 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Митральная нед-ть-это порок, прикт, в каждой систоле возн.возврат крови из л.ж.в л.п.из-за структ.измененийклап.аппарата в целом или его отд.компонентов. Лечение:1. Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.2.Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.
Вопр.32. Недостаточность митрального клапана. Диагностика и лечение. -это порок, прикт, в каждой систоле возн.возврат крови из л.ж.в л.п.из-за структ.изменений клап.аппарата в целом или его отд.компонентов. Диагностика:ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка. ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов (величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации. Rg - признаки гипертрофии левого желудочка. Лечение:1. Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.2.Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.
Вопр.33. Ревматизм. Роль инфекции в развитии заболевания. Классификация. Основные клинические проявления ревматизма. Ревматизм – системное воспал.заб-ие соед.ткани тксико-иммунного генеза, с преимущ.локализ.изменений в ССС, развивающ.в рез-те перенесенной острой инфекции В-гемолит.стрепток.группы А у предрасполож.к нему лиц. Э: Развитие ревматизма связано с остр.воспалением, обусловл.в-гемол.стрептокок.гр.А, процесс локализ.в носоглотке(фарингит, ангина). П: связан как с иммунным так и не с иммунными наруш. Вещ-ва(токсины и БАВ) от стрептококка (стрептолизин, гиалорунидаза, дезоксирибонуклеаза), оказ-ет прямое возд.на миокард(кардиотоксичность), соед.тк.(деполимеризация), тучн.кл.и нейтрофилы (дегрануляц.с освоб.белков, стимул.воспаление). М-белок угнетаетфагоцитарн.активн.макрофагов и нейтроф., С-белок(стрептопептид) – оказ. тормоз.действие на лимф.-супрессоры. Пост.в орган.стрепток.АГ стим.выр-ку АТ. Многие АТ имеют схожую стр-ру с белками кардиомиоцитов. Противострепток.АТ могут перекрестно реаг.с белками кардиомиоцитов. Эллиминация циркул.иммун.комплек.снижена макрофагами. К: прояв.ч/з 3 -4 нед.после фарингита или ангины. Воспал+симптомы местного изм.Воспаление:лихорадка, слабость, потлив.,сниж.аппетита.Мест.измен:полиартрит, кардиткольцев.эритема, хорея, ревм.узелки. Ревм.полиартр. – восп.изменения кр.и ср.суставов(отек, гиперемия, сниж.ф-ии, боль), проходит быстро при приеме НПВП.Бывает что есть только боли в суставах(артралгии) или в мышцах(миалгии). Наиболее часто – миокардит, прояв.неопред.неинтенсив.болями в обл.сердца, незнач.одышка, тахикард,наклонностью к гипотонии.Объективно: умеренная кардиомегалия, глух.тонов, сист.шум на верх.(дисфункция папиллярн.мышц). у детей более тяж.теч., у них +пат.шумы, интенсивн.шум митр.регургит. Если есть перикардит – то интенс.боли в сердце пост.хар-ра, с усил.на вдохе, при физ.исслед.-шум трения перикарда. Ревматич.эндокардит – обычно диагносцир.ретроспективно – при формир,через.неско- месяцев порока.Подк.ревмат.уз-ки в обл.суст., кольц.эритема и хорея – редкие проявл.ревматизма+ также васкулиты,нефриты, измен.др.органов.
Вопр. 34 Ревматизм. Э, П, Классиф., К, Д, Л, Проф. Ревматизм – сист воспал заболевание соед. тк. Токсико-иммунного генеза с локализацией в ССС. Развивается в результате перенесенной острой инф в-гемолитич стрепток гр А. Этиология в-гемолитич стрепто А-3, 5, 18, 19 и 24 (в оболочке М-белок). Процесс в носоглотке затем у 3 % ревматизм. Фактор передачи – соц-быт условия. Патогенез - токсины стрепто (стрептолизин, гиалуронидаза) влияют на миокард (кардиотоксичность), соед тк (деполимеризация), тучные кл и нейтрофилы (стимуляция воспаления). М-белок угнетает фагоцитарную активность макрофагов. С–белок тормозит лимфоциты. Антигены похожи на белки кардиомиоцитов, следовательно антитела реагируют против собственных белков. Классификация - общепринятой нет. Активная и неактивная. Ативная 3 степеней. 1 степень – минимальные изменения. 3 степень – яркие клинические проявления, соэ больше 40, нейтрофильный лейкоцитоз, увел фибриногена и срб. По течению: острое – 3 мес, подострое – 3-6 мес, затяжное – бол 6 мес, непрерывно рецидивир – постоян обострение, латентное – минимальные проявления. По наличию органных изменений (сердце – ревмокардит, кардиосклероз, пороки. Др органы - полиартрит, серозит, хорея, васкулит идр.). Клиника – через 2-3 нед после ангины. Лихорадка варьирует, слабость, потливость, местное воспаление (полиартрит, кардит, кольцевая эритема, хорея, ревматич узелки) воспаление крупных и средних суставов (отек, гиперемия, наруш фенкции, боль) проходит быстро при приеме НПВС. Миокардит в виде кардиалгии, одышка, тахикардия, гипотония. Объективно: кардиомегалия, глухость тонов, сист шум на верхушке. У дтей тяжелее – быстро развив кардиомегалия, сердеч недост, резкая глухость тонов, пат 3 и 4 тоны. Возможен перикардит (шум трения перикарда) но без большого выпота. Диагностика – нейтрофил лейкоцитоз, увел СОЭ,СРБ, глобулинов, фибриногена. Повышения активности ферментов. Увел титра антистрептокок антител, циркулир иммун комплексов, снижение комлемента. ЭКГ – изменение конечной части желудочкового комплекса (двухфазные, отр Т), замедление АВ проводимости, наруш ритма (экстрасистолы)R-гр – кардиомегалия. ЭХО-КГ –снижение фракции, гипокинезия лев желудочка. Диф. Диагноз – тиротоксикоз, нейроциркулятор дистония, алкогольная дистрофия миокарда, болевая форма ИБС – не характерно изменение со стороны крови. Лечение – госпитализация, ограничение физ активности. Пинициллин 6млн ЕД в сут. 2 недели. (цефалоспорины) 6-8 недель – НПВС (диклофенак 150 мг сут, ибупрофен до 1000 мг сут, аспирин 4-6 гр сут) нет эффекта от НПВС- глюкокортикостероиды начальная доза 40-60 мг 4-6 недель. Профилактика – улучшение соц условий, адекватная терапия инфекции. 5 лет ежемесячно 1200000 ЕД бициллина – 5. Вопр.35 Ревматоидный артрит. Э, П, Классиф., К, Д, Л Ревматоидный артрит – хр сист заболевание соед тк с локализацией в периферических суставах по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Этиология – неизвестна. Возможно вирусы Эпштейна-барра, L-формы бактерий, микоплазмы. Факторы-переохлаждение, респиратор вирус инф, беременность, стресс. Патогенез - образование антител против собственных иммуноглобулинов (G, M) – ревматоидных факторов. Ig G иM в периферической крови и синовиальной жидкости (серопозитивный РА – неблагоприят течение, комплексы Ig и ревматоидных факторов больших размеров, поглощаются макрофагами и распологаются в кл в виде виноградных гроздьев (регоциты – патогномоничный признак), IgM – серонегативный РА (легкое течение). Комплексы Ig +ревматоидный фактор инициаторы иммуного воспаления – рецидивирующего синовита, сопровождающегося пролифирациейсосудов и фибробластов, инфильтрацией синовита Т-лимфоцитами. Исход синовита – грубый волокнистый паннус, нарушение анатомии суставной поверхности, деструкция мягких тк сустава. Характерен ревматоидный васкулит. Иммунные комплексы повреждают мышцы сусавов. Классификация – 1 стадия по R-гр – околосуставной остеопороз; 2 стадия – остеопороз с сужением сусавной щели, 3 стадия – множественные узуры и кисты, 4 стадия - + анкилоз. По активности: 1 степень – получасовая утренняя скованность, умеренная гиперглобкулинемия до 12%, минимал титр СРБ. 2 степень – скованность до полудня, гиперглобулинемия 12-15%, СОЭ 20-40, умеренно повышен СРБ. 3 степень – скованность сутки, гипертермия пораженных суставов, глобулины выше 15%, СОЭ выше 40, высокий СРБ. Клиника - суставной синдром. Артралгия симметрична, стойкая, не зависит от физ нагрузки. Избирательная локализация – 2 и 3 пястнофаланговые и проксимальные микрофаланговые суставы симметрично. Длительность течения эксудативных реакций. Боли (скованность) более 30 минут. Деформация сустава, атрофия мышц, анкилозы. Ревматоидный миокардит – очаговый, на ЭКГ наруш реполяризации, субэпикардиальные повреждения. Не приводит к констрикции сердца. Отложение иммунных комплексов на створках митрального клапана – стеноз. Поражения почек – ревматоидный гломерулонефрит. Иммунные комплексы в канальцах и интерстиции приводят к сморщиванию почки (амилоидоз). Поражения легких –пневмонит, инфекции, резкая депрессия системы естественного иммунитета. Диагностика – системные проявленичя – висцериты, R-гр, клинико-анатомическая характеристика процесса, иммунологич характер, течение, клинико-лаборатор данные, степень активности. Критерии: 1- артрит 3 и более суставов более 3 мес, 2 – артрит кистей, 3 – ревматоидный фактор в сыворотке (титр ¼ и выше), 4-утренняя скованность не менее часа, ревматоидные узелки, 5- R- признаки. Лечение – НПВС пожижненно, если через 7 дней не помогает, то смена(производные аспирина, пиразолин). При прогессирующих формах кризанол, Д – пеницилламин, метотрексан. Кризанол – препарат золота в/м 8.5 мг 1 раз в нед, затем до 17-34 мг. Золото внутрь – ауранофин по 3 мг 2 раза в день. Золото блокирует активность макрофагов. Д-пеницилламин тормозит Т-хелперную функцию и выработку ревматоидных факторов (внутрь по 0.15 г 2-4 раза в сутки). Цитостатины (метотрексан) при тяжелом РА. Глюкокортикоиды при высокой активности, налиции васкулита и неэффективности др методов. Вопр.36. Остеоартроз. Э, П, Классиф., К, Д, Л Остеоартроз - хр заболвание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, структурными нарушениями субхондриальной кости и вторичным воспалением синовиальной оболочки. Этиология – неясна. Патогенез - В результатае избыточной нагрузки на хрящ происходит его повреждение, разрыв коллагеновой сети с выходом протеогликанов в синовиальную полость и активацией синовиальных фермнтов. Классификация – первичный и вторичный – после травмы, инф артритов, при подагре. Клиника – при првичном – симметрично, множественно, боль усиливается при движении, к концу дня, при охлаждении. Уменьшается в покое и тепле. Увеличение объема, деформация, мест повыш температуры, крепитация. При первичном чаще поражаются – запястно-пястный сустав большого пальца, плюснефаланговый сустав бол пальца, дистальные межфаланговые суставы кисти. Диагностика – R-признаки –сужение щели, склероз прилежащего к суставу хряща, остеофиты по краям суставной поверхности, кисты в эпифизах, изменения формы эпифиза. Лечение - облегчить боль. НПВС. Иногда внутрисустав введение глюкокортикоидов. Для патогенетической терапии – гликозаминогликаны (хондрантин сульфат) – хондропротекторы. Костыли для опоры. Профилактик атрофии мышц. Вопр.37 Подагра. К, Д, Л Подагра – хр заболевание, характеризующееся нарушением обмена пуринов и проявлениями гиперурикемий и отложением кристаллов урата натрия в тканях. Преимуществнно мужчинв старше 50. Клиника – стадии: 1 – бессимптомная гиперурикемия. 2 – острый подагрический артрит (резкие боли в большом пальце стопы утром, кожа над суставом блестящая, отечна, горячая. Провоцируется алкоголем, диуретиками, голодом). 3 – межприступный период. 4 – хр подагрический артрит. Без терапии проявления стихают через 7-109 дней. При каждом рецидиве новые суставы голеностопа, колена, кисти. Со временем тофусы. Диагностика – анализ клиники, выявление кристаллов уратов в синовиальной жидкости методом поляризационной микроскопии, определение мочевой кислоты в сыворотке, R-гр – зоны эрозии, окружен остеосклерозом. Увел СОЭ, лейкоцитоз, СРБ. При поражении почек протеинурия, цилиндурия, гематурия, увел креатинин, мочевина, снижение клубоч фильтрации. Лечение – уменьшение мочевой кислоты (аллопуринол через месяц после приступа 300 мг 1 раз в сутки. Для выведения сульфинпиразон (антуран 200-400 мгв сутки)), купирование артрита. Низкокалорийная диета без пуринов (мясные бульоны, консер рыба, печень), огранич алкоголя. НПВС, внутрисуставное введение кортикостероидов. Физкультура. Вопр.38 СКВ. К, Д, Л Системная красная волчанка – системное поражение тканей и клеток аутоантителами и иммунными комплексами. Этиология неясна. Чаще женщины. Клиника – полисиндромность и прогрессирование. От преходящих артритов (симметрично, без деформации, ревматоидноподобные изменения кистей), артралгии, высыпаний (макулопапулезные в области лица - бабочка) до генерализации процесса. Слабость, интоксикация, повыш температуры, полиартралгия, волчаночный нефрит. сердце – миокардиты, перикардиты, неинф вегетация на клапанах. Неврологические и психические нарушения: наруш памяти, заторможенность до комы, эпилепсия. Высокая лихорадка – острый период. Волнообразное течение. Диагностика - лейкопения, увел СОЭ, анемия, тромбоцитопния, увел иммуноглобулинов GиM. Низкий титр комлемента. Ниличие гиалиновых шаров и LE-клеток. Антитела к нативной ДНК, к рибонуклеопротеидам. 3 степени активности. Диф диаг –инф эндокардит, сепсис. Лечение – глюкокортикоиды от 30 до 80 мг в сут годами. При тяжелом течении – пульс-терапия (1000 мг метилпреднизолонав 3 дня подряд). Возможно отмена глюкокортик на время и замена на препараты хинолонового ряда. При хроническом течении – салицилаты. Иммунодепресанты (цитостатики) – циклофосфан пульс-терапией. Плазмаферез. +симптоматическое лечение. Прогноз неблагоприятный. Избегать ультрафиолет, физ и псих напряж. Вопр.39. Дерматомиозид, сист.