АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАССИФИКАЦИЯ

Прочитайте:
  1. B. Классификация коматозных состояний
  2. G. Клиническая классификация ПЭ
  3. IV. Классификация паразитов.
  4. АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
  5. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения. Классификация ЛС
  6. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  7. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  8. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  9. В. Классификация и номенклатура гормонов
  10. Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения.

 

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ   ЛЕТУЧИЕ ЖИДКОСТИ Эфир для наркоза применяется редко Фторотан = Галотан Изофлуран Севофлуран Десфлуран Энфлуран ГАЗООБРАЗНЫЕ ВЕЩЕСТВА Закись азота Ксенон  

 

НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ   ПРЕПАРАТЫ КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ (до 15 минут) Кетамин = Кеталар = Калипсол Пропофол=Диприван   ПРЕПАРАТЫ СРЕДНЕЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ (до 30 минут) Гексобарбитал=Гексенал Тиопентал-натрий Мидазолам=Дормикум ПРЕПАРАТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ (60-90 и более мин) Оксибутират натрия (ГОМК)  

 

В ранее изданных учебных пособиях приводятся препараты: Хлорэтил токсичный, не используется как ОА, только местно Метоксифлуран = Пентран Хлороформ Этомидат Пропанидид =Сомбревин Метогекситал натрия=Бриетал Циклопропан Гидроксидион=Предион=Виадрил Применение этих средств в России запрещено в связи с риском развития тяжелых осложнений  

 

 

Общие анестетики – препараты, -вызывающие общую анестезию (наркоз) -позволяющие выполнять хирургические вмешательства и др. процедуры -применяющиеся в анестезиологии Наркоз от греч. narcosis – оцепенение, остолбенение

 

Пути введения: Внутривенный и ингаляционный, т.к. легче подобрать дозу и контролировать время действия.

 

История В древности использовали методы: лекарственные (корень мандрагоры, опий) и нелекарственные: «дозированный» удар по голове, пережатие сонных артерий, охлаждение местно, кровопускание Уильям Мортон 1846 г. демонстрация эфирного наркоза – рождение современной анестезиологии. Н.И. Пирогов первым в России использовал эфирный наркоз и применил в военно-полевой хирургии Н.П. Кравков предложил внутривенно анестетик гедонал (снотворное). А.П. Еремич. “Врач-наркотизатор”, первым осуществил внутривенную анестезию во время операции (“русский наркоз”) 1956 г. – фторотан - внедрение в практику.

 

 

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

  Общие анестетики - разнообразные химические вещества, вызывающие схожее угнетение ЦНС, которое характеризуется - обратимым угнетением ЦНС (потерей сознания) - чувствительности - рефлексов Жизненно важные функции должны сохраняться - функции дыхательного центра - функции сосудодвигательного центра - работа сердца   Общие анестетики влияют на все нейроны ЦНС. Эффект зависит от дозы. Нейроны разных структур обладают разной чувствительностью к общим анестетикам. Разные ОА угнетают ЦНС неодинаково. Могут действовать на самые разные отделы нервной системы. Более или менее однотипно угнетают ЦНС ингаляционные общие анестетики. Они представляют собой инертные, липоидорастворимые вещества, способные сорбироваться мембранами нейронов.
НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ Предложен ряд теорий: - коагуляционная (1864) – обратимая коагуляция протеинов протоплазмы и нарушение проницаемости клеточных мембран -гипоксическая (1909) – угнетение окислительно-восстановительных процессов и лишение нейрона энергии для реагирования на внешние раздражители -адсорбционная (1914) - адсорбция ОА на поверхности клеточной мембраны нейронов, следствие - замедление ферментативных процессов. -микрокристаллов (1961) ОА вблизи аминокислот мембранных белков образуют многогранные кристаллы, что нарушает процессы синаптической передачи. - мембранная (1907, 1916, 1963 -Ходжкин и Хаксли - Нобелевская премия) Фазы возбуждения и торможения клетки обусловлены изменениями в ионном составе внутри- и внеклеточной среды (калия,натрия,хлора) и изменениями проницаемости мембраны для них. Потенциал действия не развивается вследствие «стабилизации мембраны». - липидная (1866, 1902) ОА действуют на липидную матрицу возбудимых мембран, и тем самым влияют на функции ионных каналов. - белковая (1875, 1905, 1915, 1997) В настоящее время считается, что именно белки являются мишенью действия ОА. Молекулы анестетика могут связываться с гидрофобными участками белков мембранных каналов. ОА замедляют структурные изменения белков, что влияет на взаимодействие «рецептор-белок». Это приводит к стабилизации каналов в их закрытом состоянии. При этом ОА оказывают -минимальное влияние на потенциал-зависимые ионные каналы, -существенное влияние на рецептор-зависимые (лиганд-зависимые)каналыы(NMDA,N-холино,ГАМКА). 1) Ряд общих анестетиков взаимодействует не с местом связывания лиганда, а с иными участками молекулы рецептора. Препараты практически не изменяют конформацию белков, а стабилизируют каналы в закрытом состоянии и замедляют функциональные изменения структуры белков. 2) Ряд общих анестетиков связывается с рецептором в качестве лиганда. Мишенью таких общих анестетиков являются тормозные рецепторы – ГАМКА (считаются главной мишенью) и опиоидные.
НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ Гиперполяризация нейронов Снижается возбудимость постсинаптических нейронов, что уменьшает вероятность возникновения потенциала действия в ответ на высвобождение медиатора. Общие анестетики не вызывают полной блокады синапса, а лишь ухудшает его основные функции. Для достижения хирургического уровня наркоза достаточно расстройства функционального состояния 30% синапсов, имеющихся в ЦНС. Чем больше синапсов в той или иной структуре, тем более выражено влияние препаратов. Полисинаптические системы (ретикулярная формация, кора головного мозга) наиболее чувствительны к действию средств для наркоза.
НА РЕФЛЕКТОРНОМ УРОВНЕ Угнетение синаптической передачи по мере углубления наркоза постепенно приводит к нарушению рефлекторного ответа - латентный период - увеличивается - амплитуда рефлекторного ответа - уменьшается - последействие - уменьшается В результате нарушается возникновение -возбуждающего постсинаптического потенциала и -потенциала действия. Это препятствует распространению возбуждения как по афферентным путям (в ретикулярной формации ствола), так и по эфферентным путям из ЦНС к скелетным мышцам и др. исполнительным органам и тканям.
НА СИСТЕМНОМ УРОВНЕ (ЦНС) Общие анестетики влияют на все нейроны ЦНС, эффект дозозависим. Нейроны разных структур обладают разной чувствительностью к ОА.

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ

 

Ингаляционные анестетики поступают в кровь из альвеолярного воздуха. Газ из наркозного аппарата -смешивается с газом в дыхательном контуре -потом поступает к больному. Поступление ингаляционного ОА непосредственно в лёгкие (и лёгочные сосуды) обеспечивает более быстрое его поступление в артериальную кровь по сравнению с препаратом, введенным внутривенно. На скорость процесса влияют -Концентрация анестетика во вдыхаемом воздухе -Частота и объем дыхания хорошо регулируются современными аппаратами для наркоза. -Скорость кровотока в легких уровень растворимости в крови - фактор, влияющий на скорость развития наркоза.

