна для этого вида кардиомиопатии лежит систоло-диастол.дисфункция миокарда с преоблад.систол.нарушений.

К: проявления нарастающей СН (одышка, кашель, кровохарканье, отеки, транссудат в перикарде, гидроторакс, асцит). У больных в далеко зашедшей стадии выявляют наруш.ритма и повторные эмболии, чаще в систему легочян.артерии. при физик.исслед – одышка различн.выраженности, акроцианоз, отеки, асцит, жидкость в плевральн.полостях, снижение АД, аритмии. Размеры сердца увеличены, патологич.тоны сердца (3 и 4), систолич.шумы митральной и трехстворчатой регургитации, 1 тон ослаблен. При повторн.эмболиях в мкК с повышением АД в лег.артерии выявляется усиление 2 тона и наличие диастол.шума недостат.клапана легочн.артерии. Нед-ть трехстворч.клапана – набухание и пульсация шейных вен. Выраженность изменений опред-ся стадией заболеваний. В терминальной стадии обычно отмечаются признаки почечно-печеночной недостаточности +ДВС синдром.

Д: воспалит.заболевания представлены у людей с эмболиями. В термин.стадии отмечаются б\х признаки почечной и печеночной нед-ти. Rg – кардиомегалия, признаки легочного застоя, очаг.инфильтрат.изменения при инфаркт-пневмониях, жидкость в плевр.полостях. ЭКГ изменения – неспецифичны, выявл.разнообразные наруш.ритма и проводимости, низкий вольтаж QRS, депрессия ST, изменения зубца Т(двухфазность, инверсия), у ряда больных наличие зубца Q. ЭХОКГ – дилатация полостейсердца, митральная и трехстворчатая регургитация, тромбы пульмонарная гипертензия. Локальные нарушения сократ.активности, резкое уменьш.фракции изгнания. Аналогичные нарушения выявляются при радионуклидной вентрикулографии. Сцинтиграфия миокарда – негомогенные накопления радиофармпрепараты с налич.знач.дефектов.

Л: консерват.терапия приводит к уменьш.симптомов и увелич.продолж.жизни. терапия СН – важное место в лечении. Ингибиторы АПФ и диуретики. Широко использ.в-адреноблокаторы, в т.ч.неселективные. сердечные гликозиды и вазодилататоры. Амиодарон или соталол при наруш.ритма, при эмболии – антикоагулянты. Дилатац.кардиомиопатия – показание к трансплантации сердца.

3. РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ – заб-ие неизвестной этиологии, проявляющ.резким утолщением эндокардас наруш.диастолич.расслабления желудочков.

П: неизвестен. Описаны един.случаи описаны семейные заб-ия. С-м Лёффлера протекающ с эозинофилией, развит.изменений сердца связывают с токсич.возд.вещ-в, освобожд.при разрушении эозинофилов.

К: связана с СН, кт обусл.диастол.дисфункцией желудочков(одышка, сниж.толерантности к физ.нагрузке).Распростран.фиброза на антриовентрик.соединение приводит к наруш.проводимости. Кардиомегалия незначит., тахикардия, аритмии. Тоны приглушены, выслуш патологич.шумы 3 и 4. Утолщение эндокарда приводит к наруш.функции атриовентрикул.клапанов с появлением регургитации. СН проявл застоем в легких(застойные хрипы), отеки, увелич.печени, асцитом. При эндокардите Лёффлера отмеч.хрон.бронхит с наклон.к бронхоспазмом.

Д: изменения в крови выявл.лишь при фибропластич.эндокардитеЛёффлера, проявл.резкой эозинофилией (40-80%), увелич.числа эозиноф.элементов отмеч.и в миелограмме.

ЭКГ – низкий вольтаж, изменение зуб Т, наруш.атриовентрикулярной проводимости, разл.аритмии. Rg- кардиомегалия, уменьш.пульсации по контуру сердца. ЭХОКГ – утолщениестенки желудочков пр норм. Размерах полостей, сохраненной фракции изгнания но резком наруш.диастолич.функции. Митральная и трикуспидальная регургитация. Размеры предсерд. увеличены. Катетеризация сердца – высокое конечнодиастол.давление при нормальн.размерах желудочков, повыш.давления предсердий. Биопсия сердца – резкое утолщение эндокарда.

Л: терапия носит симптоматич.характер (коррекция СН, аритмия), она дает кратковременное улучшение.

Вопр.25. Экстрасистолия, К, Д, Л:

Экстрасистолия – преждевременное возбуждение сердца или его камер.

Клиника: нек-ые не ощущают экстрасистолы., появление сильн.ударов сердца, аритмия, «замирание» или «остан-ка сердца», что сопровождается чувством страха. Экстра -ия может вызвать или усилить наруш-ия гемодинамики (головокружением, обмороками, усилением коронарной и хронической СН). Ослож-ие эксрасист. является более грозные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий и желудочков) это может стать причиной ОСН или внезапной остан.кровообращения. Объективно: преждевременная пульс.волна, а по сердцу – преждевремен.тоны, после кт пауза.

КЛИНИКА: Предсердные экстрасист.редко наруш.гемодинам.при митр.пороках предс.экстрас.м/б предвестником фибрилл.предс.. Атриовентрик. экстрасист. редко, возн.на фоне орган.пораж сердца.

Диагностика: ЭКГ(преждевр.появл.комплекс.и фиксир.предэкстрасистол.интервал).для предсердной – преждевременное появл.компл., наличие деформац. зубца Р, неизмен.желудочк.комплекс и неполн.компенсат.пауза. Из атриовентрикул соединения – зуб. Р отриц.и слив. с неизмен.желуд.комплексом либо следует за ним., компенсат.пауза неполная. Перед желуд.экстрасист. отсут.зубец Р. Желуд комплекс деформир. и уширен более 0,12 – 0,14с. После желуд.компл. след.отр.зуб.Р.

Лечение: Режим труда и отдыха, нормализация сна, огран.возб.напитков, успокаивающ средства, наблюдение. Если органическ.заболевание сердца +экстрасистол., кт не наруш гемодинамику показано лечение основн. Заболевания +В-адреноблокаторы для профил. Злокачеств.наруш ритма. Если экстрасист+наруш гемодин., антиаритмич.терапия. Подбор антиаритм.ср-ва должен провод. с учетом осн.забол., типа экстрасист., возмом.побоч.эффектов. Если предс.экстрасист. – то препараты 1А и 1С классов, В-адреноблок, верапамил, соталол.

Вопр.26. Экстрасистолия. Д-ка. Неотложн. помощь.

Диагностика: ЭКГ(преждевр.появл.комплекс.и фиксир.предэкстрасистол.интервал).для предсердной – преждевременное появл.компл., наличие деформац. зубца Р, неизмен.желудочк.комплекс и неполн.компенсат.пауза. Из атриовентрикул соединения – зуб. Р отриц.и слив. с неизмен.желуд.комплексом либо следует за ним., компенсат.пауза неполная. Перед желуд.экстрасист. отсут.зубец Р. Желуд комплекс деформир. и уширен более 0,12 – 0,14с. После желуд.компл. след.отр.зуб.Р

НЕОТЛОЖН.ЛЕЧЕНИЕ: Желудочковых – провод.лидокаином. При экстрасистол.на фоне перед.серд.гликозидами – дифенин. При длит.лечении и профил желуд.эктрасист. с инфарктом миокарда улучшение частоты смерти на фоне В-адреноблокаторов, кордарона, соталола. Флекаинид, энкаинид, этмозин – противопоказ.больным с инф.миокарда и постинф.кардиосклероз. Др.преп 1 класса у больн.со структ.измен.в миокарде могут примен.недлительно из-за опасности аритмического эффекта. Кордарон – резервн.ср-во для леч.желуд.экстрасист., резистент к др.антиаритмич.препаратам, из-за множества поб.эффектов.

