 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
КОАГУЛОПАТИИ
Виды патологической кровоточивости при коагулопатиях – гематома, гемартроз, гематурия. Основные методы исследования коагуляционного гемостаза: 1. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Позволяет оценить факторы свертывания, участвующие во внутреннем пути. Для проведения пробы используется оксид кремния или каолин – заменители фосфолипидов мембраны Тр. В норме АЧТВ = 25-38с. 2. Микст-АЧТВ. При проведении микст-АЧТВ плазму больного смешивают с плазмой здорового человека. Если развивается коррекция АЧТВ – это свидетельствует о дефиците какого-либо фактора. Если нет коррекции, то у больного присутствуют ингибиторы (антитела к факторам свертывания). 3. Протромбиновое время (ПВ). Оценивает факторы внешнего пути. В норме ПВ = 10-14с.
ПВ здорового
Где, isi – чувствительность тромбопластина. В норме ПО = 2-3, если больше 4, то у больного возможно развитие кровоизлияния и гематурии. Обычно протромбиновое отношение используют для контроля вводимых антикоагулянтов. 4. Концентрация факторов свертывания определяется различными иммунологическими методами.
Механизм развития коагулопатий
1.1 Наследственные коагулопатии: - Гемофилия А – обусловлена дефицитом VIII фактора. Снижение Тр до 30-100 г/л. Это рецессивное, сцепленное с полом заболевание. Мужчины страдают чаще, чем женщины (описано всего 40 случаев женских гемофилий). Клиника – гемартроз и гематомы – тяжелые кровотечения даже после аккуратного врачебного вмешательства, а любая травма требует незамедлительного лечения. - Гемофилия В – рецессивное, сцепленное с полом заболевание, обусловленное дефицитом IX фактора. Клиника - гематомы, гемартрозы, встречается в 5 раз реже, чем гемофилия А. - Гемофилии С – аутосомное рецессивное заболевание, обусловленное дефицитом XI фактора. Составляет 1 % от всех наследственных коагулопатий, мужчины и женщины болеют в равной степени. Лабораторная диагностика гемофилий: АЧТВ – повышается, ПВ и ВК – в норме, микст-АЧТВ – коррекция. 1.2 Приобретенные коагулопатии: - Дефицит витамина К у взрослых. Этиология: неадекватное питание, заболевания поджелудочной железы, закупорка желчных путей, нарушение всасывания, лечение антибиотиками, антикоагулянтами (кумарины). - Геморрагическая болезнь новорожденных. Развивается вследствие дефицита витамина К. Причинами данного дефицита является: функциональная незрелость печени, отсутствие бактериального синтеза в кишечнике, низкое количество витамина К в грудном молоке. - Дефицит X фактора (ФХ) развивается при амилоидозе вследствие избирательной адбсорбции ФХ амилоидным белком. - Болезни печени. Коагулопатия у данных больных развивается вследствие снижения синтеза витамин К зависимых факторов. Кроме того, у пациентов с болезнями печени наблюдается хроническая активация свертывания крови (некротизированные гепатоциты выделяют тканевой фактор (ТФ)) и фибринолитической системы. Поэтому клиническая картина разнообразна – в одном случае у больных наблюдается кровоточивость, у других наклонность к тромбозу, а в некоторых случаях – ДВС-синдром. - Появление ингибиторов (антител) к VIII, V, II, VII, XI, XII факторам. - При ДВС-синдроме.
Патогенез: 2.1 Избыточная активация фибринолиза, 2.1.1 Повышенное выделение активаторов плазминогена (ТАП, урокиназа) наблюдается у больных с доброкачественными и злокачественными заболеваниями простаты. 2.1.2 Нарушение клиренса активаторов фибринолиза при заболевании печени. 2.2 Нарушение ингибирования фибринолиза. Наблюдается при ДВС-синдроме и заболеваниях печени.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав |
isi 