 

Основные критерии глубины наркоза: 1.Реакция на болевые раздражения кожи и внутренних органов, глоточные и гортанные рефлексы. 2.Глубина и характер дыхания. 3.Ритм, частота пульса, уровень АД. 4.Изменение тонуса скелетных мышц. 5.Глазные симптомы (величина зрачков, роговичный и зрачковый рефлексы).

 

 


.

Период Стадии Название стадии Проявления   Механизм
Введение в наркоз I   П Анальгезия   Возбуждения Притупление сознания и болевой чувствительности     Потеря сознания, моторное и речевое возбуждение, усиление рефлексов. Угнетение активности - нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга - задних рогов спинного мозга (наиболее чувствительных к действию ОА). Подавляется возбуждающее влияние ретикулярной формации на кору больших полушарий, что приводит к постепенному угнетению сознания Ряд нейронов ретикулярной формации и задних рогов спинного мозга участвуют в передаче болевых сигналов – снижение болевой чувствительности. Уменьшение тормозных влияний коры (в первую очередь фронтальной) на соседние и нижележащие центры. Происходит растормаживание (повышение активности) некоторых корковых и подкорковых структур -преимущественно среднего мозга.
Поддержания наркоза Ш       Развитие всех классических признаков наркоза. Угнетение коры и нижележащих отделов ЦНС (лимбической системы, таламуса, ствола головного мозга) и спинного мозга. Следует избегать сверхглубокого уровня, угрожающего летальным исходом, когда возможно: -развитие сердечных аритмий -падение артериального давления -нарушение функций печени, почек, развитие энцефалопатии
Выведения (выхода) из наркоза IV Пробуждения Пробуждение Постепенное восстановление активности нейронов и возвращение временно утраченных функций.

Пробуждение после анестезии зависит от снижения концентрации анестетика в ткани головного мозга.

Элиминация (выведение) анестетика: -через легкие, -путем биотрансформации, -через кожу (меньше)

Пробуждение обычно занимает меньше времени, чем введение в наркоз.

Премедикация и комбинированная общая анестезия позволяют сгладить выраженность стадий.

Посленаркозная депрессия сознания

Развивается после возвращения сознания. Проявляется посленаркозным сном.
СТАДИИ НАРКОЗА

 

1.Стадия анальгезии. Хирургическое вмешательство невозможно. Продолжается 6-10 мин. Постепенная утрата болевых ощущений при частичном сохранении температурной, тактильной чувствительности и сознания. В самом начале стадии - раздражающее действие эфира на слизистые дыхательных путей. Чувство удушья, нерегулярное дыхание. По мере углубления стадии анальгезии чувство удушья исчезает. Функция ССС не изменена Мышечный тонус и рефлексы сохранены. В дальнейшем развивается амнезия на происходящие в этот период события.  
2.Стадия возбуждения Хирургическое вмешательство невозможно и даже опасно. 1-3 мин. Двигательное беспокойство, речевое возбуждение, нарушения ритма дыхания. Сознание полностью утрачено. Все виды рефлекторной активности повышены. Тонус скелетной мускулатуры повышен. Возбуждение центров симпатической иннервации и выброса адреналина надпочечниками: тахикардия, подъем артериального и венозного давления, расширение зрачков (реагируют на свет), гипергликемия. Раздражение чувствительных окончаний языкоглоточного, верхнечелюстного, верхнегортанного нервов, связанных с рвотным, дыхательным центрами и ядрами вагуса: -повышение секреции бронхиальных и слюнных желез -усиление кашлевого и рвотного рефлекса (с аспирацией рвотных масс) -бронхо- и ларинго спазм -рефлекторная остановка дыхания -рефлекторная остановка сердца  
3.Стадия хирургического наркоза. Дыхание ритмичное, глубокое, АД нормализуется, пульс урежается, тонус мышц снижен. Различают 3 уровня: 1) Поверхностный наркоз. Возможны непродолжительные хирургические вмешательства. Сознание и ощущение боли утрачены, но сильные болевые раздражения вызывают ответные двигательные и вегетативные реакции. Дыхание активное. Мышечный тонус частично сохранен. Зрачки умеренно сужены, реагируют на свет. Глоточный и гортанный рефлексы сохранены. 2) Выраженный наркоз Проводится большинство хирургических вмешательств. Рефлекторных ответы на болевые раздражения ослабляются Глоточный и гортанный рефлексы подавлены (возможна интубация). Дыхание регулярное, глубокое. ЧСС и АД - на исходном уровне. Роговичный рефлекс ослаблен. Зрачки умеренно сужены, реакция на свет вялая. Тонус скелетных мышц и мышц нижнего отдела живота понижен. 3) Глубокий наркоз. Непосредственно граничит с передозировкой. Предельно допустимое наркотическое угнетение жизненно важных функций организма. Мышцы передней брюшной стенки полностью расслаблены. Дыхание - диафрагмальный характер из-за прогрессирующего паралича межреберных мышц. Зрачки умеренно расширены, слабо реагируют на сильный свет.  
4. Стадия пробуждения - восстановление активности отделов ЦНС Восстановление рефлексов в последовательности обратной их исчезновению. Возможно двигательное возбуждение, иногда рвота.

 

ЭФИР Кипит при температуре 34-35 0 С. Пары эфира легко воспламеняются. В смеси с воздухом, кислородом, закисью азота взрывоопасны. Эфир разлагается на свету и в тепле с образованием токсичных продуктов (муравьиный альдегид, перекиси).. Дыхание Не угнетает функции дыхания на стадии хирургического дыхания (в случае передозировки - нарастающие расстройства дыхания и паралич дыхательного центра). Сердечно-сосудистая система Отрицательное влияние на деятельность сердца и тонус сосудов (угнетение сократительной способности миокарда, снижение тонуса сосудов). В организме это действие маскируется возбуждением симпатико-адреналовой системы (повышение ударного и минутного объема сердца, учащение пульса, умеренное сужение периферических сосудов). Сужение периферических сосудов вызывает снижение тканевого кровотока, ухудшение снабжения тканей кислородом и активацию гликолиза. Печень Неблагоприятное влияние на функции печени. Быстрое и значительное уменьшение гликогенового резерва печени в связи с активацией симпатико-адреналовой системы. Печень, богатая гликогеном, более устойчива к повреждающему действию эфира. Почки Преходящее угнетение работы почек (уменьшение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и отделения мочи). Раздражающее действие на почки (обнаруживается белок и единичные эритроциты). Обмен веществ Незначительное увеличение уровня сахара в крови. Скрытый или явный ацидоз. Уровень катехоламинов и гормонов коры надпочечников в крови возрастает, что может привести к возникновению аритмии во время операции. Высокая активность секреции бронхиальных желез, что может способствовать развитию пневмоний в посленаркозном периоде. Высокая наркотическая активность, большая широта наркотического действия У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдается толерантность к эфиру. П о б о ч н ы е э ф ф е к т ы Выраженная стадия возбуждения – для предотвращения вагусных эффектов обязательна премедикация атропином. Способность высвобождать катехоламины может привести во время операции - к аритмии, увеличению уровня глюкозы после операции – к снижению уровня гликогена в печени После наркоза – тошнота, рвота, запор (часты и требуют специального лечения). Пневмонии – результат быстрого испарения эфира с поверхности дыхательных путей и их охлаждения. В современной клинике практически не применяется В связи с длительным введением в наркоз, которое сопровождается выраженной стадией возбуждения, раздражением слизистых и часто осложняется побочными эффектами, а также в связи с длительным периодом пробуждения и выраженной постнаркотической депрессией, пожаро- и взрывоопасностью.

