Бензотиазепины
Дилтиазем по сравнению с дигидропиридинами в большей степени влияет на сердце и меньше на артериальные сосуды, а по сравнению с верапамилом больше влияет на артериальные сосуды и меньше на сердце.
Препарат назначают 2-3 раза в сутки (таблетки-ретард - 1 раз в сутки) при артериальной гипертензии, вазоспастической стенокардии и суправентрикулярных тахиаритмиях.
Средства, снижающие активность системы ренин-ангиотензин
Во многих случаях артериальная гипертензия связана с повышением активности системы ренин-ангиотензин. Юкстагломерулярные клетки (расположены около приводящих артериол почечных клубочков) в ответ на снижение кровоснабжения почек, на стимуляцию симпатической иннервации выделяют ренин, способствующий образованию ангиотензина I, из которого под влиянием ангиотен-зинпревращающего фермента (АПФ) образуется ангиотензин II.
Ангиотензин II стимулирует:
1) ангиотензиновые AT1-рецепторы кровеносных сосудов (вызывает сужение сосудов);
2) симпатическую иннервацию сердца и сосудов (стимулируются центры симпатической
иннервации, симпатические ганглии, пресинаптические ангиотензиновые рецепторы окончаний адренергических волокон и увеличивается выделение норадреналина);
3)секрецию альдостерона клетками коры надпочечников.
Все это способствует повышению артериального давления.
Система ренин-ангиотензин активируется также при сердечной недостаточности, что создает дополнительную нагрузку на сердце,
В медицинской практике используют в основном 3 возможности снижения активности системы ренин—ангиотензин:
1) уменьшение секреции ренина - β-адреноблокаторы;
2) нарушение образования ангиотензина II - ингибиторы АПф, ингибиторы вазопептидаз;
3) нарушение действия ангиотензина II - блокаторы АТ1 -рецепторов.
Средства, уменьшающие секрецию ренина
Секрецию ренина снижают вещества, которые уменьшают стимулирующее влияние симпатической иннервации на юкстагломерулярные клетки, продуцирующие ренин. Эти клетки содержат β1 -адрено-рецепторы, поэтому одним из компонентов механизма гипотензивного действия β-адреноблокаторов является уменьшение секреции ренина.
Ингибиторы АПФ
Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, а также инактивирует брадикинин, который расширяет кровеносные сосуды и раздражает чувствительные рецепторы.
Ингибиторы АПФ препятствуют образованию ангиотензина II. В связи с этим:
1) уменьшается сосудосуживающее действие ангиотензина II;
2) уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на симпатическую нервную систему;
3) уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на синтез и секрецию альдостерона (при снижении секреции альдостерона увеличивается выведение из организма Na+ и задерживается выведение К+).
Кроме того, при ингибировании АПФ устраняется инактивирующее влияние АПФ на брадикинин — уровень брадикинина повышается. Брадикинин оказывает сосудорасширяющее действие, повышает проницаемость сосудов, стимулирует чувствительные нервные окончания.
Снижение уровня ангиотензина II, выведение Na+ и повышение уровня брадикинина ведут к расширению кровеносных сосудов и снижению артериального давления. Частота сокращений сердца при этом мало меняется.
По сравнению с другими антигипертензивными средствами ингибиторы АПФ имеют ряд преимуществ:
1) оказывают стойкий гипотензивный эффект;
2) не вызывают задержки натрия и воды;
3) не вызывают ортостатической гипотензии и рефлекторной тахикардии;
4) для этих препаратов не характерно развитие толерантности при повторном применении;
5) не выражен синдром отмены.
Ингибиторы АПФ каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл применяют:
1) при артериальной гипертензии,
2) при хронической застойной сердечной недостаточности.
При артериальной гипертензии ингибиторы АПФ особенно эффективны, если повышение артериального давления связано с активацией системы ренин—ангиотензин (почечная гипертензия, поздние стадии гипертонической болезни). Ингибиторы АПФ можно применять при артериальной гипертензии, связанной со стенозом артерии одной из почек, но они противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий (уменьшают клубочковую фильтрацию в связи с уменьшением сосудосуживающего действия ангиотензина II на эфферентные артериолы почечных клубочков).
При хронической застойной сердечной недостаточности ингибиторы АПФ, расширяя артериальные и венозные сосуды, снижают соответственно постнагрузку и преднагрузку на сердце. При этом недостаточное сердце начинает сокращаться более продуктивно - сердечный выброс увеличивается.
Ингибиторы АПФ оказываются полезными в постинфарктном периоде: улучшают сократительную функцию сердца, снижают смертность.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 367 | Нарушение авторских прав
|