АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагноз и дифференциальный диагноз. В клиническом анализе крови с первых дней заболевания отмечается увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов

В клиническом анализе крови с первых дней заболевания отмечается увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов, порой - гипохромная анемия, лимфоцитоз. В крови снижено содержание альбуминов и повышено альфа 2- и, часто, гамма-глобулинов; возрастает уровень сиаловых кислот, фибриногена.

В острой стадии болезни в сыворотке крови обнаруживается повышение уровня Т3, Т4, тиреоглобулина, снижение ТТГ и захвата изотопа йода щитовидной железой. Возможно повышение содержания в крови иммуноглобулинов классов А и М, титра антитиреоидных антител.

УЗИ щитовидной железы: незначительное, равномерное снижение эхогенности, захватывающее не менее 1/3 доли щитовидной железы.

Пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы позволяет определить в пунктате гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества коллоида.

Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с острым гнойным тиреоидитом, для которого характерны: гектическая температура, нарастающая общая интоксикация, сотрясающие ознобы, флюктуация в области щитовидной железы; в крови - лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом палочкоядерных лейкоцитов, высокая эффективность антибактериальной терапии.

В начальных стадиях заболевания много признаков, объединяющих тиреоидит и диффузный токсический зоб. При ДТЗ не характерна высокая температура тела, болезненность щитовидной железы при пальпации; боль при глотании; клиническая картина сопровождается повышенным поглощением железой изотопа, высоким уровнем Т3, Т4 и низким ТТГ. При тиреоидите высокий уровень гормонов в крови сопровождается низким захватом радиоактивного йода щитовидной железой.

Общими для подострого и аутоиммунного тиреоидита могут быть жалобы на неприятные ощущения при глотании, чувство давления в области задней стенки глотки, локальную болезненность при пальпации щитовидной железы, увеличение ее размеров, «стреляющую» боль в области уха. Однако при подостром тиреоидите удается выявить связь с ранее перенесенной острой вирусной инфекцией, яркую клиническую картину - высокую температуру тела, озноб. В крови резко увеличена СОЭ. Аутоиммунный тиреоидит характеризуется высоким титром антитиреоидных антител. УЗИ у больных АТ обнаруживает наличие чередующихся участков пониженной и повышенной эхогенности. В сложных случаях информативна тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием биоптата (лимфо- плазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите и гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества в случае тиреоидита де Кервена).

Трудно отличить локальную форму подостого тиреоидита от рака щитовидной железы. В пользу первого может свидетельствовать перенесенная вирусная инфекция, диагноз второго подтверждает бугристость железы, увеличение регионарных лимфоузлов, отсутствие эффекта от пробы с преднизолоном, наличие атипичных клеток в биоптате.

В отличие от подострого тиреоидита хондроперихондрит возникает после общих инфекционных заболеваний, флегмон гортани; проявляется затруднением глотания, дыхания, кашлем; болезненностью гортани при пальпации; ее отечностью, нарушением подвижности. Положительный эффект оказывает антибактериальная терапия, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение

Основным методом лечения подострого тиреодита являются глюкортикоиды. Преднизолон назначают в дозе 30-40 мг в сутки. При отсутствии предизолона применяют другие глюкокортикоиды в эквивалентной преднизолону дозе (гидрокортизон 100-125 мг, дексаметазон - 2-4 мг). Большая часть дозы принимается в первую половину дня, соответственно суточному ритму деятельности надпочечников. Длительность лечения обусловлена сроками нормализации СОЭ и устранения болевого синдрома, после чего дозу преднизолона снижают на 2,5-5 мг каждые 5-7 дней, до поддерживающей (обычно 10 мг преднизолона в сутки), затем подключается напроксин, индометацин, аспирин, а преднизолон уменьшается постепенно до 1/2 таблетки раз в три дня.

Возобновление болевого синдрома и ускорение СОЭ требует возврата к предшествующей дозе. Продолжительность курса лечения в среднем около двух месяцев, при рецидивирующем течении он составляет 4-6 месяцев. При такой продолжительности лечения могут возникнуть признаки ятрогенного синдрома Иценко-Кушинга. Неэффективность глюкокортикоидной терапии в течение полугода является показанием к оперативному вмешательству - резекции соответствующей доли щитовидной железы.

Применение нестероидных противовоспалительных средств показано при невыраженных, легких формах заболевания. Препараты уменьшают выраженность воспалительных реакций, блокируют синтез простагландинов, оказывают иммунодепрессивное и обезболивающее действие. Чаще используются индометацин (метиндол) по 0,025 г 3-4 раза в день после еды или его пролонгированная форма: метиндол-ретард по 0,075 1-2 раза в день. Побочный эффект препаратов - диспепсии, эрозии, язвы. Через 1-2 месяца после начала заболевания при сохраняющемся уплотнении щитовидной железы и отсутствии признаков тиреотоксикоза назначают L-тироксин в дозе 75-100 мкг или 1 г тиреотома сроком на 1-1,5 месяца. Тиреоидные препараты уменьшают аутоиммунные изменения и нормализуют консистенцию щитовидной железы.

Затяжное течение подострого тиреоидита требует назначения иммуномодуляторов,ускоряющих выздоровление больных. Целесообразно назначение Т-активина по 100 мкг или тималина по 20 мг внутримышечно,ежедневно в течение 5 дней. Стимулятором клеточного и гуморального иммунитета являются спленин. Назначается по 1-2 мл ежедневно, внутримышечно в течение 10-14 дней.

Использование антитиреоидных препаратов в раннюю, гипертиреоидную фазу тиреоидита нецелесообразно, так как повышения синтеза Т3 и Т4 нет. Показано назначение бета-блокаторов (абзидана, анаприлина в дозе 40-120 мг/сут), способствующих переходу в тканях Т4 в неактивный реверсивный Т3 и устраняющих тахикардию.

В комплексной терапии подострого тиреосидита используются аппликации индометациновой,бутадионовой мазей на область щитовидной железы. Эти мази можно применять одновременно с димексидом; полезны димексид-гидрокортизоновые аппликации. Возможно применение полужиро-вых компрессов,а также сухого тепла.

При подостром тиреоидите, вызванном анаэробной инфекцией, при тяжелом рецидивирующем течении заболевания, обусловленным носоглоточной инфекцией, используется метронидазол, фазижин. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 500 мг препарата в 100 мл раствора каждые 8 часов, иньецируя со скоростью 5 мл в минуту в течение 7-10 дней. В дальнейшем метронидазол принимается внутрь по 400 мг 3 раза в день во время или после еды, амоксициллин по 0,25 каждые 8 часов. Подострый тиреоидит грибкового происхождения требует назначения кетоконазола, дифлюкана 2-недельными курсами.

Диспансерное наблюдение переболевших подострым тиреоидитом осуществляется в течение 2 лет с обязательным исследованием в динамике Т3, Т4, ТТГ, ультразвукового исследования щитовидной железы.

V. Материалы активизации студентов при изложении темы:

1. Каковы в норме показатели содержания тироксина и трийодтиронина в плазме крови?

2. Как сказывается на липидограмме недостаток тиреоидных гормонов?

3. Каковы нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе?

4. С чем связано повышение частоты сахарного диабета при гипотиреозе?

5. Что лежит в основе неврологических нарушений при гипотиреозе?

6. Какие препараты блокируют захват радиоактивного йода щитовидной железой?

7. Каковы начальные клинические признаки врожденного гипотиреоза?

8. Каковы особенности лечения гипотиреоза в пожилом возрасте?

VI. Общее материальное и методическое оснащение лекции:

- учебное помещение – лекционная аудитория кафедры;

- оборудование;

- кодограммы, таблицы, слайды, рисунки.

VII. Материалы для самоподготовки студентов:

а) из темы изложенной лекции:

В.П.Потемкин. Эндокринология. - М., 1999

Вопросы:

1. Каковы причины развития вторичного гипотиреоза?

2. Каковы факторы риска развития гипотиреоза?

3. Каковы диагностические критерии аутоиммунного тиреоидита?

4. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать гипотиреоз, аутоиммунный и подострый тиреоидиты?

б) по теме следующей лекции “Аддисонова болезнь”:

1. Укажите нормальные показатели содержания глюкозы, калия и натрия в сыворотке крови?

2. Какое влияние на углеводный обмен оказывает недостаток выработки глюкокортикоидов?

3. Как клинически проявляется недостаток выработки минералокортикои-дов?

4. Что лежит в основе гиперпигментации у больных Аддисоновой болезнью?

5. Что лежит в основе гипотонии при болезни Аддисона?

VIII. Литература, использованная лектором при подготовке к лекции:

1. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н.Т.Старковой. - С-Петербург, 1996.

2. Болезни органов эндокринной системы / Под ред. И.И.Дедова. - М., 2000.

3. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М., 1998.

4. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. – М.: Медицина, 2002. – 752 с.

5. Благосклонная Я.В.. Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология: Учебник для мед.вузов. – СПб: СпецЛит, 2004. – 398 с.

6. Богданович В.Л. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии. - Н-Новгород, 2000.

7. Ендокринологія. П.М.Боднар, О.М.Приступюк, О.В.Щербак та ін. / За ред. проф. П.М.Боднара. – Київ: Здоров'я. – 2002. – 512 с.

Лекцию составил доц. Лакиза В.В.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 362 | Нарушение авторских прав