 


 

ФТОРОТАН Мощный общий анестетик. В 3 раза сильнее эфира и в 50 раз - закиси азота. Быстрое и скоропреходящее действие. Наркоз наступает через 3-5 минут. Кипит при температуре 49-510С. Пары в смеси с воздухом, кислородом, закисью азота, эфиром не взрываются и не воспламеняются. Быстрое действие и высокая наркотическая активность создают реальную опасность передозировки. Период введения не сопровождается чувством удушья. Анальгезия в 1-й стадии выражена плохо, стадия возбуждения отсутствует. Пробуждение быстрое. Рвота, посленаркозная депрессия отсутствуют. П о б о ч н ы е э ф ф е к т ы Дыхание Умеренно угнетает дыхательный центр. Угнетение дыхания вследствие блокады Н-холинорецепторов скелетных мышц, что ослабляет сокращения дыхательных мышц и снижает объём вдыхаемого воздуха. Не раздражает слизистую трахеи и бронхов. Вызывает расслабление мускулатуры бронхов и бронхиол, подавляет секрецию бронхиальных желез и угнетает активность бронхиального эпителия. Положительно во время операции, в последующем - причины осложнений, т.к. депрессия секреции бронхиальных желез и активности эпителия приводит к повреждению сурфактанта, ухудшению дренажной функции бронхов, альвеолярной гипоксии и воспалительным изменениям в альвеолах. Сердечно-сосудистая система Ослабляет сократимость миокарда, уменьшает ударный и минутный объем сердца, Связано с тем, что препарат вмешивается в энергопродуцирующие процессы в кардиомиоцитах и препятствует поступлению кальция. Снижает АД (При необходимости корригировать АД предпочтителен мезатон). Из-за прямого воздействия на сократительные элементы сосудов резистивного и емкостного русла наблюдается вазоплегический эффект (расширение емкостных и резистивных сосудов). Фторотан нарушает проведение импульсов в синапсах симпатических ганглиев и прямое кардиодепрессивное действие. Брадикардия как результат высокого тонуса блуждающего нерва. Необходимо для профилактики использовать М-холинолитики (атропин). Аритмии (экстрасистолии, фибрилляция желудочков) Обусловлены угнетением в миокарде продукции фосфодиэстеразы и накоплением высоких концентраций цАМФ, что усиливает образование в проводящих путях эндогенного норадреналина. Поскольку миокард сенсибилизирован к катехоламинам, при падении АД на фоне фторотанового наркоза для поддержания АД нельзя применять адреналин или норадреналин. В этом случае нужно использовать мезатон. Печень Токсичность обусловлена активным метаболизмом в печени с образованием метаболитов и их способностью поражать мембраны и органеллы гепатоцитов. Изменения мембран гепатоцитов столь значительны, что изменяются антигенные свойства и иммунными клетками начинают вырабатываться аутоантитела. Развиваются некрозы печени и жировая дегенерация, вызываемые аутоиммунным процессом (у пациентов с заболеваниями печени). Почки Несколько уменьшает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию и выделение мочи. Тонус гладкомышечных органов и поперечно-полосатой мускулатуры снижается. Вызываемая фторотаном атония матки не только подавляет родовую деятельность, но и приводит к увеличению как интра-, так и послеоперационной кровопотери. Не применяют в акушерской практике. Обмен веществ Гепатотоксический, нефротоксический, мутагенный, канцерогенный, тератогенный эффекты связаны со способностью метаболитов препарата прочно связываться с компонентами клеточных мембран, структурными компонентами клеток, нуклеиновыми кислотами. Чаще эти эффекты возникают у медперсонала, присутствующего на операциях. Особенности 1.высокая анестезирующая активность (> эфира) 2. большая наркотическая широта (= эфиру) 3. быстрое введение в наркоз и более быстрый выход из наркоза (управляемость) 4. короткая стадия возбуждения, отсутствие местнораздражающего действия – снижена опасность рефлекторных осложнений 5. в период поддержания наркоза - гипотензия, брадикардия, аритмии, нарушение функций печени 6. пожаробезопасен  
ЭНФЛУРАН Глубокий, быстро наступающий наркоз. Отличия от фторотана: более выраженная миорелаксация. Не вызывает брадикардии. Быстрое пробуждение. Редко возникает аритмия. Отсутствует гепатотоксичность. Побочные эффекты развиваются реже. Умеренное раздражающее действие. Судороги. Угнетение дыхания, гипоксия. Артериальная гипотензия. Снижает ЧСС. Повышение внутричерепного давления. 1. более выраженная миорелаксация 2. слабее гипотензия

 

ИЗОФЛУРАН Глубокий наркоз, наступает быстро. Хирургическая стадия наркоза наступает через 5-7 мин. от начала ингаляции. Сильный, уступает только фторотану. Выраженная миорелаксация. Поддерживается нормальный сердечный выброс. Редко возникает аритмия. Расширение коронарных сосудов Не изменяется мозговой кровоток и внутричерепное давление. Отсутствуют гепатотоксичность и нефротоксичность. Едкий запах. Раздражающее действие. Угнетение дыхания, гипоксия. Артериальная гипотензия. Химически стоек и поэтому при длительном хранении не требуется добавления стабилизаторов. Не разлагается на свету и под действием ультрафиолетового излучения. Не вступает в химическое взаимодействие с абсорбентом и не вызывает коррозию металлов (алюминия, меди, олова, латуни и железа), используемых при изготовлении наркозно-дыхательной аппаратуры. Обязательным требованием к изофлюрановому наркозу является точная дозировка анестетика, особенно во время искусственной вентиляции легких Наступление изофлюранового наркоза характеризуется довольно существенным повышением тонуса блуждающего нерва, и по этой причине – усилением саливации и бронхиальной секреции. Эта особенность анестетика требует обязательной предварительной атропинизации пациентов. Из-за резкого запаха у ряда больных возникает раздражение верхних дыхательных путей, хотя препарат не вызывает бронхоконстрикции неизмененных бронхов. Эффективно подавляет гортанные и глоточные рефлексы, вызывает миорелаксацию и поэтому его можно использовать для вводного наркоза Изофлюран обладает умеренным бронходилатирующим эффектом и вызывает обратимое угнетение слизи в дыхательных путях, на этом основании его можно использовать у пациентов с бронхообструктивными заболеваниями и при лечении астматических состояний. Изофлюран в концентрации 1-1,4об.% не повышает чувствительности миокарда к катехоламинам и, тем самым, не провоцирует сердечных аритмий. Тем не менее, как и все галогенсодержащие анестетики изофлюран повышает вероятность сердечных аритмий. Важной особенностью изофлюранового наркоза является увеличение кровотокаи в первую очередь миокардиального, печеночного и почечного. Увеличивается также и мозговой кровоток. При использовании изофлюрана в концентрации 1-1,2 об.% увеличение мозгового кровотока не приводит к повышению внутричерепного давления. Незначительно повышает вероятность токсического поражения печени. Синдром коронарного обкрадывания у больных стенокардией Хорошая анальгетическая активностьпозволяет использовать масочный изофлюрановый наркоз для выполнения большинства малотравматичных общехирургических вмешательствах. Применение Как компонент комбинированной анестезии совместно с наркотическими аналгетиками (морфин, промедол), барбитуратами, внутривенными анестетиками (кетамин), закисью азота и модификациями регионарной анестезии (проводниковой, эпидуральной или спинальной). По такой схеме в большинстве случаев изофлюран используется при операциях на головном и спинном мозге, сердце, в торакальной и абдоминальной хирургии, травматологии и ортопедии, акушерстве и гинекологии.

