АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Противопаркинсонические средства. Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) и сходное с ней состояние, обозначаемое термином «паркинсонизм»

Прочитайте:
  1. I I. Средства, повышающие свертывание крови
  2. I Фибринолитические (тромболитические ) средства эндогенные - активаторы плазминогена, фибринолизин (плазмин)
  3. I. Средства, применяемые при ГНТ
  4. II. Синтетические пероральные (таблетированные) противодиабетические средства
  5. II. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему
  6. II. Средства, действующие на адренергические синапсы
  7. II. Средства, расслабляющие миометрий (токолитики)
  8. III. Лекарственные средства, влияющие на функцию органов дыхания
  9. III. Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия (миотропные средства)
  10. IV. Средства, понижающие активность глутаматергической системы

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) и сходное с ней состояние, обозначаемое термином «паркинсонизм», характеризу­ются такими симптомами, как

1) тремор (дрожание) головы, рук;

2) мышечная ригидность (повышенный тонус скелетных мышц);

3) брадикинезия (затрудненность, замедленность движений). Харак­терны также постуральная неустойчивость, семенящая походка; больные с трудом меняют направление движения.

Указанные симптомы связаны с нарушением дофаминергической передачи в базальных ядрах головного мозга - в neostriatum, в частности, в хвостатом ядре.

Аксоны дофаминергических нейронов черной субстанции окан­чиваются в neostriatum и выделяют в качестве тормозного медиатора дофамин, который, действуя на D2-рецепторы, оказывает тормозное влияние на холинергические нейроны neostriatum (рис. 28). При бо­лезни Паркинсона происходит разрушение значительной части дофаминергических нейронов черной субстанции и соответственно ослабляется их тормозное влияние на холинергические нейроны neostriatum. Повышение активности холинергических нейронов ве­дет к развитию указанных проявлений болезни Паркинсона.

Таким образом, для терапии болезни Паркинсона и паркинсо­низма необходимо либо усилить дофаминергические влияния, либо снизить влияние холинергических нейронов.

Рис. 28. Возможная локализация действия противопаркинсонических средств.

Противопаркинсонические средства могут:

1) увеличивать выделение дофамина (леводопа, амантадин);

2) стимулировать дофаминовые D2-рецепторы (бромокриптин);

З) блокировать NMDA-рецепторы и препятствовать возбуждению холинергических нейронов глутаматом (амантадин);

4) блокировать М1 -холинорецепторы ГАМК-ергических нейронов (тригексифенидил).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 252 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)