АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Недостаточность кровообращения. - патологическое состояние, при котором ССС не в состоянии доставить органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови

Прочитайте:
  1. I. Нарушения мозгового кровообращения
  2. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения. Классификация ЛС
  3. В. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон.
  4. ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  5. Внезапная остановка кровообращения.
  6. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА С ОБЕДНЕНИЕМ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
  7. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА С ОБЕДНЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
  8. ВТОРИЧНАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  9. Гипердинамический тип кровообращения наблюдается при
  10. ГИПОТАЛАМО-гипофизарная недостаточность

 

- патологическое состояние, при котором ССС не в состоянии доставить органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови, т.е. несоответствие м/у необходимым объемом крови и доставкой ССС.

 

Сердечная недостаточность (СН) осложнение всех органических заболеваний сердца, легких, печени, эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение)

 

Основное пусковое звено СН - ¯ пропульсивной способности сердца вследствие 3 основных причин: 1) перегрузка давлением (стенозы митрального и трехстворчатого клапанов, устья аорты, легочной артерии)

2) перегрузка объемом (при недостаточности клапанов, при наличии шунтов в сердце)

3) смешанный вариант (сочетанная перегрузка) – при заболеваниях миокарда (миокардит, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз, атеросклероз, миокардиодистрофии)

Первые признаки СН возникают рано на фоне основного заболевания, клинически проявляются поздно

У 50% больных после ИМ – СН развилась в течение 5 последних лет.

Чем ­ АД, тем ­ СН.

Чаще у мужчин, чем у женщин.

Чем ­ возраст, тем ­ СН.

У 10-15% - бессимптомное течение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца почти в 100% случаев сопровождаются СН.

При легочной патологии – чем тяжелее неспецифическое поражение легких, тем чаще НК.

 

Этиология: - нарушение соответствия м/у потребностями и притоком.

1) непосредственное воздействие на миокард:

а) прямое воздействие (травма)

б) б/х и химические факторы - токсическое действие лекарств

- ­ катехоламинов и др.

в) биологические факторы - токсины

- вирусы

- паразиты

г) недостаточное количество витаминов, антиоксидантов, ферментов.

2) функциональные нарушения:

а) ­ преднагрузка

б) ­ постнагрузка

в) изменения в сердечной мышце и сосудистом русле:

- пороки

- артерио-венозные шунты

- полицитемии

г) нейро-гуморальная дисрегуляция деятельности сердца

Чаще – сочетание различных факторов.

 

Патогенез: 1) факторы, нарушающие сократительную способность миокарда

2) повреждения клапанов, поражение артерий перикарда и коронарных артерий

3) нарушение свертывания крови с образованием тромбов и их миграция (50% - летально)

 

Вслед за повреждающими факторами (1-3) ® гипертрофия миокарда ® дилятация мышцы сердца ® дистрофия

Гипертрофия миокарда - ­ массы отдела сердца за счет ­ количества мышечных волокон и массы каждого волокна.

Рост мышц превышает рост капилляров ® дистрофия ® склероз мышц.

При гипертрофии – незавершенная диастола, при дистрофии – нарушение сократительной способности (преимущественно в систолу).

Имеет значение соотношение сократимости ЛЖ и объема ЛЖ в конце диастолы.

В норме: увеличение диастолического объема ведет к усилению сокращения желудочка (закон Старлинга). Чем выше дилятация ЛЖ, тем больше истощаются компенсаторные возможности ® закон Старлинга становится вредным ® ударный объем не увеличивается

В I-II стадмях этот закон носит компенсаторный характер, а в III ст. – патологический.

 

Классификация: 1) по скорости развития:

- острая (несколько минут, часов)

- хроническая (несколько недель, лет)

- острая: а) острая сердечная недостаточность (ОСН) (сердечная астма, альвеолярный отек легких)

б) острая сосудистая недостаточность (ОСосН) (коллапс, шок)

в) острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССосН) (истинный кардиогенный шок)

 

- хроническая недостаточность кровообращения: (по Василенко и Стражеско, 1935)

I ст - начальная (скрытая)

- одышка, тахикардия, легкий цианоз, ­ утомляемость при физической нагрузке

- в покое – норма

- трудоспособность снижена незначительно.

 

IIА ст - длительная, клинически выраженная

- нарушения гемодинамики в виде недостаточности кровообращения по МКК или БКК

- характерно нарушение обмена веществ, функции органов в покое

- трудоспособность снижена

- при поражении левого сердца – недостаточность по малому кругу (МКК) - одышка, ночью, сухой кашель, сердцебиения, кровохарканье. Объективно – бледность, акроцианоз, холодные конечности, сухие пальцы, влажные ладони и стопы

- при поражении правого сердца – застой по большому кругу (БКК) – тяжесть в правом подреберье, ¯ диуреза, жажда, одышки нет. Объективно: пастозность, в легких – норма, расширение границ сердца вправо. Над основанием грудины – систолический шум (­ при вдохе). Положительный симптом Плеша – выбухание шейных вен справа при надавливании на область печени (не зависит от фазы дыхания)

 

IIБ ст. - застой в БКК и МКК

- нарушения гемодинамики сильно выражены

- лечение обязательно!!!

- отеки у всех больных

- застойное ­ печени

- одышка в покое

- ортопное

- акроцианоз

 

III ст - конечное поражение

- постоянное расстройство гемодинамики с глубокими нарушениями обмена

- дисторфические изменения органов

- выраженная одышка в покое

 

 

- Мухарлямов (1979): IIIА ст - частично необратимый процесс (лечение помогает!)

- полностью необратимый процесс

 

- Нью-Йорк – классификация ХСН:

I класс – компенсированная ХСН

А – гипертрофия миокарда при сохраненном минутном объеме. В покое – норма

Б – преходящие нарушения. Циркуляторные расстройства в условиях нагрузки.

II класс – частично декомпенсированная ХСН (IIБ по Василенко)

III класс – частично необратимая ХСН

IV класс – полностью необратимая ХСН

 

- по Мирсону: по перегрузке

- гемодинамическая классификация - гиперкинетический тип

- гипокинетический тип

- коллаптоидный тип

- застойный тип

- портальный тип

- сенильный тип

- правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная

- по сердечному выбросу: - низкого

- высокого выброса (высокое пульсовое давление)

 

Клиника ХСН: - учащение пульса, субъективные сердцебиения

- одышка (вначале только при физической нагрузке)

 

· Тахикардия на ранних этапах носит компенсаторный характер. Вследствие симпатикотонии и нетренированности сердца – может быть у здоровых людей.

При I ст. – проба с приседаниям

II ст – постоянная тахикардия (не является компенсаторной) ® большое изнашивание сердца. Нужно лечить!!!

· Одышка в I ст – только при физической нагрузке

во II ст – может быть в покое

Появлению способствует застой в МКК. Сначала застой преходящий (IIА), затем постоянный (IIБ).

При значительной дилятации левого сердца ® одышка с самого начала заболевания сочетается с кашлем и усиливается при физической нагрузке.

 

· Цианоз - сначала при физической нагрузке. При II ст – в покое. Если в основе сердечная недостаточность – «холодный» цианоз, если ХНЗЛ – «теплый» цианоз. Если сердечная недостаточность развилась на фоне нарушенной сократительной способности ЛЖ ® хрипы в нижних отделах легких преходящего характера (вначале при нагрузке, затем и в покое)

 

· Гепатомегалия – I признак недостаточности ПЖ. Возникает во IIА ст. Постоянные отеки на ногах – IIБ. Могут быть отеки и во внутренних полостях до анасарки. На ранних стадиях печень может увеличиваться в передне-заднем размере и не опускаться ® необходимо УЗИ, рентгенологическое обследование. Пальпация печени во IIБ стадии – болезненность, плотная консистенция, края заострен. III ст. – цирроз - ¯ печени + асцит.