 

ДЕСФЛУРАН Глубокий наркоз, наступает быстро. Миорелаксация. Быстрое пробуждение, пригоден для амбулаторной хирургии. Отсутствуют гепатотоксичность и нефротоксичность. Едкий запах, радражающее действие. Угнетение дыхания, гипоксия. Тахикардия. Артериальная гипотензия. Повышение внутричерепного давления. Вводный наркоз десфлюраном на практике осуществим гораздо труднее по сравнению с фторотаном Отмечен парадоксальный эффект – чем медленней индукция в наркоз, тем в большей степени проявляются раздра­жающие свойства десфлюрана. Токсические поражения паренхиматозных органов маловероятны. Совместим со всеми известными анестезиологическими препаратами По силе действия десфлюран один из самых слабых. Десфлюран характеризуется крайне низким коэффициентом распределения кровь/газ. Это свойство обеспечивают десфлюрану быстрое насыщение крови и абсорбцию препарата тканями, а также не менее быстрое его выведение. Температура кипения 23,5оС Десфлюран метаболизируется в организме в крайне незначительных количествах – всего 0,02% от введенного объема десфлюрана. Препарат не влияет на метаболизм используемых совместно препаратов. Также и индукторы, и ингибиторы тканевых ферментов не влияют на метаболизм десфлюрана. Указанные физико-химические свойства лежат в основе исключительно низкой гистотоксичности десфлюрана. Пробуждение после наркоза десфлюраном в 2 раза быстрее по сравнению с анестезией севофлюраном и в 4 раза – по сравнению изофлюраном. Не вызывает синдрома обкрадывания при стенозе коронарных артерий и не снижает активность барорецепторов. Десфлюран совместимсо всеми известными анестезиологическими препаратами – миорелаксантами, бензодизепинами, опиатными аналгетиками, внутривенными и ингаляционными анестетиками. Применение: Десфлюран показан для проведения анестезиологического пособия у пациентов с повышенным операционно-анестезиологическим риском. Наиболее оправдано его сочетание с опиатными аналгетиками и внутривенными анестетиками (барбитуратами, кетамином или пропофолом). Десфлюран может использоваться в нейро- и кардиоанестезиологии, для обеспечения операций на органах грудной и брюшной полостей, а также в травматологи и ортопедии и акушерстве и гинекологии.

 

 

 
СЕВОФЛУРАН Севофлуран не воспламеняется на воздухе и стабилен при комнатной температуре. Быстрая потеря сознания, которое быстро восстанавливается после прекращения анестезии. Дыхательные пути не раздражает. Угнетает дыхание примерно в той же степени, что другие ингаляционные анестетики Сердце не оказывает прямого угнетающего действия на сердце. ЧСС, как правило, не меняетсяю Не оказывает влияния на синусовый узел и АВ-проводимость,. Не вызывает значительной сенсибилизации миокарда к действию катехоламинов. Снижает АД., преимущественно за счет снижения ОПСС. Коронарный кровоток увеличивает, не обладает синдромом обкрадывания коронарных артерий. Вызывает миорелаксацию и потенцирует действие недеполяризующих миорелаксатов. Не вызывает появления судорожной активности коры. При индукции анестезии у детей могут наблюдаться беспокойство, возбуждение и кашель. Частота этих осложнений ниже, чем при использовании других ингаляционных анестетиков. Нет запаха, очень хорошо переносится. «Идеально» подходит для индукции наркоза Кровоток в большинстве периферических бассейнов поддерживается на исходном уровне или возрастает, например, в органах брюшной полости и в почках. Сопротивление мозговых сосудов также снижается, и мозговой кровоток может незначительно возрасти, особенно при высоких концентрациях. Показания к применению: вводная и поддерживающая общая анестезия у взрослых и детей при хирургических операциях в стационаре и амбулаторных условиях. Для ингаляции используют заводской испаритель, специально калиброванный для севофлюрана. Дозу препарата подбирают индивидуально и титруют до достижения необходимого эффекта с учетом возраста и состояния больного.

 

ХЛОРЭТИЛ Дыхание Токсическое действие на дыхательный центр. Сердечно-сосудистая система Токсическое действие на систему кровообращения Обмен веществ Неблагоприятное действие на обмен веществ. Применение Для наркоза не используется. Применяется в качестве местного обезболивающего средства. Низкая температура кипения (12ºС), поэтому после нанесения на поверхность тела препарат, испаряясь, вызывает быстрое охлаждение кожи и подлежащих тканей, сужает поверхностные сосуды и снижает чувствительность. Применяется при ушибах, растяжениях, радикулитах, зудящих дерматитах и т.д. Хлорэтил выпускается в ампулах по 30 мл с боковым капилляром, закрытым резиновым колпачком. В руке ампула нагревается и при снятии колпачка хлорэтил струей пара вырывается наружу. Препарат должен наноситься с расстояния 25-30 см до появления «инея» только на неповрежденную кожу, которую во избежание симптомов обморожения следует предварительно смазать каким-либо жировым составом (вазелин, ланолин).

 

ЗАКИСЬ АЗОТА Синтезирована в 1772 году, использована для наркоза в 1844 году.   Не воспламеняется, но горение поддерживает. Взрывоопасен лишь в смеси с парами эфира, циклопропана, хлорэтила. Обеспечивает почти моментальное наступление наркоза (через 3-5 минут),без стадии возбуждения. Очень быстрое пробуждение. Недостаточная глубина наркоза. Посленаркозный период характеризуется очень быстрым восстановлением функционального состояния больного. Нет заметного расслабления мышц. Практически всегда комбинируется с более сильными анестетиками. Для получения наркотизирующего эффекта требуется высокое содержание препарата во вдыхаемом воздухе. При ингаляции 95% закиси азота удается получить наркоз с явлениями тяжелой гипоксии. Поэтому используют в смеси с кислородом в концентрации 70-80 объёмных процентов. Высокая аналгезирующая активность. Анальгетический эффект можно получить даже путем подкожного введения данного газа, что делают иногда у больных с ожогами. Дыхание Не обладает раздражающим действием на слизистые дыхательных путей. Не усиливает секреции слюнных и бронхиальных желез. Не вызывает чувства удушья, действие сопровождается некоторой эйфорией. Сердечно-сосудистая система Нет существенных изменений функций сердечно-сосудистой системы. Ослабление сердечных сокращений. Увеличивается риск развития аритмий, так как повышает концентрацию эндогенных катехоламинов. Печень Нет неблагоприятного действия на функцию печени. Почки Преходящее снижение диуреза вследствие констрикции почечных сосудов и повышением выхода антидиуретического гормона. Обмен веществ Не вызывает существенных сдвигов. При длительной ингаляции с лечебной целью (более суток) могут возникнуть тромбоцитопения, агранулоцитоз. Применение Первая помощь при обширных травмах, при инфаркте миокарда, при родах, при послеоперационных болях. Не применяют у беременных (тератогенный эффект, так как необратимо окисляет атом кобальта в витамине В12). Особенности 1.хирургический наркоз лишь в концентрации > 90%, когда развивается гипоксия 2.применяется в концентрации не более 80% (+ 20% кислорода), в которой вызывает только хорошую анальгезию 3.очень быстрое начало действия и выход из наркоза, нет последействия 4.применяется при сильном болевом синдроме и в комбинированном наркозе 5.применяется в настоящее время как седативное, снотворное и антигипоксическое средство   Масочное использование закиси азота в качестве средства моноанестезии имеет ограниченное применение из-за невозможности создать необходимую концентрацию препарата без риска развития гиперкапнии и гипоксемии. Закись азота проникает через биологические мембраны путем диффузии в 15 раз быстрее кислорода и в 25 раз быстрее азота. Вследствие этого закись азота диффундирует из альвеол в легочные капилляры быстрее, чем кислород, и поэтому во время индукции анестезии альвеолярная концентрация кислорода может временно возрасти. Анестезия наступает быстро. Однако период индукции анестезии нередко затягивается до 10-15 минут. Это объясняется необходимостью большого времени (так называемое время смешивания) для достижения достаточно высокой концентрации закиси азота в альвеолах Период выведения также чрезвычайно короток, полное пробуждение наступает через 4-5 минут после прекращения ее подачи в дыхательный контур. Так как скорость диффузии закиси азота через мембраны значительно выше, чем у кислорода и азота, то она поступает в замкнутые воздухосодержащие пространства быстрее, чем кислород или азот могут их покинуть. К таким полостям относятся манжетки интубационных трубок, просвет кишечника, пневмоторакс, воздушные эмболы; закись азота вызывает увеличение их объема пропорционально своей альвеолярной концентрации. Во время длительных операций на брюшной полости вздутие кишок может отрицательно повлиять на ход операции и затруднить ушивание операционной раны. Закись азота может вызвать увеличение давления внутри жестких, нерастягивающихся полостей (например, в барабанной полости, в придаточных пазухах носа, в глазу). Закись азота в организме практически не подвергаться метаболизму. Закись азота быстро начинает влиять на метаболизм витамина В12 и активность метионинсинтазы. Необратимо окисляя атом кобальта в витамине В12, закись азота ингибирует активность В12 зависимых ферментов. К этим ферментам относятся метионинсинтетаза, необходимая для образования миелина, и тимидилатсинтетаза, необходимая для синтеза ДНК. У человека контакт с закисью азота в течение 2-24 часов может вызвать нарушение синтеза дезокситимидина и мегалобластную трансформацию в костном мозге (мегалобластная анемия); тяжесть этих изменений прямо пропорциональна длительности анестезии При небольших концентрациях закиси азота в воздухе операционных, снабженных системой эвакуации медицинских газов, угроза здоровью персонала невелика. Концентрация витамина В12, метионинсинтазы и метионина в сыворотке находится в пределах нормы. Напротив, длительный контакт с высокими концентрациями закиси азота в помещениях, не оснащенных системой эвакуации (например, в стоматологических кабинетах), может вызвать неврологические нарушения, напоминающие подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга. Эти нарушения указывают на хронический дефицит витамина В12, вызванный закисью азота. Закись азота увеличивает мозговой кровоток и потенцирует вазодилатацию мозговых сосудов, обусловленную галогенсодержащими ингаляционными анестетиками. Соответственно, закись азота нецелесообразно применять при риске внутричерепной гипертензии. Закись азота также увеличивает потребление кислорода головным мозгом. Не вызывает миорелаксации. Применение Можно использовать смесь закиси азота и кислорода, содержащей равные объемы этих газов в акушерстве для обезболивания родов, при выполнении малых хирургических вмешательств, при обработке небольших ожогов, перевязке поверхностных ран, для купирования болевых синдромов, например, при остром инфаркте миокарда. Наиболее часто закись азота применяют в сочетании с более мощными анестетиками (фторотан и др.), наркотическими анальгетиками и миорелаксантами при многокомпонентной комбинированной анестезии.   Масочное использование закиси азота в качестве средства моноанестезии имеет ограниченное применение из-за невозможности создать необходимую концентрацию препарата без риска развития гиперкапнии и гипоксемии. Наиболее часто закись азота применяют в сочетании с более мощными анестетиками, наркотическими анальгетиками и миорелаксантами при многокомпонентной комбинированной анестезии. Наркоз закисью азота сочетается с эпидуральной анестезией местными анестетиками.   Противопоказания Состояния, при которых опасно использовать закись азота относят воздушную эмболию, пневмоторакс, острую кишечную непроходимость, пневмоцефалию, буллезная эмфизема легких, операции на барабанной перепонке, заболевания сопровождающиеся легочной гипертензией.

 

 

Ксенон С начала 90-х гг 20-го века стала активно изучаться и внедряться в клиническую практику общая ингаляционная анестезия с использованием ксенона. Анестезиологические аспекты использования ксенона во многом идентичны закиси азота. Применение ксенона ограничено при операциях, требующих на определенных этапах или по сложившимся клиническим обстоятельствам быстрой оксигенации – хирургические вмешательства на сердце, трахее, легких. Обладая высокой диффузионной способностью, ксенон быстро заполняет замкнутые полости с последующим быстрым увеличением их объема. Нецелесообразно использовать препарат в условиях негерметичного дыхательного контура. Отмечается превосходство Хе по мощности анальгетического и гипнотического эффектов в сравнении с N2O. Данные преимущества нивелируются высокой стоимостью Xe и необходимостью использования специальной аппаратуры для его игаляции, рециклинга и утилизации.  

 

 


НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ

 

Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения, приятное для больного засыпание. Однако наркотические препараты для внутривенного введения создают кратковременную анестезию, что не дает возможности использовать их в чистом виде для длительных оперативных вмешательств.

 

Требования к "идеальному" внутривенному анестетику: -стабильность в растворе; -отсутствие боли, раздражения, повреждения тканей в месте введения; -низкая способность к высвобождению гистамина; -быстрое начало действия; -быстрый метаболизм до неактивных метаболитов; -эффективные показатели клиренса/перераспределения; -отсутствие депрессивного действия на сердечно-сосудистую и дыхательную системы; снижение мозгового метаболизма, возможность церебро-протекции; быстрое и полное восстановление сознания; отсутствие в послеоперационном периоде тошноты, рвоты, нарушения сознания, головной боли.

 

 


 

БАРБИТУРАТЫ   По длительности наркотического или снотворного эффекта делят на 3 группы, для анестезии используют препараты короткого и ультракороткого действия. Сама барбитуровая кислота наркотизирующими свойствами не обладает (только при замещении водорода радикалами у атома углерода в 5-м положении). Подбором дозы барбитуратов и способа введения можно получить различную степень угнетения рефлекторной активности, а именно - седативный, снотворный или наркотизирующий эффект. Седативное и снотворное действие связано с угнетением ядер ретикулярной формации ствола мозга. Наркотический эффект происходит за счет прямого угнетения коры больших полушарий, причем снижается возбудимость как чувствительных, так и двигательных моторных зон. Побочные эффекты ЦНС Замедление обмена веществ в головном мозге. ССС Снижение АД (дозозависимое). Обусловлено расширением сосудов (преимущественно вен). Дыхательная система Угнетают дыхание. При применении высоких доз или совместно с препаратами, угнетающими дыхание, - остановка дыхания. Механизм Взаимодействие с ГАМКА – рецепторами. Открытие хлорного канала. Гиперполяризация мембран нейронов. Торможение передачи нервных импульсов. Возбудимость нейронов понижается вследствие стабилизации потенциала клеточных мембран. Потребление кислорода головным мозгом падает на 30-50% за счет уменьшения функциональной активности и угнетения окислительных процессов мозговых клеток. Подавляют деятельность всех отделов центральной нервной системы (наиболее выраженно – ретикулярной формации). Причем автоматически работающие центры продолговатого мозга оказываются наиболее устойчивыми к их действиям - они парализуются последними. Парасимпатические эффекты преобладают, так как тонус симпатической иннервации падает более значительно, чем активность ядер блуждающего нерва. Отмечается торможение рвотного центра. Барбитураты мало влияют на рефлекторную деятельность спинного мозга. Способны снимать судороги самой различной этиологии. Угнетают дыхательный центр сильнее, чем эфир. Угнетают сосудодвигательный центр Анальгетической активности почти нет. Печень, почки, обмен веществ - практически не затрагиваются. Влияние структуры на активность Барбитураты – производные барбитуровой кислоты. Цепочка. Длинная разветвленная цепочка обеспечивает большую мощность. Замещение атомов водорода в положении С5 фениловой группой обеспечивает противосудорожный эффект (фенобарбитал). Замещение атома кислорода атомом серы в положении С2 (тиобарбитураты) улучшает растворимость в жирах.   ГЕКСЕНАЛ Растворы нестойки, легко гидролизуются, должны быть использованы в течение часа. Быстро инактивируется печенью и выводится почками в виде инертных продуктов окисления. Длительность действия зависит от детоксикационной активности печени и составляет 20-30 минут. Выражено угнетающее действие на миокард. Гексенал оказывает гипнотический и наркотический эффекты, анальгизирующее действие у него полностью отсутствует. Анестетик можно использовать для премедикации, проведения общей анестезии, купирования судорог, снижения внутричерепного давления. В зависимости от цели препарат можно вводить внутривенно, внутримышечно, ректально и перорально (в последнем случае с сахарным сиропом, т.к. раствор имеет горький вкус).   В крови большая часть гексенала (до 2/3) связывается с белками, меньшая его часть оказывает наркотическое действие; поэтому при гипопротеинемии даже небольшие дозы препарата вызывают выраженную анестезию. Причем, при ацидозе степень связывания гексенала с белками уменьшается и его эффект развивается быстрее. Обратную картину можно наблюдать при алкалозе.   Препарат инактивируется в печени. При нарушениях функции печени метаболизм гексенала замедляется и действие его удлиняется.   Гексенал является липофильным агентом и быстрый выход из анестезии связан с перераспределения анестетика из ткани мозга в жировую клетчатку. Поэтому у пациентов по окончании наркоза могут сохраняться вялость, снижения внимания, замедление психической деятельности.   Гексенал оказывает угнетающее воздействие на дыхание, степень которого зависит от скорости введения препарата и концентрации его в крови. Угнетение спонтанной вентиляции проявляется снижением частоты и глубины дыхания, вплоть до апноэ. Однако даже при глубоком барбитуровом наркозе сохраняются глоточные и гортанные рефлексы, отмечается повышение тонуса мускулатуры бронхиол. Таким образом, раздражение гортани и глотки может вызвать кашель, икоту, ларингоспазм. Усиление тонуса блуждающего нерва под влиянием гексенала может привести к бронхиолоспазму или остановке сердца во время интубации.   Скелетные мышцы расслабляются.   Влияние на сердечно-сосудистую систему проявляется уменьшением сердечного выброса, падением тонуса периферических сосудов и уменьшением мозгового кровотока на 20-30%. Нет сенсибилизации сердечной мышцы к катехоламинам.   ТИОПЕНТАЛ НАТРИЯ Наиболее широко применяемый препарат из барбитуратов. Растворы гидролизуются под действием углекислого газа воздуха, но медленнее, чем растворы гексенала. Сохраняют активность в герметически закрытом сосуде в течение 48 часов, а в холодильнике - 5 дней. Эффект через 1 мин, длительность до 30 мин. Последействие по выходе из наркоза Вызывает полноценный наркоз. Быстрое введение опасно – возможна остановка дыхания и сердца. Гепатотоксичность. Применение: -Для введения в наркоз. -При кратковременных вмешательствах. Быстрое наступление действия препарата объясняется высокой растворимостью липидов и высокой степенью церебрального кровотока. Короткая продолжительность анестезии объясняется быстрым снижением концентрации препарата в крови за счет интенсивного распределения его в других тканях и достижением равновесия между мозговой и тканевой концентрацией препарата. При гиповолемии и вазоконстрикции, наблюдаемых при шоке, прохождение препарата в мышцы резко снижается и за счет этого создается высокая концентрация препарата в мозге и сердце, вызывая пролонгированное, а иногда и фатальное угнетение 1000 е функции этих органов. Побочные эффекты -угнетение дыхания и сердечной деятельности, -развитие вазодилатации и как следствие этого гипотензии. -Возможно развитие ларингоспазма. При введении препарата в месте инъекции могут наблюдаться некротические и язвенные изменения тканей. Тиопентал противопоказан для внутриартериального введения, так как образующиеся при этом преципитаты могут способствовать развитию тромбоза и гангрены лимба. Подобно другим барбитуратам может вызывать порфирию. Не рекомендуется его сочетание с гипотензивными препаратами, средствами, снижающими сердечный выброс и угнетающие дыхательный центр. При угнетении дыхательного центра возможно уменьшение эффекта ингаляционных анестетиков из-за снижения легочной вентиляции. Дозы препарата: при вводном наркозе внутривенно медленно 20-30 мл 2% раствора; детям, старикам и ослабленным больным вводят 1% раствор. Детям ректально вводят 5% теплый раствор в дозе 0,04 г на 1 год жизни и старше 3 лет – 0,05 г на 1 год жизни   При метаболизме тиопентала натрия образуется фенобарбитал, который может вызвать длительный посленаркозный сон. Имея в своей структуре тиоловые группы, тиопентал натрия, в отличие от гексанала, способен чаще вызывать аллергические реакции, ларинго- и бронхоспазм. Он оказывает менее выраженный депрессивный эффект на миокард. При наркозе тиопенталом натрия артериальная гипотензия носит менее выраженный характер, чем при гексеналовой анестезии.     ПРОИЗВОДНЫЕ ГАММА-АМИНОМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ (ГАМК) ОКСИБУТИРАТ НАТРИЯ Начало действия – через10-40 минут. Длительность 60-120 минут. Натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты. Нормальный метаболит мозга, хорошо проникает через ГЭБ. Сама ГАМК не проникает через ГЭБ. Действие на нервные центры и синаптические структуры. Эффект связан с накоплением гамма-бутиролактата, поэтому и наступает достаточно медленно. Вмешивается в проведение возбуждения в спинном мозге. Вызывает гипомиотонию (отсюда назначение при гиперкинезах). Блокирует преимущественно проведение возбуждения в афферентных путях висцеральных нервов, а также по моно- и полисинаптическим путям спинного мозга. Предполагается, что оксибутират (или бутиролактат) является медиатором пресинаптического торможения, чем и объясняется его угнетающее действие на ЦНС. Препарат ингибирует ГАМК-трансаминазу, участвующую в обеспечении активности нейронов. Стимуляция ГАМК-Б рецепторов. Снотворное, седативное действие. Антигипоксант. Практически полностью лишен анальгетической активности. Вызывает брадикардию, незначительное повышение АД. Клиническая картина мононаркоза оксибутиратом натрия весьма своеобразна. Выделяют 5 стадий (засыпание, возбуждение, глубокий сон без анальгезии, хирургический сон, глубокий наркоз). Недостатки: медленность введения в анестезию, небольшая управляемость. Применение: лишь в комбинации с сильными анальгетиками и общими анестетиками.   Оказывает выраженное седативное, своеобразное наркотическое и слабое аналгезирующее действие. Выпускается в ампулах по 10 мл в виде 20% призрачного бесцветного раствора.   Доза варьирует от 60 до 150 мг/кг массы тела. Вводится внутривенно медленно, так как при быстром введении у некоторых пациентов могут развиваться двигательное возбуждение и судороги. Сон наступает через 10-15 минут, состояние наркоза - через 15-30 минут. Постнаркозный сон обычно длится от 2 до 5 часов. Таким образом, наркоз оксибутиратом натрия малоуправляем.   С целью премедикации, особенно у пациентов детского возраста, можно использовать препарат перорально в дозе 100-150 мг/кг массы тела в смеси с небольшим количеством сахарного сиропа или фруктового сока. В тех же дозах ГОМК можно вводить внутримышечно.   Токсическое действие на паренхиматозные органы отсутствует. Препарат усиливает фармакологический эффект анестетиков и анальгетиков, не повышая их токсичности.   Оксибутират натрия способен незначительно снижать частоту сердечных сокращений. Артериальное давление под его воздействием остается стабильным.   Дыхание под влиянием оксибутирата натрия замедляется, глубина его увеличивается. Препарат может снижать содержание калия в плазме крови.   До настоящего момента остается спорным вопрос о способности данного препарата повышать устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии.   В психиатрической и неврологической практике применяют натрия оксибутират у больных с невротическими и неврозоподобными состояниями, при интоксикациях и травматических повреждениях ЦНС, при нарушениях сна.   Действует натрия оксибутират в относительно больших дозах. Для общей анастезии применяют натрия оксибутират внутривенно, внутримышечно или внутрь.

 


 

При недозированном и немедицинском применении Как и в случаях с любыми другими веществами, нежелательные и опасные эффекты могут возникать при приеме избыточных доз ГОМКа. Наркотическое опьянение возникает от двойной или тройной терапевтической дозы препарата. Важна установка человека на получение эйфорического эффекта, в противном случае этого действия может не наступить. Наркотический эффект различен в зависимости от формы приема. При приеме внутрь первая фаза практически отсутствует, она ощущается только новичками   Фазы интоксикации. 1) Возникает сразу же после введения, «на игле». Проявляется в форме раушнаркоза: мгновенное оглушение, в глазах темнеет, видение светящихся точек, кругов. Эти ощущения приятны. Наркозависимые ищут эти ощущения, повторно вводя наркотик внутривенно. Возникает расширение зрачков, гиперемия верхней части туловища и слизистых оболочек, резкая мышечная слабость. Окружающее не воспринимается. Длительность фазы — несколько секунд.   2)Вторая фаза заключается в переживаниях беспричинного веселья, желании двигаться, действовать, что-то предпринять. Вторая фаза длится 2—3 ч. Моторная активность повышается. Движения беспорядочны. Качество осмысления и суждений резко падает. Предмет действий и тема речи постоянно меняются. Эмоциональный фон неустойчив. Веселость тут же переходит в гнев. Психические дисфункции сопровождаются грубыми неврологическими расстройствами: латеральный нистагм, диплопия, дизартрия, дизметрия, нарушение координации, согласованности движений, неустойчивость при ходьбе и стоянии, рефлексы снижены. Зрачки расширены, гиперсаливация, склеры и кожа лица гиперемированы. Частота пульса и АД снижены, пульс напряженный, повышено потоотделение, температура тела снижена. III Сон, глубокий, тяжелый, разбудить наркотизирующегося трудно. Бледность, брадикардия и гипотензия сохраняются. Мышцы вялы, конечности тяжелы и расслаблены. Сон длится 3-4 ч.   IV Возникает при пробуждении. Представлена вялостью, чувством разбитости, неспособностью сосредоточиться, падением сообразительности. Горизонтальный нистагм в крайних отведениях, снижение сухожильных рефлексов. Движения неловки, мышечная слабость, иногда тремор. Головная боль, часто тошнота, рвота. Аппетит отсутствует, но бывает жажда   Зависимость возникает спустя 2-3 недели нерегулярного приема внутрь или через 3-5 инъекций  

 


 

ФЕНИЦИКЛИДИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ КЕТАМИН Эффект через 30-60 сек. Длительность 5-15 мин. ОА может являться результатом дезинтеграции функций различных структур ЦНС. Используется в педиатрии, при склонности к артериальной гипотонии, к бронхоспазму. Токсичность невелика. Анестезирующим действием обладает не только сам анестетик, но и его метаболиты. После попадания в ток крови препарат накапливается в высокоперфузируемых тканях, при этом уровень вголовном мозге в 4-5 раз превышает уровень в плазме крови. Действие на нервные центры и синаптическую передачу. Воздействует преимущественно на таламокортикальные пути, лимбические структуры и задние рога спинного мозга, причем действие на лимбические структуры наиболее существенно. Результат - поверхностный сон и мощная анальгезия. Вызывает своеобразное состояние, которое определяют как «диссоциативную анестезию». Происходит разобщение связей между ассоциативными центрами коры головного мозга и подкорковыми структурами, ответственными за состояние бодрствования и сна. Возникает каталептико-анестетическое состояние, характеризующееся не столько угнетением всех функций мозга, сколько разъединением человека с внешней средой в результате дезорганизаторской деятельности высших отделов ЦНС. Кетамин нарушает межнейрональную проводимость в ЦНС как внутриполушарную, так и межполушарную, что в сочетании с угнетающим действием на четверохолмие приводит к нарушениям проприоцептивной чувствительности, дремоте, которые причудливо перемежаются с иллюзиями. Психотические нарушения могут быть самого разного плана: от легкого беспокойства до галлюцинации. Больные не чувствуют боли, не выполняют команды врача, развивается анестезия. Глаза открыты, сохраняются непроизвольные движения в конечностях. Самостоятельное дыхание.   Обладает потенциальным наркогенным действием.   Препарат обеспечивает надежную анальгезию, которая обусловлена прямым влиянием на опиатные рецепторы, способные стереоспецифически соединяться с препаратом. Метаболит норкетамин обладает аналгезирующим действием.   Мышечный тонус несколько возрастает. Глоточный и гортанный рефлексы сохранены. Дыхание существенно не меняется. Умеренное бронхорасширяющее действие.   Активация сосудодвигательного центра и повышение тонуса симпатико-адреналовой системы. Повышение АД, ЧСС, МОК. Повышение внутричерепного и внутриглазного давления.   Применение для кратковременного вмешательства не требующего мышечного расслабления, при перевязках. продолжительность наркоза в среднем 5-20 мин. Поддерживать наркоз можно либо повторно вводя препарат, либо сочетая с ингаляционными анестетиками. Побочные эффекты Иные, чем у др. неингаляционных анестетиков. Состояние сходно с каталепсией: Нистагм, расширение зрачков, слюно- и слезо-течение. Повышает мозговой кровоток. Повышает внутричерепное давление. Повышает внутриглазное давление. ССС Повышает АД и ЧСС. Дыхательная система Угнетение дыхания менее выражено, чем у др. ОА. – преимущество. Сильный бронходилататор. Нельзя при черепно-мозговых травмах. Усиливает мозговой кровоток, потребление кислорода.

 

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ   МИДАЗОЛАМ Снотворное средство из группы производных бензодиазепина. Оказывает анксиолитическое, седативное, центральное миорелаксирующее и противосудорожное действие. Отличается малым латентным периодом (вызывает сон через 20 мин после приема внутрь); На структуру сна влияет мало. Последействие не характерно. Для премедикации вводят в/м 10-15 мг (100-150 мкг/кг) за 20-30 мин до начала наркоза или в/в 2.5-5 мг (50-100 мкг/кг массы тела) за 5-10 мин до начала операции. У пожилых пациентов применяют половину обычной дозы.   Для введения в наркоз вводят в/в 10-15 мг (150-200 мкг/кг) в комбинации с анальгетиками.   Для поддержания желательной глубины наркотического сна проводят дополнительные в/в инъекции в малых дозах.   ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Со стороны ЦНС: слабость, сонливость, усталость. У больных, разбуженных в первые часы после приема мидазолама, может наблюдаться амнезия. При длительном применении возможно развитие лекарственной зависимости. Аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница, ангионевротический отек. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Миастения, беременность, повышенная чувствительность к бензодиазепинам. БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛАКТАЦИЯ Противопоказан к применению при беременности. При приеме внутрь быстро и полностью всасывается из ЖКТ, обладает эффектом «первого прохождения» через печень (метаболизируется 30–60% мидазолама). Мидазолам характеризуется быстрым началом и короткой продолжительностью снотворного эффекта. Укорачивает фазу засыпания и увеличивает общую длительность и качество сна, не изменяя фазу парадоксального сна. Быстро вызывает наступление сна (через 20 мин), практически не обладает эффектом последействия. Обладает седативным, центральным миорелаксирующим, анксиолитическим, противосудорожным и амнестическим эффектами. Применение: Инсомния (нарушение засыпания и/или раннее пробуждение) — внутрь, премедикация перед диагностическими и хирургическими процедурами (внутрь, в/м), длительная седация при интенсивной терапии (в/м), вводный наркоз при ингаляционной анестезии или как снотворное в комбинированном наркозе (в/в), атаралгезия у детей (в/м в сочетании с кетамином). .

 

ДРУГИЕ   ПРОПОФОЛ Эффект через 30 сек. Нерастворим в воде. Эмульсия для внутривенный инъекций. Растворяют кремафором (соевое масло, глицерин, очищенные яичные фосфолипиды). Обеспечивает быстрое выключение сознания и быстрый выход из этого состояния без последующей депрессии. (Наркоз «на кончике иглы»). Не вызывает: аналгезии, миорелаксации, утраты рефлексов. Нет существенных изменений показателей кровообращения и дыхания. Применяют для вводного наркоза, при ИВЛ. Не используют в акушерстве (проникает через плацентарный барьер). Возможно бактериальное заражение открытых флаконов, приводящее к тяжелым инфекциям. Побочные эффекты ЦНС См. барбитураты. ССС Снижение АД более выраженное, чем у барбитуратов. Дыхательная система Выраженное угнетение сознания.   Благодаря высокой растворимости в жирах пропофол быстро проникает в мозг, что обуславливает быстрое начало действия (утрата сознания происходит через промежуток, необходимый для доставки препарата кровью от предплечья к головному мозгу). Время пикового эффекта составляет примерно 90 секунд. Пропофол в значительной степени (на 97-98%) связывается с белками плазмы in vivo (преимущественно с α1-гликопротеином и в меньшей степени с альбуминами плазмы). Быстро метаболизируется в печени путём коньюгации с образованием водорастворимых неактивных метаболитов (глюкуронидов и сульфатов), которые выводятся почками.   Передозировка Немалое число погибших от самовольного внутривенного вливания данного препарата объясняется отсутствием необходимой поддержки дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Майкл Джексон, знаменитый поп-певец скончался в 2009 году от острой интоксикации пропофолом  

 


 

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ НАРКОЗЕ. ПРЕМЕДИКАЦИЯ.   Для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блуждающего нерва перед операцией больному проводят специальную медикаментозную подготовку –премедикацию.   Противорвотный препарат Тошнота и рвота - одно из наиболее частых осложнений наркоза. Рвота представляет опасность в связи с возможностью аспирации и гемодинамическими расстройствами. Может возникать в стадии возбуждения и при пробуждении от наркоза. Причины возникновения: раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, раздражение рвотного центра рефлекторно и непосредственно. С целью профилактики перед наркозом вводят дипразин, в послеоперационном периоде - метоклопрамид. М-холинолитик Тормозят активность парасимпатической нервной системы. Уменьшают бронхиальную секрецию, которая усиливается под влиянием средств, раздражающих слизистые оболочки. В результате закупорки слизью бронхиол дренаж участка легкого прекращается, эта часть легкого спадается. В посленаркозном периоде возможно развитие пневмонии. Уменьшают вероятность развития бронхоспазма. Уменьшают секрецию слюнных желез, так как слюна может попадать в гортань и вызывать ларингоспазм. Уменьшают вероятность развития аритмий и предупреждают рефлекторную остановку сердца, уменьшая влияние блуждающего нерва. Часто используется атропин. Антигистаминный препарат Предупреждают развитие реакций индивидуальной непереносимости препаратов вплоть до анафилактического шока. Часто подобные реакции возникают при использовании кремафора (улучшает растворение пропанидида). Миорелаксант Для расслабления скелетной мускулатуры. Транквилизатор Состояние тревоги сопровождается выбросом адреналина из мозгового вещества надпочечников, повышением обмена веществ. Адреналин Внутрисердечное введение при остановке сердца. Для борьбы с анафилактическим шоком.

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 409 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.016 сек.)