АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФОРМЫ КОАГУЛЯЦИОННОГО Н

АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. АТРОФИЯ

Апоптоз и некроз – две разные формы смерти, гибели Кл и Тк.

Апоптоз – это генетически запрограммированная гибель Кл.

Некроз – генетически не запрограммированная, преждевременная местная смерть ткани.

Отличия А от Н:

- при А гибнут только Кл,

- при Н – Кл и внеКл структуры (основное в-во, волокна);

-

- при А – единичные Кл,

- при Н – массивная гибель, min группы Кл;

-

- индукция А – физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы;

- при Н – только патологические;

-

- А – энергетически зависимый процесс, п.ч. фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны;

- Н – энергетически независим, нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты;

-

- распад ДНК при А – на фрагменты определенной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами;

- при Н – длина фрагментов ДНК резко вариабельна;

-

- при А целостность КлМб сохранена, при Н – нарушена;

-

- при А – только сморщивание Кл и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец – фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы (видны в световой микроскоп),

- при Н -–отек и лизис Кл;

-

- при А воспалительный ответ отсутствует,

- при Н – как правило есть;

-

- при А удаление погибших Кл – Мф и соседними Кл, например, Эп,

- при Н – фагоцитоз Мф и НПМЯЛ.

Причины А:

Внешние:

- физические (ионизирующая радиация);

- химические (лекарства);

- биологические (вирусы, бактерии).

Внутренние:

- гормоны.

Регуляция А

2 основных гена:

- ген р53 – активатор А – следит за постоянством генома Кл. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает Кл цикл и не позволяет Кл вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то Кл цикл продолжается и Кл может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз этой Кл;

- ген bcl2 – ингибитор А – препятствует А даже поврежденных, мутировавших Кл.

Значение А

- в эмбриогенезе А принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

- Морфогенетический А:

- Кл в межпальцевых промежутках;

- лишнего Эп при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

- гибель Кл в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

- при нарушении А – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический А:

- гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический А:

- удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др.;

- в N – каждая Кл организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем А;

- соотношение митоза и А определяет постоянство Кл состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, Эп кожи, слизистых ЖКТ и др.);

- А обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой Кл путем удаления Кл, подвергшихся мутации.

НЕКРОЗ –

местная массивная преждевременная гибель Кл и внеклеточных структур.

Причины Н – сходны с патологическими индукторами А, но более интенсивные, в больших дозах:

- физические ф-ры:

- высокая т-ра (ожоги)

- низкая т-ра (отморожения)

- ионизирующая радиация

- электрический ток

- огнестрельные ранения и др.

- химические ф-ры:

- кислоты

- щелочи

- соли тяжелых металлов

- ферменты

- лекарственные препараты

- этиловый спирт

- биологические ф-ры:

- бактерии

- вирусы

- простейшие

- риккетсии

- грибы

- паразиты

- сосудистый ф-р – прекращение кровоснабжения какого-либо участка ткани или органа – инфаркт;

- нейро-трофический ф-р – нарушение иннервации (пролежни, трофические язвы);

- аллергический ф-р – д-е на ткани цитотоксических антител, ИК, ИККл (Лф, Мф) + повреждение Сс (фибриноидный Н, васкудиты, тромбозы).

По механизму развития – 2 типа Н:

- прямой – когда этиологический ф-р прямо, непосредственно повреждает ткани (физ, хим, биол);

-

- непрямой – повреждающее д-е опосредовано через Сс, Нрв или ИмС.

Морфология Н

При Н гибнут и ядро, и ц/пл, причем в первую очередь часто повреждаются Мб структуры Кл ( ядерн, ц/пл, Мтх, Лз).

Главный признак Н – исчезновение ядра ( как человек без головы).

Ядра гибнут 3 путями:

1) кариопикноз – сморщивание Яд:

- уменьшается в V,

- приобретает неправильную полигональную форму,

- гиперхромно (интенсивно окрашивается гематоксилином);

2) кариорексис – разрыв ядра:

- распад Яд на глыбки (брилки),

- но без Яд Мб в отличие от А

3) кариолизис – растворение Яд:

- Яд увеличивается в V,

- повышается проницаемость Яд Мб,

- Яд становится бледным (гипохромным),

- постепенно граница Яд исчезает

- Яд растворяется

Эти процессы м.б. последовательными стадиями одного процесса, но не обязательно.

Изменения в ц/пл Кл:

Изменяется физико-химическое состояние белков ц/пл:

- чаще – коагуляция – свертывание белка, причем не только в Кл, но и в межКл структурах – это коагуляционный (сухой) Н

- развивается в тканях, относительно богатых белком и бедных жидкостью

- Реже – колликвация белка – т.е. разжижение, белки Кл и межКл структур растворяются гидролитическими ферментами – это колликвационный Н

- Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью

ФОРМЫ КОАГУЛЯЦИОННОГО Н

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 272 | Нарушение авторских прав