 

· Поражение почек – чаще в IIБ-III ст. – за счет нарушения почечного кровотока. Диурез скудный, моча концентрированная. Относительная плотность ­. Может быть незначительная протеинурия (не более 2 г/сут), единичные эритроциты. Характерна никтурия.

 

· Отеки – если не более 5 л ® клинически не проявляется. Проба с салуретиками: больному дают 50-100 мг гипотиазида – в норме суточный диурез увеличивется на 500 мл. Если масса тела ¯ более, чем на 0,5 кг ® скрытые отеки.

 

· Поражение ЖКТ – больной ощущает тошноту по утрам, ¯ аппетита, метеоризм, запоры - из-за гипоксии мышц ЖКТ, эрозирования стенок желудка и др.

Ранняя диагностика: - динамическое наблюдение

- ЭКГ в условиях нагрузки с вычислением компенсаторных показателей состояния сердца – определяют размеры сердца с помощью сердечно-легочного коэффициента по крупнокадровой флюорографии грудной клетки.

- УЗИ сердца в 3-х режимах (А – поперечный размер, Б – камеры, М – доплер)

Если ­ масса сердца – обнаруживают ­ левого предсердия (ЛП) (т.к. ­ конечный диастолический объем), ЛЖ может быть не ­.

В норме: - мужчины – поперечник ЛП в диастолу 40 мм

- женщины – 30-32 мм

В доплере можно определить большой градиент перепада давления (в норме МК – 3-4 мм, А – 10-12 мм)

Можно обнаружить скорость кровотока ч/з клапаны.

При дилятации ЛЖ ® ­ камеры ЛЖ (в норме – 55 мм)

Фракция выброса (отношение поперечного размера в систолу к диастоле) – в норме 50-70%

При повышенной сократимости сердца ® ­ скорости изгнания.

 

- нагрузочные тесты:

- изометрическая нагрузка (­ давления в систолу и диастолу, ритм сердца на ­)

- кистевое сжатие в горизонтальной плоскости (сначала максимум силы, затем как может). До, во время и после пробы (5 мин) – регистрация параметров кардиодинамики. В норме:

- ­ пульса на 18-20 ударов в минуту

- ­ систолического давления на 26-46 мм Hg, диастолического – до 30 мм Hg,

- сердечный выброс ­ на 10-15%.

­- ЭКГ используют для обнаружения гипертрофии камер сердца:

- правое предсердие (ПП):

- ­ и отклонение вниз, вперед и слегка вправо вектора з. Р:

- ­ амплитуды з. Р во II. aVF более, чем на 2,5 мм

- Р во II, aVF остроконечен, симметричен

- Р III > II > I

- aVR – Р отрицательный, глубокий, заостренный

- V1-2 – Р – глубокий, заостренный

- чем выше гипертрофия ПП, тем в большем числе грудных отведений регистрируется высокий заостренный Р

- V1-2 иногда отриц., двухфазный Р (при ХНЗЛ связан со смещением диафрагмы вниз за счет эмфиземы)

- если у больного на фоне гипертрофии начинается дилятация ® признаки гипертрофии стираются

- левое предсердие (ЛП) – при стенозе митрального клапана, при митрализации аортального порока, гипертрофическая кардиомиопатия.

- ­ вольтаж (особенно QRST)

- в левых грудных отведениях ­ сегмент QRS

- ЭОС отклонена влево или горизонтально.

- R в V5-6 высок, уширен.

- QRS расширен до 0,11”

- ST в V5-6 может быть ниже изолинии, в V1-2 выше ее.

- з. Т отрицательный.

- в зависимости от гипертрофии ЛЖ

а - гиперкинетический тип - ­ ударного выброса и МОК

- высокая амплитуда сокращения межжелудочковой перегородки

- гипертрофия задней стенки ЛЖ

б - гипокинетический тип - ударный выброс не ­ - амплитуда сокращения межжелудочковой перегородки резко ¯

в - эукинетический тип – обратное развитие гипертрофии

 

- тетраполярная реография

- инвазивные методы - катетеризация полостей

- кимоангиовентрикулография

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 314 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)