склеродермия. П, К, Д, Л Дерматомиозит – воспалит изменен мышц, кожи, суставов и ввнут органов. Патогенез – аутоиммунное заболевание. В инфильтрате Т-лимфоциты, отложение иммунных комплексов в сосуд стенке и органах. Невроз мыш волокн, регенераци и избыточный фагоцитоз. Клиника – мыш слабость, отек кожи лица – параорбитальный и лиловым оттенком, симметричное поражени суставов. Легкие – фиброз, сердце – миокардит, дистрофия, ЖКТ – дисфагия. При остром начале- лихорадка фибрильная. Диагностика – увел СОЭ, увел гамма-глобулинов, повыш креатинфосфокиназы., трансферазы. Критерии – прогрессир симметрия слабость в проксимал мышцах, кожный синдром, повыш активности мыш сыворот ферментов, миопатия, биобсия – утолщение, дистрофия, некроз. Лечение – глюкокортикоиды в сред дозе(40-60 мг) с постипен умен. Длит поддерж терапия в дозе 10-15. При неэффективности – цитостатики. Системная склеродермия – сист заболев, поражение мелких сосудов в форме синдрома Рейно и фиброзно-склеротическими изменениями кожи и внут органов. Патогенез – нарушение фибробластов- усил синтеза предшественников коллагена с выраженным нарушением микроциркуляции. Выделение мононуклеарами цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов. Развитие соед тк в сосудах приводит к сужению просвета. Происходит повреждение эндотелия сосудов. Острая, подострая, хроническая. Низкая выживаемость – 50% 5 лет. Диффузная и ограниченная склеродермии. Клиника – кожные изменения – отек кожи, синдром Рейно. Позже атрофические изменения кожи, участки гиперпигментации и гипопигментации. Некроз кончиков пальцев с послед рубцеванием. Постепенное развитие соед тк – измен лица(тонкие губы, заостренный нос). Артралгия. Облысение. Миокардит, перикардит, поносы, запоры, плевральные изменения. Поражение почек. АГ. Диагностика - увел СОЭ, гипергаммаглобулингемия, фибриногенемия. Противоядерные тела. Кальциноз, Рейно, дисфункция пищевода, склеродактилии, телеангиоэктазии (CREST - синдром). Исключить ревматоид полиартит, микседему. Лечение – противовоспалительные, антифиброзные (Д-пеницилламин 250-300 мг) и сосудистые(курантил, трентал). Если большие отеки, то преднизолон. Антогонисты кальция(нифедипин) ингибиторы АПФ. Вопр.40. О.бронхит. Э, П, К, Классиф.,Д, Л Острый бронхит – острое воспалит заболев слизист оболочки бронхов. Этиология – разнооборазна: вирусы, бактерии, аллергены, токсины, химия, физич факторы(холод, горяч воздух) смешанные инф. Патогенез – нисходящий характер6 носоглотка, гортань, трахея, круп бронхи. Инф повреждает эпителиал покров слиз оболочки бронха – гибель и слущивание эпителия, наруш мукоцилиарного клиренса. Обнажаются рецепторы – повышение чувствительности в факторам внеш среды. Увел число и размера бокаловид клеток. При аллерголог бронхите образуется большое кол-во биологически активных веществ (гистамины,цитокины)- повышениепронициаемости сосудов, отек слизистой, бронхоспазм. Классификация – по этиологии: инфекционные, обуслов физич и хи мич факторами, радиационные, смешанные. По патогенезу: первичные и вторичные. По МКБ 10 уточненные остр бронхит (стрепто, микоплазмы и др) и не уточненной этиологии. По течению: острый и подострый с бронхоспазмом, с трахеитом, фибринозный, гнойный, сптический и трахеобронхит. Аллергологич бронхит. Клиника – после респиратор заболев или одновременно с ним. Симптомы вирусной интоксикации и симптомов трахеобронхита -надсахный сух кашель, боль за грудиной, затем слизистая мокрота становиться гнойной. Жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Диагностика – нейтрофилез с умерен палочкоядер сдбигом, лйкоциты в норме. R – гр усил лег рисунка, нечеткость корней. Бронхоскопия – катаральное, реже гнойное воспаление, гиперепия, отечность. В мокроте макрофаги, слущ эпителий. При аллерголог – эозинофилы. Диф диаг – пневмония, инород тело, обострение хр бронхита. Лечение – борьба с вир интоксикацией (питье, пониж темпер), поддержание дренажной функции легкия – инголяции бромгексин, лазолван. Этиотропная терапия – антибиотики. Симптоматическая терапия – бронхолитики (сальбутамол 1 ингал 3-4 раза в день, беродуал). Вопр.41. Хр.бронхит. Э, П, К, Классиф.,Д, Л Хронический бронхит – диффузное, обычно прогрссирующее, поражения бронх дерева, обусловлен длительным раздражением и воспалением путей, характериз перестройкой секреторного аппарата слиз оболочки с изменен брон секрета, с развитием дегенеративно-воспалит и склеротич измен стенки бронхов, что сопровожд гиперсекрецией, наруш очистит функции бронхов с периодич усил кашля и отдел мокроты, одышкой. Этиология – курение, проф вредности, климат. Обострение за счет бакериал-вирус инфекции. Связано с очагами в органах дыхания. Патогенез – при вдыхании дыма в дых путях возникают структурные изменения (гиперплазия бокаловидных клеток, метаплазия эпителия), увел кол-во слизи, нарушение клиренса, снижение фагоцирарной активности альвеолярных макрофагов, снижение в слизи лизоцима, формируется вторичная иммунологич недостат, рецидивир воспаление приводит к панбронхиту с формированием деформирующего бронхита и вторич бронхоэктазов. Формируется проксимальная эмфизема. Артериальная гипоксия. Прекапиллярная легочная гипертензия обусловлена вазоконстрикцией мелких артериол и сосудов. Гипертрофия прав желудочка – ХЛС. Обративные компоненты обструкции – бронхоспазм, гипрсекреция и отек. Необратимый- фиброз, эмфизема, гипертофия глад мышц бронхов. Классификация - по патогенезу: первичные (не связано с др заболев. дефецит слизи, наруш мукоцилиар транспорта, иммунодефицит, колонизация м/о), вторичные (гипоксия, активация инфекции, легочное сердце, наруш вентиляционно-префузионных отношений). По функц характерист: обструктив и необструктив. По клин-лаб: катаральные, слиз-гной, гной. По фазе: обострение, ремиссия. По осложнениям обструкции: ХЛС, легочная и легочно-сердечная недост. Клиника – необструктив: кашель с небольшим кол-вом мокроты обычно утром. При обострении на фоне ОРВИ увеличение мокроты, усиление кашля, жесткое дыхание, един сух хрипы. Слизисто-гной мокрота – озноб, повыш темп, потливость. Обструктив: прогрессирует одышка, кашель, мокрота, сниж толерантность к физ нагрузке, эмфизема (бочкообраз груд кл), дых и серд недост, свистящее дыхание, разнотембровые хрипы, свистящий и удлин выдох, акцент, а затем раздвоение 2 тона на лег артерии, придекомпинсации прав желудочка отеки, печень увел и болез, диффузный цианоз, эти больные входят в ХОБЛ. Лег течение – ОФВ > 70. Сред – 50-69. Тяж - < 50. Диагностика – измерение ОФВ, R- гр эмфизема (низко диафрагма), пневмосклероз, искл др заболев. Бронхоскопия – воспаление, трахеобронхиал дискнезия. Цитолог и бактериолог исслед мокроты – наличие инфекции, воспаление. Иммунолог исслед при при признаках иммунной недостаточности. При катарл бронхите – клин-лаб проявл нет. При слизисто-гнойном – нейтрофилы в мокроте, увел СОЭ, лейкоцитоз. Диф. Диаг – БА, туберкулез. Лечение – прекращение курения, обучение, бронходилататоры – антихолинергич ср-ва, в2-симпатомиметики, теофиллин (ипратропиум вромид 160-600 мкг, беродуал – бромид +фенотерол, сальметерол – в2+ холинолит), антибиотики, кортикостероиды, мукорегулирующ средства, оксигенотерапия. Вопр.42. БА. Э, П, К, Классиф.,Д, Л Бронхиальная астма – хр воспал заболев дыхат путей, сопровождающ изменением чувствительности и реактивности бронхов и прояв приступом удушья, астматическим статусом или дискомфортом, сопровожд обратимой бронх обструкцией. Участие клеток: тучные, эозинофилы т Т-лимфоциты. Этиология – внеш и внут факторы. врожден предрасполож: гены влияющие на IgE, пат сост во время беременности. Аллергены, инф факторы, проф вредности, метеоролог условия, стресс. Патогенез – воспаление бронхов при участии 1, 3 и 4 типов иммунных реакций. 