АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Форми герпетичної інфекції з ураженням нервової системи

Прочитайте:
  1. E Аномалії розвитку нервової системи
  2. II.Методи діагностики інфекції під час вагітності
  3. VІІ. ОБ’ЄКТИВНЕ ОБСТЕЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
  4. А) Характеристика методів візуалізації сечової системи, показання до застосування, їх можливості та обмеження.
  5. Аглютиногени і аглютиніни системи АВ0.
  6. Анатомія вегетативної нервової системи
  7. Анатомія дихальної системи (верхні дихальні шляхи)
  8. Анатомія та фізіологія дихальної системи
  9. Анатомія, вікова фізіологія і гігієна серцево-судинної системи
  10. Анатомо- фізіологічна характеристика ендокринної системи. Гормони як біологічно-активні речовини.

В перебігу герпетичного енцефаліту доцільно виділяти стадії процесу: рання, розпалу, стабілізації, зворотнього розвитку симптомів.

Розпочинатись герпетичний енцефаліт може по різному. При гострому HSV –енцефаліті в 50% випадків рання стадія може розвиватись за менінгеальним типом: відмічається гарячка, загальноінфекційні явища, сильний головний біль, порушення свідомості, -і тривати 3-4 дні. В 20% випадків рання стадія розвивається за корковим (деліріозним) типом: неадекватна поведінка, дезорієнтація в обстановці, елементи амнезії; через 5-7 днів з’являється гарячка. 10% складає інсультоподібний початок: раптові генералізовані судоми, втрата свідомості з швидким розвитком коматозного стану, наступна гарячка. Стовбуровий тип раннньої стадії реєструється в 5%: диплопія, дизартрія, дисфагія, альтернуючі геміпарези. З такою ж частотою (5%) зустрічається абдомінальний, або мієлітичний тип ранньої стадії HSV-енцефаліту: гарячка, біль в животі, попереку, затримка сечовиділення.

Гострий HSV-менінгіт – зустрічається і діагностується досить рідко. Плеоцитоз як правило двозначний, переважно лімфоцитарний, білок СМР нормальний або незначно підвищений. В переважній більшості випадків розвивається як рання стадія HSV – енцефаліту і в подальшому все ж таки приєднується вогнищева неврологічна симптоматика.

Серед неврологічних проявів у стадії розпалу можуть відмічатись загальномозкові (до розвитку набряку мозку та коматозного стану) та лікворногіпертензійні (до розвитку декомпенсованої гідроцефалії) при гострих формах, або загостреннях хронічного процесу; ураження черепних нервів; парези кінцівок (як парапарези, так і за гемітипом) до плегії; синдром ураження пірамідної та екстрапірамідної систем (з формуванням гіперкінетичного синдрому і, навіть, синдрому бокового аміотрофічного склерозу); судомний синдром (від petit mal до епістатусу); мозочкові розлади; діенцефальний синдром; грубі порушення вищої нервової діяльності (афазія, апраксія, галюцинаторні розлади, зниження інтелекту, психоорганічний синдром); бульбарний сиптокомплекс (з необзідністю штучної підтримки діяльності вітальних функцій). В поодиноких випадках HSV-паненцефаліт може призводити до апалічного синдрому (стану).

При підгострому та хронічному перебігу HSV-енцефаліту загальноінфекційна чи менінгеальна симптоматика часто не відзначається. У таких хворих вогнищева неврологічна симптоматика розвивається поступово і початково проявляється корковим синдромом.

У значної частини хворих першопочаткові прояви енцефаліту можуть проявлятись кататонічним ступором або дебютувати психо-продуктивною симптоматикою. В клінічній картині відзначається галюцинаторно-маячний синдром з домінуванням істинних слухових, рідше зорових галюцинацій неприємного, інколи страхітливого характеру, а також маячіння переслідування, стосунку і впливу. По мірі прогресування запального процесу продуктивна симптоматика поступово редукується і трансформується в непродуктивні форми розладів свідомості - сопор і кому. Частіше на цьому етапі перебігу захворювання з’являється підозра щодо органічної природи походження псипатологічних порушень та, після здійснення НРТ і лікворологічних обстежень, встановлюється правильний діагноз.

У більшості хворих на герпетичний енцефаліт відзначаються прості або міоклонічні абсанси, які в міру прогресування запального процесу часто трасформуються у парціальні форми епілепсії. Останні спостерігаються у вигляді джексонівської та її руховій і сенсорній різновидах, що обумовлено особливостями анатомо-топічного розташування вогнищ. Виявляються генералізовані напади, при яких фокальний компонент відсутній. Джексонівські напади і абсанси частіше супроводжують підгострий чи хронічно-рецидивуючий перебіг HSV-енцефаліту, генералізовані судоми – при гострому варіанті. Парціальні форми епілепсії і міоклонії у хворих HSV-енцефалітом зустрічаються удва рази частіше, ніж при CMV-енцефалітів.

