АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Медиаторы воспаления по преимущественному эффекту

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение

типовой патологический процесс, сопровождающейся местной реакцией организма на флогогены и включающий повреждение всех клеток, нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации

Флогогены

1. Экзогенные

А. биологические (наиболее частая причина воспаления) – инфицирование бактериями, вирусами, грибами, простейшими)

Б. физические (травма, ожог, облучение, электрическая энергия, холод, тепло)

В. химические (яды, окислители, кислоты, щелочи)

Г. антигенные

 

2. Эндогенные

* реакции гиперчувствительности – неадекватный иммунный ответ, вызывающий повреждение тканей

* нервно-дистрофические процессы, расстройства кровообращения (ишемия—>некроз, кровоизлияния, гематома)

* опухолевый рост

* камни, отложения солей

* тромбоз, эмболия

 

Стадии воспаления

o -Альтерация (повреждение)

o -Экссудация, эмиграция и нарушение микроциркуляции

o -Пролиферация (размножение клеток)

 

Деление на стадии условно. Правильнее обозначать не «стадии воспаления», а «компоненты воспалительной реакции»

В остром воспалении участвуют два компонента:

o сосудистый, определяющий динамику выхода плазмы и клеток крови в очаг воспаления

o клеточный - накопление и функционирование в поврежденной ткани фагоцитирующих клеток

З стадии местных реакций, протекают одновременно, но с преобладанием вначале – альтерации, экссудации и эмиграции, а затем фагоцитоза и пролиферации

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация первичная – повреждение клеток структурно-функционального элемента органа или ткани

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ® последствие прямого влияния флогогена на:

o - мембраны ® нарушение ионных градиентов

o -митохондрии ® дефицит энергии, активация гликолиза, образование свободных радикалов кислорода

o - лизосомы ® активация протеолитических ферментов,

 

с повреждения лизосом формируется вторичная альтерация

 

Альтерация вторичная

последствие влияния ферментов, свободных радикалов, кислот и медиаторов воспаления. Вторичная альтерация расширяет зону повреждения даже после прекращения действия флогогена

 

Медиаторы воспаления

1. по происхождению – клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные)

2. по преимущественному эффекту

 

 

Медиаторы воспаления по преимущественному эффекту

Ø вызывающие расширение артериол и прекапилляров (гистамин, брадикинин, ПГ)

Ø повышающие сосудистую проницаемость (гистамин, серотонин, брадикинин, С3а, С5а, ЛТ, лизосомальные ферменты)

Ø способствующие хемотаксису (цитокины, ЛТ, С3а, С5а)

Ø активирующие болевые рецепторы (гистамин, брадикинин, серотонин, ПГ)

Ø вызывающие деструкцию тканей (лизосомальные ферменты, АФК, NO)

 


Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 253 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)