1 тип иммунологического реагирования: тучные кл и базофилы вооруженные IgE-антителами участвуют в аллергич реакции (аллерген + IgE-антитело) это клетки первого порядка. К клеткам второго порядка относит эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты. 3 тип гиперчувствительности зависит от иммунных комплексов. Взаимодейст антитела и антигена происходит в жид среде с образование иммун комплексов, это активирует сист комплемента, агрегацию тромбоцитов и послед поражение тканей на которых фиксир иммун комплексы. 4 тип клеточно-опосредованный (замедленная) гиперчувствительность: взаимодействие рецепторов лимфоцита и антигена на макрофаге. Это стимулирует Т-кл и вызывает освобождение лимфокинов. Все типы имеют три стадии – иммунологич (иммунолог реагирование), патохимическую (образование и освобождение из клеток цитокинов, которые вызывают воспаление бронхов. Провоспалительные цитокины – ИЛ – 1,6,8 и 12, факторы некроза опухоли. Противовоспалит цитокины – ИЛ – 10, интерферон. Дисбаланс окси- и антиоксидантной, протео- и антипротеолитич сист легких) и патофизиолог (действие наруш баланса цитокинов, дифицита сист на ткани бронхов и легких формируя бронхоспазм, обтурацию бронхов за счет гиперсекреции, отек слизистой, наруш клиренса, склероз бронхов. Остр обструкция – бронхоспазм. Подострая - бронхоспазм и отек. Хр - + ремоделирование легких. Эндокринные нарушения: недост глюкокортикоид гормонов влияет на воспаление и гиперреактивность бронхов. Возможно развитие надпочеч и вненадпочеч глюкокортик недост). Централ место – нарушения мембрано-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких: адренергич дисбаланс (снижение в-адренорецепторов и повышение альфа –адренорецепторов.) причины: генетика, употреб адреномиметиков, снижение надпочеч, гипоксия. Особен функционир клеток, органов и систем у больных БА: дефицит негативного контроля (гиперпротеолиз и повыш перекисное окисление липидов), истощение функц возмож, порочные круги. Классификация – аллергическая, неаллергическая, смешанная, неуточненная, астматический статус. Клинико-патогенетич варианты: атопический, инфекционно-завис, гормонозавис, аспириновый, нервно-псих, холинергич, адренергич дисбаланс. 3 степени тяжести (легкое – обострение 2 р в год, без парентерал ввдения. Сред - 3-5 в год парентерал введение, глюкокортикоиды. Тяжелое – непрерывное течение). Течение: обострение, нестабил ремиссия, ремиссия, стойкая ремиссия(обострение не было более 2 лет). Клиника – приступы удушья: три периода – предвестники (чихание, насморк, зуд, кашель, плохое отхождение мокроты), разгар (давление в груд клетке, экспир одышка, удушье возник внезапно, быстро развивается и может пройти без остат явлений. Может затянуться на насколько часови перейти в астматич статус (немое легкое) может наступить смерть) и обрат развитие. При бесприступном варианте: дискомфорт, одышка. Кашель, сухие, свистящие. жужжащие хрипы, ортопное, снижение ОФВ за счет наруш проходимости бронхов. Диагностика – аллергологич обслед, бронхоскопия, очаги инфекции, спирография, пикфлоуметрия – пиковый объем скорости выдоха ежедневно утром и вечером до лекарств. Пневмотахография – проходимость на разных уровнях. После ингаляции судят о выраженности бронхоспазма. Лейкоцитоз, нйтрофил сдвиг, увел СОЭ, кристалллы шарко-лейдена в мокроте. КОС и газ состава. R-гр – очаги инфекции, воспал процесс, эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце на ЭКГ. Лечение - 1) этиологическая терапия. 2) патогенетическая терапия (преднизолон (инъекции для купирования обострения, внутрь при неэфффектив др терапии, ингаляции (пульмикорт) профилактика), стабилизаторы мембран кл (интал. Ингаляция 4 р в день подавление медиаторов и цитокинов из туч кл под действием аллергенов. Кетотифен для детей, бтормозит гистамин), теофиллины (эуфиллин – бронхолитик, иммуномодул, противовоспал, стимуляция клиренса, увел секреции адреналина), антимедиаторные средства (антигистаминные при БА с внелегоч проявлен. Антилейкотриеновые – блокирует рецепторы от лейкотриенов; бронхолит и противовоспал). 3) бронхолитические (адреномиметики (ингаляции – сальбутамол для купир приступа. Расслаб глад мыш бронхов, умен секреции туч кл, повыш сократим диафрагмы), холинолитики (ипратропиума брпомид – длит бронхолит эффект. Беродуал – холинолит + в-миметик), теофиллины, муколитики (бромгексин – отхарк, сниж вязкости, образ сурфактанта), анагонисты кальция) 4) общеукепляющ. 5) немедикаментоз 6) обучение больных. Вопр.43. Осложнен. БА: астматическ.статус (крит.Дs, стадии течен., Л, Проф). Осложнения бронхиальной астмы: астматический статус – причины: бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероидных препаратов, обострение процесса, прием не переносимых препаратов, значимые аллергены, стресс, отсутствие адекватной терапии. Классификация – 1 стадия: затянувшийся приступ удушья, резистентность к симпатомиметикам(удушье, вынужденное положение, учащенное дыхание, приступообразный кашель со скудноотделяемой мокротой, повыш АД, артериал гипоксемия рО2 60-70) 2 стадия: нарастание ДН по обструктивному типу (состояние тжелое, бледно-серый, одышка, немое легкое, учащен поверх дыхание, частый пульс, аритмия, рО2 50-60, нарастающая гиперкапния) 3 стадия: гипоксемическая, гиперкапническая кома (сознание отсутствует, цианоз, тахипное,коллапс, рО2 40-55 гиперкапния рСО2 80-90 возможен летальный исход) лечение – ингаляция в2-агонистами корот действия каждые 20 минут в течении часа, оксигенотерапия, кортикостероиды если нет ответа. Затем повторить исследования. Госпитализация: в2-агонисты+холинолитики, в/в кортикостероиды, кислород, в2-агонисты в/в, ИВЛ. Вопр.44 Очаговые пневмонии. Э, К, Крит.Дs Очаговая пневмония – (бронхопневмония) – острое инфекцион заболев, бактериал этиологии, характер очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации. Различной степени лихорадки и интоксикации. Этиология – пневмококк гр +, гемофильная палочка гр-, микоплазма, хломидия, стаф ауреус, неклостридиальных анаэробов. Факторы: респиратор вир инф, грипп. Клиника – несколько дней недомогание за счет вир инф, озноб, темп 38-39, кашель со слиз-гной мокротой, заложенность в груди, интоксикация, укорочение перкуторного звука, мелко- и среднепузыр хрипы, жесткое дых и сух хрипы, одышка чаще экспир.