АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез і патанатомія

Епідеміологія

Джерело інфекції

1. Герпевірус типу 1 і 2 – хвора людина і вірусоносій (у 5 – 10% людей вірус виділяють); вірус зберігається в слині, сльозній рідині. Основний шлях передавання – контактний, але можливий повітряно-краплинний. Можлива вертикальна передача від матері до плоду.Інфікування частіше відбувається в віці від 6 місяців до 3 років (HSV – 1) або в підлітковому віці (HSV –2). Антитіла до вірусу простого герпесу знаходять у 80-90% дорослих людей.

2. Герпевірус типу 3 – хворий вітряною віспою і хворий оперізуючим герпесом. Контагіозність при вітрянці з останньої доби інкубації і до 5 доби від моменту появи останнього елементу висипу. Механізм передавання – повітряно-краплинний, легко переноситься на значну відстань до 20м і більше по вептиляційним каналам. Допускається також контактний шлях передавання. В 80% випадків вітрянку переносять діти до 7 років. Характерна сезонність – осінньо-зимова. Формується стійкий, напружений, пожиттєвий імунітет.

Патогенез і патанатомія

І. Вхідними воротами вірусу герпесу типу 1 і 2 є шкіра і злизові оболонки, проникаючи в організм людини він зберігається все життя, частіше в клітинах паравертебральних сенсорних гангліїв, періодично викликаючи рецидиви хвороби. Вірус по аксонам проникає в шкіру і слизові оболочки, викликаючи утворення типових везикульозних висипів в результаті розслоєння і дістрофії клітин шиповидного слою єпітелію. Везікули містять фібрінозну рідину і злущені епітеліальні клітини. Цикл реплікації вірусу в клітині біля 10 годин, потім нерідко наступає вірусемія, яка при тяжкому імунодефіциті може призвести до геппералізації інфекції, ураженню ЦНС, печінки, легенів, нирок та інших органів.

Потологоанатомічно виявляють набряк головного мозку з значними вогнищами коллікваційного некрозу нейронів і гліальних клітин з перифокальною судинною і проліферотивною реакцією. Повнокрів’я м’якої мозкової оболонки. Вогнища некрозу знаходять в печінці, рідше в наднирках, селезінці.

ІІ. Проникнення збудника герпевірусу типу 3 відбувається через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, у епітелії він реплікується і накопичується. Далі по лімфатичним шляхам вірус попадає в регіонарні лімфатичні вузли, потім в кров. Період вірусамії знаменує початок клінічних проявів захворювань. При попаданні віруса в клітини шиповатого слою епідерміса відбувається вакуоляризація, розвивається набряк з переходом в балонуючу дістрофію і відмирання келітин, виникає везікула. Потім утворюється кірка, після відпадання якої не утворюється рубець. При тяжкому перебігові при наявності імунодефіциту може розвиватися ураження печінки, нирок, наднирників, легенів та інших органів. Можливий розвиток енцефалітів.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав