АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенетические факторы микробов. Виды и характеристика бактериальных ферментов агрессии.

Прочитайте:
  1. I. Внешние факторы
  2. II. Внутренние факторы
  3. II. Лебон и его характеристика массовой души
  4. III. Характеристика на интерна
  5. IX. Характеристика основных классов АМП
  6. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  7. А) Характеристика методів візуалізації сечової системи, показання до застосування, їх можливості та обмеження.
  8. Анатомическая характеристика
  9. Анатомическая характеристика
  10. Анатомічна та фізіологічна характеристика ретикулярної формації

Для осуществления колонизаиии и инвазии многие бактерии выде­ляют ферменты агрессии и защиты:

• нуклеазы;

• протеазы, действие которых в первую очередь направлено на разрушение антител;

• лецитовителлаза — лецитиназа, разрушает клеточные мембраны;

• плазмокоагулаза — способствует образованию фибриновых барь­еров;

• антифагин — липополисахарид, оказывающий токсическое действие на фагоциты;

• фибринолизин — протеолитический фермент, который растворя­ет сгустки фибрина;

• гиалуронидаза — фермент, гидролизующий гиалуроновую ки­слоту — основной компонент соединительной ткани;

• нейраминидаза — отщепляет от различных гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов сиаловую (нейраминовую) ки­слоту, повышая проницаемость различных тканей.

Три последних фермента облегчают распространение микроор­ганизмов в тканях организма.

57. Патогенетические факторы микробов. Способы "экранирования" патогенных микробов в организме. Факторы персистенции микроорганизмов.

Второй тип характеризуется длительным пребыванием микроба в макроорганизме, или персистенцией (от лат. persistentia — сохранение предыдущего состояния, упорство, постоянс­тво). Персистенция говорит о неспособнос­ти общества и макроорганизма справиться с микробом и о способности последнего выжить в макроорганизме. Механизмы развития персистенции разнообразны. Важную роль иг­рают:

§ образование морфологически изменен­ных или дефектных форм микробов (L-форм бактерий, цист, дефектных вирусных частиц);

§ формирование лекарственной устойчивости, способность микробов к внутриклеточному паразитированию (возбудители малярии и лейшмании, вирусы, хламидии и т. д.);

§ блоки­рование апоптоза клеток хозяина;

§ наличие как врожденных, так и приобретенных иммунодефицитов, в том числе под действием микробов;

§ развитие иммунологической толерантности, а также аутоиммунных и аллергических реак­ций в макроорганизме и т.д.

Отличительном чертой персистенции является то, что она раз­вивается на фоне приобретенного иммуните­та, который оказывается неэффективным, а также то, что для ряда микробов она является патогенетической нормой (вирусы, риккетсии и хламидии, микобактерии, трепонемы, бруцеллы, возбудитель четырехдневной малярии ).

Персистенция может проявляться в форме:

микробоносительства (бактерио-, паразите-, вирусо- или миконосительства), представля­ющего собой инфекционный процесс на суб­ клиническом уровне, при котором микроб короткий или длительный промежуток време­ ни, а в ряде случаев пожизненно сохраняется

в макроорганизме, не вызывая клинических проявлений, и выделяется в окружающую среду. Микробоносительство сопровождает­ся иммунологическими изменениями в мак­роорганизме. Морфологические и функцио­нальные изменения в макроорганизме слабо выражены. Исключение составляет здоровое микробоносительство, при котором морфофункциональных и иммунологических изме­нений нет. Носительство может формировать­ся как в результате перенесенного заболевания (брюшной тиф, сальмонеллез, дифтерия), так и являться одной из стадий инфекционно­го процесса, предшествуя его генерализации (менингококковая инфекция);

латентной инфекции (син. дремлющая ин­фекция), являющейся своеобразной формой микробоносительства, при которой микроб длительно находится в макроорганизме, но не выделяется в окружающую среду. Как прави­ло, латентная инфекция является закономер­ной стадией инфекционного процесса при заболеваниях, склонных к хроническому те­чению (бруцеллез, сифилис, герпетическая инфекция, токсоплазмоз);

хронической инфекции, которая длится свы­ше 6 месяцев и может протекать в виде непре­рывной или рецидивирующей формы, харак­теризующейся сменой периодов ремиссий и обострений, при которых микробы выделя­ются в окружающую среду в течение многих месяцев и даже лет. К первично-хроническим заболеваниям относятся бруцеллез, туберку­лез, лепра, малярия и сифилис.

В вирусологии в отдельную группу выделе­ны медленные вирусные инфекции.

58. Учение об антигенах. Определение и сущность понятий "антиген", "антигенная детерминанта", "гаптен". Основные свойства антигенных молекул.

Аг — вещества различного происхождения, несущие признаки генетической чужеродности и вызывающие развитие иммунных реакций (гуморальных, клеточных, состояние иммунной толерантности, индуцирование иммунной памяти). Свойства Аг определяются комплексом призна­ков: иммуногенность, антигенность, специфичность, чужеродность.

Иммуногенность — способность индуцировать иммунный ответ.

Антигенность — способность Аг избирательно реагировать со специфичными к нему ATили Аг-распознающими рецепторами лимфоцитов.

С понятием «антигенность» связан другой термин «чужеродность»: без чужеродности нет антигенности применительно к конкретному организму. Например, альбумины мыши не проявляют антигенные свойства по отношению к другим мышам, но являются Аг для морской свинки.

Специфичность — структурные особенности, отличающие один Аг от другого.

Способностью вызывать развитие иммунного ответа и определять его специфичность облада- ttфрагмент молекулы Аг — антигенная детерминанта (эпитоп), избирательно реагирующая с Аг распознающими рецепторами и AT. Антигенные детерминанты располагаются в областях Аг, обращенных к его микроокружению. Эпитоп — наименьшая распознаваемая единица Аг, молекула Аг может иметь несколько эпитопов, то есть быть поливалентной. Чем сложнее молекула Аг и чем больше у неё эпитопов, тем больше вероятность развития иммунного ответа. Структура многих антигенных детерминант известна. Например, в полипептидной последовательности эпитопом может быть фрагмент из 7-8 аминокислотных остатков; свойства антигенности и специфичности определяются также пространственной конфигурацией фрагмента.

Моноклональные AT специфически распознают только одну Аг-детерминанту и связываются с ней. Поликлональные AT, как правило, распознают несколько антигенных детерминант в составе Аг.

Валентность Аг. Белки содержат несколько Аг-детерминант. Количество молекул AT, связы­вающих все эпитопы, определяет валентность Аг (возрастает пропорционально увеличению молекулярной массы белковой молекулы).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 852 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)