осложнения – пиопневмоторакс, эмпиема плевры, ателектаз, экссудатив плеврит. диагностика - R-гр - затемнение от сегмента до всех легких, нечеткость легочного рисунка, расширение легких без увел лимф узл. Узи. Кровь: лейкоцитоз до юных, увел СОЭ, исслед мокроты. Обнаружение антител в сыворотке. Диагноз – легкое течение – темп до 38-38.5, ЧД 20 мин. Тахикардия, R-гр - инфильтрация на 1-2 сегмента. Тяжелое течение – интоксикация, адинамия или возбуждение, цианоз, бред, темп до 39, одышка ЧД 30, тахикардия, сухость кожи олигоурия. R-гр - поражение более 1 доли, плевральный выпот, очаги распада. Вопр.45. Очаговые пневмонии. Крит.Дs. Клинич.вар-ты.,Л Очаговые пневмонии критерии диагноза: Вопр.46. Крупозн.пневмон.Э, П, симпт-ка в разл.периоды б-ни, Д, Л Крупозн. Пневм -Остр заб-ние легких. охватываются участки легкого — доля, целое легкое, плевра. Отсюда название: долевая плевропневмония. Этиол: Чаще в мокроте пневмококк Френкеля-Вексельбаума 1-, 2-, 3-го и 4-го сборного типа. Патогенез связан с влиянием фак-в внеш среды, сост-ем организма (гиперергия). Охлаждение, простуда. доказана роль изменений центр и вегет-ной нерв сис-мы. инфекции в дыхательных путях Пути проникновения: 1) гем 2) лимф 3) бронх бронхиальная закупорка-- ателектаз легких первично и развитием гиперемии вторично с интраальвеолярным пропотеванием крови. Образуется экссудат богат. фибрином, затем выпадает и уплотняет. легочная тк. Далее экссудат подвергается рассасыванию благодаря лейкоцитарной реакции или Деят-сти альвеолярного эпителия. Морф изм-ния: цикличность, продол-сь 7—9 д. стадии: гиперемии, красной и серой гепатизации, рассасывания. симптомы Дифф. диагноз с экссудативным плевритом, центр пневм, инфаркт. Легкого, туберкулез легких лечение -госпитал, сульфаниламиды (до падения темпер)– сульфодимезин 2 г на прием далее по 1 г каж 4—6 ч, С в тех же дозах норсульфазол. Общ кол-во 20—25 г на курс. тяж случ –пенициллин одновр с сульфаниламидами или вместо, каждые 3 часа по 100 000—150 000 ЕД. стрептомицин, биомицин. инъекции камфоры (для улуч сосуд тонуса и функ миокар, регуляции дых центра): 20% раствор камфоры по 5 мл 3 раза в день. инсулино-глюкозовая терапия — инсулин по 5—10 ЕД 2 раза в день подкож и в/ве 20 мл 40°/о глюкозы., При сух кашле — кодеин, дионин, затем отхарк микстуры из корня алтея, сенеги. гипохлоридная диета, богат углеводами, и белка. Трудоспособность 4—5 недель
Вопр.47. Абсцесс и гангрена легкого. Э, П, К, Осл., Диф.Д, Л Гангрена и абцесс легкого. абсцесс — гнойно-некр пораж, при кот происх бактер и/или аутолитический протеолиз некротич масс и формир полости, отгранич от жизнеспособной легоч тк. Гангрена легкого — бурно прогрессир гнилостно-некрот-ое пораж доли, всего легкого. Этиол: Аэробы P. aeruginosa S. aureusKlebsiella pneumoniae Enterobacteriaceae. Простей-микобак, энтамёба хистолитика, парагонимус вэстермани. Анаэробы-фузобактерии, гр «-»кокки Патогенез-мех-м аспирационный(с развит аспирац пневм).пневмониегенный-как ослож любой пневмонии. При сообщен полости абц с бронхом гной-некротич масса выходит ч/з бронх дерево- происх опорожнен абцес. Бронхогенн абцес при разруш ст бронхоэктаза. Воспал переход на легоч тк с формир абцес. Симптомы -кашель с отхождением мокроты по утрам или быть сухим, приступообразным, мучительным. Мокрота может быть: • гнойной, двух- или трехслойной;• гнилостной, • с примесью крови. Вопр.48. Плевриты. Э, П,К, Д, Л Плеврит- воспал плевры с образ фибрина или скоплением жид. Этиология - инфек, злокач проц, забол жкт, болезни соед. Тк, с-м дресслера, мейгса. Патогенез - наруш баланса между образов и удален жид любым расстройством, кт повыш легоч или систем веноз давлен, снижает онкотич давление плазмы крови, повыш прониц сосуд и затруд лимфатич циркуляц.плеврал выпот может быть транс или экссудатом. Клиническая картина. Начало внезапное. При сухом плеврите боль в гр кл, усиливающуюся при дых, сухой кашель. Боль над очагом, иррадиир в ниж часть гр кл или в живот. уменьшается на пораж боку. уменьшение дых экскурсий пораж половины гр кл, дых пов-стное, ускор. выслушивается шум тр плевры на протяж как вдоха, так и выдоха. Сухой плеврит предшествует накоплению экссудата в плевр пол. При появлении плевр выпота боль стихает. При обнаруж жидкости возникает одышка. отставание или отсут экскурсий гр кл на стор пораж, сглаженность или выбухание межреб промежутков, ослаб голосового дрожания и бронхофонии, притуп перкут звука, ослаб дых до пол отсутствия.(повыш температуры, тахикард, слаб, гол боль, отсут аппетита). В крови — ув СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. Рентген гомогенное затем легоч поля с наличием косого ур жид, смещение средост в зд стор. различают серозный, гнойный, геморр и хилезный плеврит. Диагноз основывается на данных объект исслед, рентгене, наличии в плевр пол жид восп-ного хар-ра. Необходимо отличать экссудат от жидкости невосп-ного хар-ра (транссудат), образующейся при серд недостат, нефротич с-ме, циррозе печени. Для экссудата в отличие от транссудата характерны содержание белка свыше 3 г/л, относит плот более 1020, полож проба Ривальты (помутнение жидкости при добавлении к ней уксусной кислоты).торакоскопия,узи,фвд, экг. Диф диагн со стенокард,инфаркт миокарда, остр заболев брюш пол, с переломами. Осложнения спайки,кальциноз плевры, нагноение, эмпиема, огранич подвиж легк. Лечени антибакт ер терап Бол-м с ревматическими заб-ями назначают нестероидные противовосп ср-ва, глюкокортикоиды. При гной плеврите промывания плевр пол антибиот и антисептическими раст-ами (диоксидин, фурацилин) ч/з пост-ый дренаж, инфузии гемодеза, плазмы. Физиотерапия при экссудат плеврите- электрофорез хлорида кальция, УВЧ-терапию Вопр.49. Рак легкого. К, Д, Л Рак легких - это злокач опух, развив из слиз обол и желез бронхов и лег тк. Симптомы Общ: слаб, сниж веса, потеря аппет, пот, подъемы темпер Специф: - кашель - беспричин, надсад, (централ рак). Мокрота желто - зелен цвета, из-за воспалит явл в лег тк..Кровохарк, одышка, из-за спаден части лег в связи с закуп бронха опухолью (ателектаз), нарушающие газообмен в лег тк и ухудшающи вентиляции легких, уменьшение дыхательной поверхности. боли в гр кл прораст опухолью серозной выстилки легких где много бол окончаний Диагностика - флюорография - рентгенография - простая послойная рентгеновская томография подозрит участка легк КТ и МРТ с в/в контрастир - бронхоскопия с биопсией - онкомаркеры – исслед крови на белки, вырабат опухолью: NSE- SSC, CYFRA РЭА- универс маркер. - исследование мокроты - - Бронхография - торакоскопия (введение в плевральную полость через проколы камеры для осмотра поверхности легких)- позволяет в неясных случаях интерпретировать те или иные изменения в легких визуально и выполнить биопсию.- биопсия опухоли под контролем компьютерного томографа выполняется в неясных случаях. Лечение удал доли,Краевая резекция, (пневмонэктомия) - при опухолях 2 ст для центр раков, 2-3 стадии для периферических. Вопр.50. Нефротич.с-м. Прич.развит. К, Л Нефротич син-ом — сост, развивающееся при пораж почек различ генеза, приводящих к дефектам клуб капи-ов. Для синд-ма хар-ен комплекс нефрогенных сим-ов: протеинурия (альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Причины • Патол почек: ост и хрон гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия. • Внепоч патология: хрон инф (остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), пораж сис-мы крови (лейкозы, лимфогранулематоз), злокач новообр, СД, СКВ, ревмат артрит, склеродермия, васкулиты и др.), примен золота, ртути, пенициллинов, клиника: гипопротеинемия (в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия, отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (железорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный — почечный). Лечение: Диета — огранич приема жидк, соли, оптимал кол-во белка; Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др); Диуретики - фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, гипотиазид 25 – 100 мг; калийсберегающие – триамтерен, амилорид, Гепарин; Антибактериальная терапия; Кортикостероиды Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) Пульс-терапия МП для достиж высоких концентраций ГК в плазме- в/в кап введен в течение 20–40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Кол-во введений, а также раз и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.Цитостатики (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — наруш деление клеток за счет связыв с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Циклофосфамид внутрь или в виде «пульсов». Внутрь из расчета 2,0–2,5 мг/кг/сут на 8–12 нед Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15–0,2 мг/кг/сут в течение 8–10 нед для лечения гормонозависимого и часторецидивирующего НС, реже при гормонорезистентном НС, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко. Вопр.51. Остр. и хр.гломерулонефр. Э, П, К, Д, Л Остр гломерулонеф -остр диффуз иммунн вос-е почеч клубоч, развив после антиген воздейств и прояв остронефритическ син-омом. Хронич -хронич тек иму во-е с длит персистир мочевым с-мом и ухудшен почеч функ. Этиология: остр: В-гемол стрепток гр А, стафил, пневмок, инфек.эндокард, пневмония, вир гепатита В С, пищ продукты вакцины, возбудиели малярии шистосомоза, охлаждение .хрон: болез крона, геп В С, карцинома лег. Киш. Желуд, вторич при СКВ, повреж клуб токсинами. Патогенез:образ и фиксац в почках иммун.комплек. антигены стрепток-эндострептозин, осажд-ся в гломерулах во врем остр фазы стрептококк инфекц. Через 10-14д наступ иммун ответ хозяина, в теч кот происх связыван АТ и АГ. Формирован в почечной тк иммун отлож активир систему комплемента, измен свойства мембр, эндотел, эпит клуб. Актив тромб-ты—формир микротром. При хрон запускают поврежд факторы, и клет воспалит выдел медиат- цитокин, комплемент, интерлейкин, фак-ы роста, активир мезангиал кл, изменяют струк матрикса и слкроз клубочка Клиника: остронефрит с-м: АГ, 180/110 брадикар, синусов аритм, отек лег, СН. Макрогематур-боль в пояснич обл, олигоурия до анурии. нефротич с-м мало белка, альбумин, много липид, диспротеинемия. Диагнос-ка:остр ОАК-сниж Нв, СОЭ повыш. ОАМ- протеинурия, гемат, лейкоцитури. По нечипоренко: эрит цилиндры, гемат, лейкоцит. Мазок из зева, узи, монитор АД, исслед глаз дна. хрон пункцион биопсия почки ЛЕЧ: госпит 4-8 нед, постел режим при отеках, диета№7 уменьш соли воды белка, контроль выпитой и выд воды, АБ: бензилпениц 1000000-2000000 Ед/сут 7-10 д, глюкокортик- предниз 50-60, гепарин и антиагрег, диуретик, антигипертентизивн терапия, нпвс хрон преднизолон 1 мг/кг на 2 мес сниж до 30мг/сут, циклофосфамид 2-3 мг/кг/сут, ингиб АПФ, блокат кальциев каналов Вопр 52. ОПН. Э, П, К, Д, Л острая почеч недост - син-ом наруш всех функций почек, приводящ к расстройству водного, электролит, азотист и др. видов обмена. Этиология:внепочеч -операции, травмы, с шоком и гиповолемией; сепсис; массив гемотрансфузия; ожоги; неукротимая рвота; прием мочегонных препаратов; тампонада сердца. Почечные -ишемич и токсич пораж почеч тк, остр восп-ие паренхимы почек, пораж сосудов почек, которые вызывают некроз почеч тк. К почечным причинам ОПН относятся: остр гломерулоне; остр канальце некроз; ревматич пораж почек; бол-ни крови; отравление ртути, меди, кадмия, злокач АГ; волчаночный нефрит; прием сульфаниламидов, противопух препаратов, аминогликозидов, НПВП. подпочеч- нарушение оттока мочи приводит к накоплению её в чашеч-лох сист, отеку и некрозу кл почеч тк. К почеч причинам ОПН относятся: обструкция мочеточников конкрементами, сгустком крови; уретрит и периуретрит; опухоли; длит сдавление мочеточников при травме, оператив вмешательствах на органах брюш пол. Классиф преренад, ренальную и постренальную ОПН .патогенез Клиника нарушение всех функций, Потеря способ поддержив баланс электролитов в крови сопровождается повышением концентрации ионов кальция и калия и хлора, а также накоплением продуктов белкового обмена и повышением уровня мочевины и креатинина в крови. Нарушение секреторной функции почек вызывает развитие анемии и тромбоцитопении,выделит- олигурия до анурии,возник наруш сознания (затормож или возбуждение), отеки конечн, наруш сердеч ритма, тошнота и рвота, увеличение размеров печени. На начальной стадии- циркулятор коллапс, с выраж ишемией почеч тк..На стадии олигоанурии - сокращ объема мочи (не более 0,5 л мочи в сут) или отсутствие мочи. При длит олигоанурии пациент-вял и заторможен, может быть кома.,риск вторич инфекции с разв пневмонии, стоматита, паротита и т.п.Во время диуретической стадии ув объема мочи- 5 л мочи в сутки.регресс симптомов ПН, восстанов электролитного баланса На стадии выздоровления восстановление всех функций почек. Диагност- ОАМ: при преренал плот выше 1,018,ед глиалин цилиндры. При ренал- плот ниже1,012, протеинурия менее 1 гр\сут, гематур, клет цил,. При подренал-эритр. Лейкоциты при всех. ОАК:лейкоцитоз, анемия,тромбоцитопен,б/х: гипер и гипокальций и фосфатемия, гипермагниемия,креатенин повыш. УЗИ, рентген ОГК отек лег, биопсия, экг Лечение:. На начальной ст направлено на основ заб, кт послужило прич развития ОПН. противошок меропр (повыш АД, восполн ОЦК, поддержка сердеч деятел), введение белк-х растворов (под контрол ЦВД), кровезаменителей,дезинтоксикац организма-промывание желудка, унитиол, плазмаферез. Если ОПН из-за обтурации мочевыв путей- пункцию лоханки для удал избыт мочи и устранения отека почки. На олигоуриче стадии диуретик(маннитола, сорбитола)с фуросемидом, для умен вазоконстрикции применяют допамин низкопротеин диета. По показаниям АБ, анаболические гормоны.гемодиализ. Вопр. 53. ОПН. Прич.развит., К, Л Острая почеч недост- син-ом наруш всех функций почек, приводящ к расстройству водного, электролит, азотист и др. видов обмена. Этиология:внепочеч-операции, травмы, с шоком и гиповолемией; сепсис; массив гемотрансфузия; ожоги; неукротимая рвота; прием мочегонных препаратов; тампонада сердца. Почечные-ишемич и токсич пораж почеч тк, остр восп-ие паренхимы почек, пораж сосудов почек, которые вызывают некроз почеч тк. К почечным причинам ОПН относятся: остр гломерулоне; остр канальце некроз; ревматич пораж почек; бол-ни крови; отравление ртути, меди, кадмия, злокач АГ; волчаночный нефрит; прием сульфаниламидов, противопух препаратов, аминогликозидов, НПВП. подпочеч-нарушение оттока мочи приводит к накоплению её в чашеч-лох сист, отеку и некрозу кл почеч тк. К почеч причинам ОПН относятся: обструкция мочеточников конкрементами, сгустком крови; уретрит и периуретрит; опухоли; длит сдавление мочеточников при травме, оператив вмешательствах на органах брюш пол. Клиника нарушение всех функций, Потеря способ поддержив баланс электролитов в крови сопровождается повышением концентрации ионов кальция и калия и хлора, а также накоплением продуктов белкового обмена и повышением уровня мочевины и креатинина в крови. Нарушение секреторной функции почек вызывает развитие анемии и тромбоцитопении,выделит- олигурия до анурии,возник наруш сознания (затормож или возбуждение), отеки конечн, наруш сердеч ритма, тошнота и рвота, увеличение размеров печени. На начальной стадии- циркулятор коллапс, с выраж ишемией почеч тк..На стадии олигоанурии - сокращ объема мочи (не более 0,5 л мочи в сут) или отсутствие мочи. При длит олигоанурии пациент-вял и заторможен, может быть кома.,риск вторич инфекции с разв пневмонии, стоматита, паротита и т.п.Во время диуретической стадии ув объема мочи- 5 л мочи в сутки.регресс симптомов ПН, восстанов электролитного баланса На стадии выздоровления восстановление всех функций почек. Лечение:. На начальной ст направлено на основ заб, кт послужило прич развития ОПН. противошок меропр (повыш АД, восполн ОЦК, поддержка сердеч деятел), введение белк-х растворов (под контрол ЦВД), кровезаменителей,дезинтоксикац организма-промывание желудка, унитиол, плазмаферез. Если ОПН из-за обтурации мочевыв путей- пункцию лоханки для удал избыт мочи и устранения отека почки. На олигоуриче стадии диуретик(маннитола, сорбитола)с фуросемидом, для умен вазоконстрикции применяют допамин низкопротеин диета. По показаниям АБ, анаболические гормоны.гемодиализ. Вопр.54 ХПН. Э, Классиф., Д, Л. Хронич почеч недост- складывается из син-ма хрон уремии, АГ, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представл заключ ст многолетнего процесса, приводящ к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функц наруш. Этиология: Пораж сос-ов (АГ, суж почеч ар, закупорка поч арт) Заб-ия почеч тк (гломерулонефрит,хронический тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефр). Диффузные болезни соед тк (сист склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагич васкулит, СКВ) Болезни обмена вещ-в (СД, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалатурия) Врожд заб почек (поликистоз почек, гипоплазия почек) Онко заболевания Мочекаменн,,Гидронефроз, Туберкулёз. Классификация хронической почечной недостаточности по С. И. Рябову (1982)
Примечание. Группа 0 — лечение основного заболевания; группа 1 — назначение малобелковой диеты и консервативных методов лечения; группа 2 — гемодиализ, трансплантация; группа 3 — симптоматическая терапия. диагностика Анализ крови-анемия, воспал; Биохимический анализ крови увел ур продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), наруш электролит обмена (повыш ур калия, фосфора и снижение кальция), умен общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повыш холестерина, общ липидов. ІІ ст оценив быстроту прогрессир почечн недостаточности снижают ее темпы леспенефрил и хофитол На ІІІ ст лечат возмож осложн, коррекц АГ, анемии, кальций – фосфатных наруш, леч инфекционных и сердечно – сосудистых осложнений. На ІV ст подготовка к заместител почечной терапии на V стадии проводят почеч заместительную терапию гемодиализ 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не менее 4 часов. и перитонеальный диализ. Вопр.55. Железодефицитные анемии. Причины, К, Л Железодефицитная анемия - гипохромн микроцитарная, развивающ из-за абсолют уменьшения запасов железа в организме. Причины: кровотеч жкт менструации,эндометриоз,фибромиома;макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, недостат усвоение жел:резек жел, гастроэнтерит, амилоидоз, повыш потреб в жел: берем, спорт, лактация, ростущ организм, алиментар дефицит: вегетарианцы, новорожд Клиника слаб, недомог, снижение работоспособ извращ вкуса, сухость и пощипыва языка, наруш глотания сердцебиен,одышка. атрофия сосочков яз, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей-матовые, жжение и зуд вульвы. Сидеропения, гипоксия.обмороки. мышеч слаб сниж аппетита. потреб в кислой, острой, соленой пище. Лечение устранение прич, лечеб питан телятина печень, бобы, петрушка, горох, изюм, рис,ферротерапия- мальтофер, тотема, феррум лек,ферроплекс, профил рецидивов Вопр.57. О.лейкозы (миелобластн., лимфобластн.). Э, Классиф., К, Д, Л Острый лейкоз — клональное (онкологическое) заболевание, первично возникающее в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Морфологический субстрат оcтpыx лейкозов — бластные клетки. Классификация: Острые миелобластные лейкозы (ОМЛ); Острый малодифференцированный лейкоз; ОМЛ без созревания; ОМЛ с созреванием; Острый промиелобластный лейкоз; Острый миеломонобластный лейкоз; Острый монобластный лейкоз; Острый эритромиелоз; Острый мегакариобластный лейкоз; Острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ) Клиника: В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит (некротическая ангина). Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий к смерти. Тяжесть состояния больного может быть обусловлена выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью (вследствие сдавления дыхательных путей увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами). Использование активной цитостатической терапии повлияло на течение острых лейкозов, то есть привело к индуцированному лекарственному патоморфозу. В связи с этим в настоящее время выделяют следующие клинические стадии заболевания: •первая атака, •ремиссия (полная или неполная), •рецидив (первый, повторный). Геморрагический синдром при острых лейкозах обусловлен тромбоцитопенией, повреждением печени и стенок сосудов. Он проявляется геморрагическим диатезом петехиально-пятнистого типа. На коже и слизистых оболочках появляются «синячки» и петехии небольшого размера. Появление геморрагий легко провоцируется самыми незначительными воздействиями — трением одежды, легкими ушибами. Могут иметь место носовые кровотечения, кровотечения из десен, метроррагии, кровотечения из мочевыводящих путей. Геморрагический синдром может привести к весьма опасным осложнениям — кровоизлияниям в головной мозг и желудочно-кишечным кровотечениям. Анемический синдром проявляется в виде бледности, одышки, сердцебиения, сонливости. ДВС-синдром чаще имеет место при промиелоцитарном лейкозе. Отмечаются признаки интоксикации: снижение массы тела, лихорадка, слабость, потливость, снижение аппетита. Может наблюдаться инфильтрация десен лейкозными клетками, при этом десны гиперплазированы, нависают над зубами, гиперемированы. Пролиферативный синдром может проявляться увеличением размеров лимфатических узлов (лимфоаденопатия), селезенки, печени. В ряде случаев на коже появляются лейкемиды — приподнимающиеся над поверхностью кожи образования мягкой или плотной консистенции. Цвет их может соответствовать цвету кожи или быть светло-коричневым, желтым, розовым. Поражение ЦНС (нейролейкемия) возникает особенно часто при ОЛЛ и значительно ухудшает прогноз. Возникает метастазирование лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга. Клинически возможны проявления различной тяжести — от головной боли до тяжелых очаговых поражений. Диагностика: Пункция костного мозга — основной метод исследования при лейкозах. Его применяют с целью подтверждения диагноза и идентификации (морфологической, иммунофенотипической, цитогенетической) типа лейкоза. Аспирация костного мозга может быть затруднена в связи с его гипоплазией (подавление гемопоэза) и увеличенным содержанием в нём волокнистых структур. Миелограмма (количественная характеристика всех клеточных форм костного мозга) при острых лейкозах: увеличение содержания бластных клеток более 5% и до тотального бластоза; морфология бластов различна в зависимости от типа лейкоза; увеличение числа промежуточных форм лейкозных клеток; лимфоцитоз; красный росток кроветворения угнетён (за исключением острого эритромиелоза); мегакариоциты отсутствуют или их количество незначительно (за исключением острого мегакариобластного лейкоза). Цитохимическое исследование — основной метод диагностики форм острых лейкозов. Его проводят с целью выявления специфических для различных бластов ферментов. Так, при ОЛЛ определяется положительная ШИК-ре-акция на гликоген, отрицательная реакция на липиды, пероксидазу, хлора-цетат эстеразу. При острых миелобластных лейкозах — положительная реакция на миелопероксидазу, липиды, хлорацетат эстеразу. Иммунофенотипирование бластов (проводят автоматизированным методом на проточном цитофлюориметре или иммуноферментным методом на стекле с использованием световой микроскопии). Иммунофенотипирование позволяет определить с помощью моноклональных AT наличие или отсутствие кластеров дифференцировки бластных клеток (CD-маркёры). Его проведение в первую очередь необходимо для точной диагностики ОЛЛ (см. табл. 21-7 и рис. 21-36), а также в случаях невозможности дифференциальной диагностики острых, морфологически не дифференцируемых лимфобластных и миелобластных лейкозов. Это принципиальный момент, поскольку лечение этих форм разное. Цитогенетическое исследование лейкозных клеток позволяет определить хромосомные аномалии, уточнить диагноз и прогноз лечение острого лейкоза проводят химиотерапию, применяя различные комбинации противоопухолевых препаратов. Целью лечения является уничтожение опухолевых клеток. Первая фаза лечения - индукционная терапия. В этот период больной получает наиболее интенсивное лечение в течение 4-6 недель. Этот этап терапии, как правило, вызывает ремиссию заболевания, которая, однако, может оказаться лишь временной, если не продолжать терапию. Вторая фаза лечения – закрепляющая терапия, целью которой является уничтожение патологических клеток, присутствующих на этот момент в организме. Препараты, которые получает пациент в этой фазе, необходимы для преодоления возможной устойчивости к терапии. Поддерживающая химиотерапия обычно продолжается 2-3 года. Важной частью лечения может стать трансплантация костного мозга. Это сложная процедура, при которой все продуцируемые клетки крови вначале разрушаются облучением, а затем новые клетки от подходящего донора вводятся в костный мозг со здоровыми клетками. Для предотвращения вторжения опухолевых клеток из костного мозга возможно проведение лучевой терапии. Вопр.58. Хр.миелолейкоз и лимфолейкоз. Э, К, Д, Л Хронический лимфолейкоз. Патологическое разрастание лимфоидной ткани в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Болезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно. Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппетита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встречаются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается анемия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов). Распознавание проводится по данным исследования костного мозга. Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами соседних органов - рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают глюкокортикоидные гормоны, цитостатики. Хронический миелолейкоз характеризуется нарушением нормального созревания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозгового кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами ремиссии после курсов лечения. Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбоцитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в анализе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты. Распознавание проводится на основании данных исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия). Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение проводится как при остром лейкозе. Вне обострения - поддерживающее лечение миелосаном, миелобромолом. Вопр.59. Острая лучевая б-нь. Опр., П прямого и опосредован. поврежд.д-я ионизир.радиации. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого времени. Прямое-изменения возникают в рез.поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой тк.Проявляются ионизацией,возбуждением атомов и молекул.Ионизации могут подвергаться все элементы организма.Наиболее опасна ионизация воды(радиолиз-наведенная радиоактивность),в рез.чего образуются свободные радикалы-атомарный водород(Н-),гидроксильный(ОН-),гидропероксидный(НО2 -),пероксид водорода(Н2О2).Затем свободные радикалы вступают во взаимодействие с ферментными с-ми,содержащими SH-группы,и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S). Непрямое-обусловливает изменения структуры ДНК,ферментов,белков и др компонентов.Всл.этого нарушаются обменные процессы,возникают структурно-функциональные повреждения кл,органов,систем организма. Вопр.60. Классифик.острой лучев.б-ни по степеням тяж-ти и периодам течен. В зависимости от дозы различают IV степени тяжести: Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав |