АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Залізодефіцитна анемія.

В організмі дорослої людини масою 70 кг міститься 4-4,5 г заліза. Воно в гемовій і негемовій формах входить до складу цілого ряду білків.

I. Гемові форми білків: а) гемоглобін; б) міоглобін; в) цитохроми; г) каталази; д) лактоферин.

II. Негемові форми білків: а) феритин; б) гемосидерин; в) трансферин; г) ферменти: каталаза, ксантиноксидаза, НАДФ-дегідрогеназа.

Залізо надходить в організм у складі харчових продуктів (м’ясо, печінка, риба, рис, горох, ізюм, курага). Найкраще всмоктується залізо, що входить до складу харчових білків у формі гема. Стінки кишок містять фермент гемоксигеназу, який розщеплює гем харчових продуктів на: а) білірубін, б) оксид вуглецю і в) іони заліза, які і всмоктуються в тонкій кишці. Цьому процесу сприяють аскорбінова кислота, фруктоза, піровиноградна кислота. Системи транспорту заліза в кишечнику можуть забезпечити всмоктування максимум 2,5 мг заліза в добу, незалежно від потреби організму в цьому елементі.

Транспорт заліза в організмі здійснюється за допомогою білка трансферрину, а депонування відбувається у формі іншого білка - феритину. Надходячи в клітини, залізо зв’язується з внутрішньоклітинним білком сидерохиліном, який транспортує залізо в мітохондрії, де воно з’єднується з протопорфірином і бере участь в утворенні гема.

Фізіологічні втрати заліза невеликі. У чоловіків вони складають менш 1 мг/добу (втрати із сечею, потом, злущеним епітелієм шкіри). У жінок вони набагато більші й обумовлені менструаціями, вагітністю, родами, лактацією.

Причини залізодефіцитної анемії: 1) Недостатнє надходження заліза в організм: а) аліментарна анемія в грудних дітей (вигодовування коров’ячим чи козячим молоком); б) порушення усмоктування заліза (резекція шлунка, кишок, гастрити, ентерити).

2) Крововтрати - найбільш розповсюджена причина дефіциту заліза в організмі.

3) Посилене використання заліза - вагітність, лактація.

Патогенез. Недостатність заліза в організмі приводить до порушення синтезу залізовмісних білків, а отже, до розладів функцій, у виконанні яких беруть участь ці білки. Найбільше значення мають наступні лінії патогенезу:

1) дефіцит заліза → порушення синтезу гема і гемоглобіну → анемія;

2) дефіцит заліза → порушення синтезу гема → порушення утворення цитохромів → тканина гіпоксія;

3) дефіцит заліза → порушення синтезу гема → зменшення активності каталази → порушення функції антиоксидантних систем → активація вільнорадикального окислювання → ушкодження клітин → гемоліз еритроцитів і розвиток дистрофічних змін у клітинах;

4) дефіцит заліза → порушення синтезу гема → зменшення синтезу міоглобіну → зниження пристосувальних можливостей клітин у відношенні гіпоксії.

Наслідком дефіциту заліза є, перш за все, пригнічення синтезу гемоглобіну і порушення кисневотранспортної функції еритроцитів. Знижується активність залізовмісних і залізозалежних ферментів. Оскільки залізо входить до складу цитохрому С і цитохромоксидази, пригнічується тканинне дихання і утворення енергії. Знижується стійкість еритроцитів до окислювачів. Це пояснюється частковою інактивацією антиоксидантної системи, компонентами якої є залізовмісні ферменти (каталаза).

Розвиток залізодефіцитних анемій у пубертатний (підлітковий) та клімактеричний період називається раннім та пізнім хлорозами.

Залізодефіцитна анемія проявляється синдромами:

1) Гематологічний синдром - характеризується: а) нормальною або дещо зниженою кількістю еритроцитів, б) зменшенням кількості регенераторних форм еритроцитів (ретикулоцитів, поліхроматофілів) і появою дегенеративних ознак: гіпохромія (з’являються анулоцити), анізоцитоз (мікроцитоз), пойкілоцитоз, в) зниженням концентрації гемоглобіну в периферичній крові і зменшенням значення кольорового показника (до 0,6), г) зниженням вмісту заліза в сироватці крові, д) зниженням ступеня насичення трансферину залізом.

2) Гіпоксія - має два механізми: кров’яний (зменшення кисневої ємності крові) і тканинний (порушення клітинного дихання й утилізації кисню) і проявляється загальною слабістю, запамороченнями, серцебиттям, задишкою, непритомностями.

3) Синдром трофічних порушень - зв’язаний з гіпоксичним і вільно-радикальним ушкодженням клітин і проявляється такими ознаками, як сухість і тріщини шкіри, тріщини в кутах рота, ангулярний стоматит, ушкодження нігтів (зміни форми, стоншення), атрофія сосочків язика (атрофічний глосіт), атрофічний гастрит.

4) Сидеропенічний синдром - специфічний синдром, який проявляється перекрученням смаку і нюху. Хворі часто їдять крейду, зубний порошок, вугілля, глину, пісок, лід, сирі крупи, тісто, сирий м’ясний фарш. Мають пристрасть до запахів гасу, бензину, ацетону, вихлопних газів автомобілів. Патогенез зазначених порушень поки не відомий.

5) Синдром м’язової слабості - є проявом гіпоксії і зменшення вмісту міоглобіну в м’язовій тканині. Проявляється слабістю і втомлюваністю скелетних м’язів, слабістю міокарда (міокардіопатія), порушеннями ковтання (дисфагія), порушеннями сечовипускання.

Гіпо- і апластичні анемії - пов’язані із зниженням продукції кістковим мозком клітин крові (еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів).

В и д і л я ю т ь 2 види недостатності кісткового мозку:

1) відносну, при якій кістковий мозок здатний по мінімуму відшкодовувати фізіологічні потреби в клітинах, а в екстремальних умовах його продукція стає неадекватною втратам (при інтенсивній крововтраті, гемолізі, гострій інфекції);

2) абсолютну, при якій кістковий мозок не забезпечує клітинами фізіологічні потреби організму (при витісненні червоного кісткового мозку жировою, склеротичною чи пухлинною тканиною).

П р и ч и н и: 1) дія на організм хімічних сполук і лікарських речовин: а) бе-нзол, б) барвники, в) пари ртуті, г) анальгетики (анальгін), д) антибіотики, е) сульфаніламіди, є) цитостатики, ж) протисудомні препарати; 2) вплив іонізуючої радіації; 3) дія аутоантитіл; 4) інфекції; 5) метастази пухлин і гемобластози; 6) порушення регуляції гемопоезу; 7) недостатня кількість стовбурових клітин.

М е х а н і з м и розвитку гіпо- і апластичних станів можуть бути пов’язані із: а) зменшенням кількості і функціональної активності стовбурових кровотворних клітин, б) гіпоплазією чи спустошенням кісткового мозку з невеликою кількістю вогнищ кровотворення.

Це приводить не тільки до розвитку гіпохромної анемії з ретикулоцитопенією, але і супроводжується лейко- і тромбоцитопенією.

Основним клінічним проявом гіпопластичних анемій є поєднання трьох синдромів: анемічного, геморагічного та септонекротичного.

Метапластичною анемією називають таку, що виникла в результаті заміщення червоного кісткового мозку пухлинними клітинами (рак, лейкоз).

Компенсаторні механізми при анеміях.

Основна роль у компенсації анемічного стану належить нервовій та серцево-судинній системам: гіпоксія приводить до поступлення у кров недоокислених продуктів обміну речовин. Останні, впливаючи на центральну регуляцію кровообігу, а також на нервово-м’язовий апарат серця, викликають прискорення серцевого ритму та кровоплину. Крім того, при анемії розвивається спазм периферійних судин та викид крові з депо (в основному з підшкірної клітковини). При легких випадках анемії підвищується фізіологічна активність еритроцитів та проникність капілярної стінки для газів крові. З метою компенсації гіпоксії перебудовується і кістковий мозок, у якому зростає кількість еритробластичних клітин у декілька разів.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ:

Основної:

1. Патологічна фізіологія. За ред. Проф. М.Н. Зайка і проф.Ю.В. Биця. -К.: Медицина, 2008.-211-236 с.

2. Бондар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 162-189 с.

3. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія.- Вінниця: Нова книга, 2004.- 216-226 с.

Додаткової:

1. Анатомія та фізіологія з патологією. За ред. проф.Я.І.Федонюка.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.- 89-96 с.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.-Вінниця:Нова книга, 2007.-106 с.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 608 | Нарушение авторских прав