Типовими клінічними рисами для будь-якого варіанту розвитку HSV-енцефаліту все ж таки є комплекс симптомів ураження передніх відділів головного мозку (лобових, скроневих та тім’яних часток): психічні розлади, афазія (дисфазія), апраксія, агнозія, амнезія, акалькулія, центральні геміпарези.

При мієліті ураженя спинного мозку має дифузний характер з розвитком спастичної тетраплегії або парезу нижніх кінцівок, пірамідних знаків, значного зниження чутливості в дистальних відділах ніг, тяжкого розладу функцій тазових органів за центральним або периферичним типом. Найбільш характерні ознаки ураження HSV нервових стовбурів нижніх кінцівок – заніміння, сильна ломота, різке зниження больової і тактильної чутливості в стопах, каузалгії та гіперпатії. При повільному перебігу HSV –мієліту виникають труднощі в диференційній діагностиці з тропічним спастичним парапарезом [G 04.1].

Синдром Гійєна-Барре (СГБ) [G61.0]: першими ознаками є парестезії та парези в нижніх кінцівках з наступним розповсюдженням у висхідному напрямку, захоплюючи м’язи ніг, нижнього поясу, тулуба, шиї, дихальної мускулатури. В більшості випадків мають місце ураження рухових ядер лицьових, бульбарних та окорухових нервів. Симптоми прогресують протягом одного-двох тижнів, але в окремих випадках тетраплегія може розвинутись протягом кількох годин або діб. При цьому особливе занепокоєння викликає дихальна недостатність: розвиток парадоксального дихання при парезі діафрагмального нерва та зниження екскурсії грудної клітки при парезі міжреберних м’язів, що нерідко потребує переводу хворих на ШВЛ та зондове харчування. При СГБ, особливо його гострому розвитку, має місце виражений больовий синдром – міалгії, невролгії.Нерідко спостерігається ураження чисто рухових філогенетично молодих нервів – малогомілкового та променевого, в результаті чого розвиваються “висячі” стопа та китиця.

Синдром параліча Ландрі [G 61.0]. Висхідний параліч ландрі розпочинається з високої температури, болі в кінцівках. Спочатку розвивається параліч ніг, через 1-2 доби – параліч рук, потім – бульбарний синдром. Протягом 2-4 діб розвивається тетраплегія з порушенням мови, ковтання, дихання та серцевої недостатності. Перези більш виражені в проксимальних відділах кінцівок, відмічаються патологічні стопні рефлекси, симптоми натягу, функції тазових органів при цьому не порушені. Смерть може настати на 2-3 добу від параліча дихання за периферичним типом (параліч діафрагми та міжреберних м’язів) та за центральним типом (зупинка діяльності дихальних центрів).

Синдром паркінсонізму [G 21.3] – проявляється підвищенням м’язевого тонуса, тенденцією до рухового застигання, феномоном “зубчастого колеса”, зменшенням вольових рухів (гіпокінезія).

Синдром БАС – характеризується наявністю чотирьох головних груп симптомів: 1) в’ялих парезів або паралічів кінцівок; 2) спастичних парезів, рідше паралічів кінцівок; 3) м’язових атрофій та 4) бульбарних і псевдобульбарних симптомів, - а також певною закономірністю їх виникнення.

Реакція з боку системи крові буває різною: частіше констатується нормоцитоз, при гострих формах може відмічатись мононуклеоз з лімфоцитом, при гострих формах може відмічатисьмононуклеарна реакція, при хронічному перебігу HSV-інфекції часто відзначається помірні лейкопенія, анемія.

СМР при гострому HSV-енцефаліті в більшості випадків прозора, без кольору, лікворний тиск може бути підвищеним, плеоцитоз – частіше двозначний, іноді трьохзначний (до 1000 клітин/мкл), переважають лімфоцити; білок СМР частіше у межах норми або незначно підвищений, іноді може бути незначна білково-клітинна дисоціація. При ускладненні HSV-енцефаліту САК – СМР геморагічного характеру.при хронічних формах HSV-енцефаліту СМР практично без особливостей, навіть в період загострення; іноді може бути незначна протеінорахія.

Відзначимо деякі особливості клініки HSV-енцефаліту: часте ураження кіркових відділів речовини мозку, переважно скроневих, лобових та тім’яних ділянок, що нерідко (40-50% випадків) супроводжується різноманітними психопатологічними станами, порушеннями вищих інтегративних функцій, органічною неврологічною симптоматикою, невритами, геміпарезами, плегіями – і перебігом: висока летальність, значна інвалідізація. Може розвиватись герпетичне ураження шкіри та слизових оболонок, очей (10%); патологічні зміни в системі крові (лейкопенія, лімфоцитоз) більш притаманні хронічним формам HSV-інфекції.

 

Генералізований простий герпес плода і новонародженого (HSV – 2 у 75%):

· перебігає без ураження шкірних покривів і слизових оболонок;

· множинний некроз внутрішніх органів і головного мозку;

· збільшення печінки і селезінки;

· клініко-рентгенологічні ознаки пневмонії з ознаками дихальної недостатності;

· помірна гідроцефалія;

· прогноз неблагоприємний.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 421 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)