Вопр.27. Мерцательная аритмия. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Клиника: зависит от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента.Значительно тяжелее переносится тахисистолическая. Учащенное сердцебиение, одышка, усиливающуюся при физ. напряж., боли и перебои в сердце. Обычно мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями,потлив., слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма. Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать. При аускультации беспорядочные тона различной громкости, аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту. Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи

ДИАГНОСТИКА: при физикальном обследовании. При пальпации перифер. пульса - неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации - неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). ЭКГ: отсутствуют зубцы Р, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью сут.мониторинга, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками.

Тесты с физич. нагрузк.проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов. ЭХОКГ позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца при МРТ или МСКТ сердца.

Неотложная помощь: заключается в купации самого приступа. Вводят в/в специальн медикаментозные препараты (новокаинамид и аймалин),вводятся очень медленно, дозировка аймалина - до 100 мг, а новокаинамида - до 1 г. В отдельных случаях помогает справиться с приступом веденный внутривенно струйно ритмилен (дозировка 100-150 мг). Бывают также, когда применять лекарственные препараты нельзя из-за высокой степени риска нарушении гемодинамики (отеке легких или снижении артериального давления). В подобных ситуациях применяют электроимпульсную терапию. Медикаментозное лечение направляют на снижение частоты ритма желудочков (в/в струйно вводится дигоксин (0,5 мг) или верапамил (финоптин, изоптин) по 5-10 мг.).

Вопр.28 Мерцательная аритмия. Диагностика. Лечение.

– нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

ДИАГНОСТИКА: при физикальном обследовании. При пальпации перифер. пульса - неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации - неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). ЭКГ: отсутствуют зубцы Р, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью сут.мониторинга, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками.Тесты с физич. нагрузк.проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов. ЭХОКГ позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца при МРТ или МСКТ сердца.

ЛЕЧЕНИЕ: направл. на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений. Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии применение новокаинамида (в/ и внутрь), хинидина (внутрь), кордарона (в\в и внутрь) и пропанорма (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы. Менее выраженный результат дает использование дигоксина, анаприлина и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения).

При отсутств.эффекта от лек. терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии.При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48ч, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин.

Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: кордарон соталекс, пропанорм и др.

При хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, эгилока, конкора), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателейкоагулограммы - протромбинового индекса или МНО).При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца - радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

Вопр.29. Блокады сердца. Этиология. Диагностика. Неотложная помощь.

Синоаурикальная блокада: При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени. 1 степень - замедление проведения импульсов. 2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение. 3 степень - полная блокада проведения.
Клиника Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т,QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратнойкакому-либо числу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие,замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), приэтом нет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышенгромкий тон - сильное сокращение сердца.
Синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла). Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде но отличается тем что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные гарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещения кардиостимулятора.
Внутрипредсердная блокада: Часто связана с органическимм поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации предсердий.
Этиология Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.
Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р становится двуфазнум - отрицательным и положительным. Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.
Атриовентрикулярная блокада: Другое название - желудочковая диссоциация. Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов: 1. Собственно атриовентрикулярный узел; 2. Пучок Гисса; 3. Ножки пучка Гисса.
Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем, чем ниже поражение, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степени блокады:
1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сеунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.
2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени: 1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически даный тип сранительно благоприятен; 2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления - медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.
3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм - тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация - ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения - если страдает атривентрикулярный узел, то частота - 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса - 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блокалежит тяжеое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличивается ударны объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давлеие. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появлятся систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращегнием предсердий, особеноо отчетливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения: 1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений; 2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессирвании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.
Клиника А-В блокад: Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судорги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто пристып заканчивается на 1-2 минуте - включаетс идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
Блокады ножек Пучка Гисса: Различают следующие виды: а) Блокада правой ножки пучка Гисса; б) Блокада левой ножки пучка Гисса.
Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ - распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают неполную (0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При блокаде оевой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).
При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS. блокада правой ножки бывкает классической и атипичной: а) Классическая. В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R; б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.
Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца - влево при переднем полублоке, вправо при заднем.

Вопр.30. Аортальные пороки сердца.Э.П.К.Д.Л

1. Аортальная нед-ть – порок, обусловленный поражением клапана или расш.клапан.кольца, в рез-те чего створки в диастоле полностью не смык-ся и возник.регургитация крови из аорты в лев.ж.

Э:Хрон.клап.аорт.нед-ть обычно обусл.ревматизмом или инфек.эндокардитом, реже это – врожд.порок. может возн.при арт.гиперт, сифилитич.аортите, атеросклерозе аорты, с-м Марфана и Рейтера. Остр.нед-ть возник.при разрыве или отрыве створки клапана(травма, инф.эндокардит)и при расслаивающ.аневризме восх.отд.аорты.

П:при регургит крови из аорты возн.объемная перегруз.л.ж. и увел сократ.л.ж. Нарастание объема регургит ведет к расшир.полости и массы миокарда л.ж. Мех-м компенсации – рефлекторное снижение перифер. Сопротивления, облегч.систол.выброс и уменьш..степень регургитации.при резкойаорт.нед-ти дополн.мех-м компенсации – усиление сокращ.лев.предс.. Все эти мех-мы поддерж.серд.выброс на норм.ур-не и кровоснабжение не наруш-ся. Пониж.выброса означ.истощение компенс.мех-ов. Возник СН и повыш.перифер. сопротивл., это способств.увел.регургитации в л.ж и доб-ет к нагрузке объемом нагрузку давлением. Возн.порочный круг, объясн.особенность СН:раз возникнув она плохо поддается медик.терапии и быстро прогрессирует. При остр.аорт.нед-ти л.ж в диастолу не может вместить кол-во крови поступ из л.п.и возвращающееся из аорты. Поэтому быстро разся остр.левожел.нед-ть.

Классификация: выдел- ют ост.и хронич.аорт.нед-ть. Выд-ют 4 степени регургитации при доплер эхокардиограф.исследовании:1ст – регургитация менее 20%.2 ст – 20 -35%, 3ст.-35-50%, 4ст – более 50%.

Клиника:ощущение биения сердца, особен. на левом боку в положении лежа, связано с периодом декомпенсации порока: одышка, эпизоды сердечной астмы, обмороки, головокружения - связаны с недостаточностью эффективного кровотока и гипоксией головного мозга, по мере дилятации левого желудочка появляются кардиалгии длительные, ноющие. Объективно:Усиление верхушечного толчка и смещение его кнаружи от медиоклавикулярной линии. Пульс быстрый, увеличивается пульсовое давление за счет роста систолического давления и затем снижения диастолического давления. По мере увеличения пульсового давления у больного развиваются следующие симптомы:1.вагонный симптом (закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу поддергивается).2.Симптом Мюссе - качание головы в такт пульсу.3. Капиллярный пульс Квинке - ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или конъюнктивы. 4.Шум пистолетного выстрела - при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон, а при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Траубе.5. Значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта разница 20-30 мм.рт.ст., здесь же 80-100 и выше. Это связано с тем, что калибр бедренной артерии в 2-3 раза более плечевой артерии. 6.Пляска каротид

Вся остальная симптоматика связана с развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой).
Аускультация: дующий высокочастотный диастолический шум, на линии, соед 2 межреберье справа от грудины по направлению к середине грудины. Шум высокочастотный.
Диагнростика:ЭКГ - гипертрофия левого желудочка. Rg.груд.кл.: очень ранее увеличение размеров левого желудочка (за счет дилятации). ЭхоКГ - гипертрофия и дилатация левого желудочка, вибрация закрытых митральных клапанов.
Лечение: 1.Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная. 2.Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях вальвулопластика. Операция показана не ранее 2 функционального класса порока. 3.Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки

2.Аортальный стеноз:

- это порок с обструкцией пути оттока с левого желудочка.
Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.
Патогенез: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.
Классификация: по ур-ню обструкции- клапанный(99%), под-и надклапанный (не более 1%) стенозы; по этиол.:ревматический, сенильный, кальциноз бикуспид.клап.; по степ.стенозирования и скорости изгн.крови:легкий(площ.отверстия стеноз.и скор.изгнания крови более 1 и менее 3м/с), умеренный(0,75 – 1.2см3 и 3-4 м/с), тяжелый(меньше о,75 см3 и бол.4 м/с)

Клиника: Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга. Далее появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ, но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния (обмороки) при физической нагрузке. Последний - проявление у больного признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, отек легких).Период компенсации. При осмотре - усиление верхушечного толчка, при аускультации - типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров. Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой недостаточности.

Диагностика: ЭКГ – гипертроф.л.ж. Rg- незначит измен.разм.сердца(кардиомегалия говорит о СН), кальцинаты в обл.аорт.клапана, постстенотическое расширение восх.отд.аорты, а при СН- признаки застоя по МКК. ЭХОКГ+цветное доплеровск.сканирование – опред.степ.систол.раскрытия створок, их располож., площадь аорт.отверст., толщину стенки л.ж. и сост.его функций.
Лечение: нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь на стадии компенсации. Хирургическое лечение - лишь протезирование.

Вопр.31. Митральные пороки сердца. Э.П.К.Д.Л

Митральный стеноз - это порок сердца с обструкцией притока крови в л.ж. на уровне митрального кл.
Этиология: как правило ревматическая (ревм.эндокардит), 0.5% случаев - другие причины(карциноид и СКВ)
Патогенез:В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно создать большее давление (появляются одышка и тахикардия при нагрузке, что часто объясняется нетренированностью). Далее левое предсердие либо дилятируется, либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к резкому уменьшению сократ. способ. лев.пред., вследствие этого возникает повышение давления в венах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка. Увел. давление в артерияхМКК и возникает гипертрофия правого желудочка, в результате чего малый круг переполняется кровью и возникает клиника левожелудочковой недостаточности, которая сама по себе является злокачественной. Затем правый желудочке дилятирует и наступает изменения по БКК. Нормальная площадь митрального отверстия 4.5 см кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3 площади отверстия еще оставляет возможности для компенсации, далее идет упорная декомпенсация.
Клиника: сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку и эпизоды удушья необходимо отметить кровохарканье. Также часто отмечаются слабость и усталость.Осмотр: инфантильность (то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста),facies mitralis - яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс), пальпация - асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа,сердечный толчок, осиплость голоса - так как левое предсердие сдавливает левый возвратный нерв, при перкуссии сердце увеличено влево и вверх, мерцательная аритмия - зачастую способствует тромбоэмболии, усиление первого тона (хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чем в норме, появление щелчка открытия митрального клапана (следует тотчас за вторым тоном), в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим. Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке, в точке Боткина и в аксиллярной области в положении пациента на левом боку. Может быть акцент второго тона на a.pulmonalis как следствие легочной гипертензии.
Диагностика:ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная аритмия - характерна ЭКГ картина. ФКГ - фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон - митральный щелчок. Чем интервал короче, тем степень стеноза тяжелее. ЭхоКГ - позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие. Rgгр.кл.: увеличение сердца влево и вверх. Признаки легочной гипертензии. Катетеризация полостей сердц, измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное - хирургическое.
1.баллонная вальвулопластика - самая атравматическая операция, использ.на ранних стадиях порока.2.комиссуротомия - через левое предсердия разрезаются створки митрального клапана. Эти операции нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у подавляющего числа больных появляется рестеноз.3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана. Терапи, если операция невозможна: вазодилататоры (прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечные гликозиды при мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав