Причины «смены» клеток в очаге воспаления
o Хемотаксические факторы для ПЯЛ и Мф активируются в разные периоды воспаления
o Эмиграция Мон продолжается дольше по сравнению с ПЯЛ
o рН очага воспаления
Стадии фагоцитоза
o Приближение(хемотаксис)
o Прилипание
Опсонины – посредники, ускоряющие процесс прилипания:
- С3b, C4b
- иммуноглобулины G
- С-реактивный белок
- фибронектин
Любые частицы, которые покрыты Ig или комплементом (то есть, опсонизированы), фагоцитируются значительно легче, чем «голые» частицы
o Погружение
Стадия погружения – Актин-зависимый механизм
- Взаимодействие молекул частицы с рецептором фагоцита происходит по механизму молнии, то есть частица взаимодействует последовательно с несколькими рецепторами
- Рецептор генерирует сигнал фосфорилирования, который передается мономерному актину в месте взаимодействия и запускается полимеризация актина с формированием волокон F-актина.
- Он необходим для формирования ложноножек, окружающих поглощаемую частицу
- Крупная частица, попавшая в клетку вместе с участком цитоплазматической мембраны, называется фагосомой
o Переваривание
1) Кислородзависимый механизм – при сформировавшейся фаголизосоме – комплекс ферментов, объединенных под единым названием НАДФН-оксидазы начинает синтез и секретирование в ее внутреннее пространство активных форм кислорода (АФК)
o супероксид-радикал,
o гидроксил-радикал,
o перекись водорода,
o анион гипохлорита
2) Кислороднезависимый механизм, т.к. в очаге гипоксия с участием лизосомальных гидролитических ферментов
- катионные белки
- лизоцим
- лактоферрин
Фьюзогены (белки) способствуют влиянию фагосомы и лисозомы
↓
фаголизосома
Патология фагоцитоза
o Незавершенный фагоцитоз
o Фрустрированный фагоцитоз
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 262 | Нарушение авторских прав
|