АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифтерия (Ю.И.Ляшенко)

Дифтерия (Diphteria)– острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Исторические сведения. Дифтерия известна еще с древности. Однако первое ее описание сделано Артеем Каппадокийскм в I веке нашей эры под названием "сирийской язвы". Обширные эпидемии болезни возникли в Европе в 17-18 веках и охватили в основном Италию и Испанию. Классическое описание заболевания под названием "дифтерит" (diphthera – пленка) сделал в 1824 г. итальянский врач Бретонно. Труссо в 1846 г. переименовал "дифтерит" в "дифтерию". В 1883 г. открыт возбудитель заболевания, в 1888 г. – выделен в чистом виде дифтерийный экзотоксин, в 1894 г. получена противодифтерийная сыворотка, в 1912 г. предложена кожная реакция с токсином для выявления восприимчивости к дифтерии людей, а в 1923 г. – вакцинация против дифтерии дифтерийным анатоксином.

Этиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных микробов (Сorynebacterium diphteriae). Они представляют собой палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение особей микробов друг к другу под углом в виде римской цифры Y.

Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Они ферментируют глюкозу, расщепляют цистин, восстанавливают нитраты в нитриты. Наряду с этим одни штаммы возбудителей заболевания обладают способностью ферментировать крахмал (вариант gravis), другие в отношении его индифферентны (вариант mitis). Существует также и промежуточный вариант микроорганизмов (intermedius). В течение продолжительного времени с принадлежностью коринебактерий к определенному биохимическому варианту связывали их способность вызывать различные клинические формы заболевания: mitis – легкую, intermedius – среднетяжелую и gravis – тяжелую. Однако не всегда эта зависимость существует.

Синтез дифтерийного токсина микробными клетками детерминирован специальным геном tox⁺, локализующимся в ДНК лизогенного фага. Токсин продуцируют крупных размеров особи возбудителя, в которых отмечается спонтанная продукция фага.

Коринебактерии могут терять ген tox⁺, а, собственно, и патогенные свойства. В лабораторных условиях доказана возможность конверсии нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные с помощью бактериофага, содержащего геном токсигенности.

Наряду с коринебактериями дифтерии, существует несколько видов микроорганизмов имеющих сходные с ними морфологические и некоторые биохимические свойства. Это, так называемые, ложно-дифтерийные микробы (C.ulcerans, C.pseudodiphteriticae (Hofmani), C.xeroxias).

Эпидемиология. Источником инфекции при дифтерии являются люди – больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом. Незначительное в этом отношении значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта). Тем не менее, 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерий. Различают 5 видов носительства возбудителей дифтерии: транзиторное (однократно выявляемое), кратковременное (продолжающееся до 2-х недель), средней продолжительности (от 15 суток до 1 месяца), затяжное (до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев).

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов, а также возникновение легкой формы болезни.

Патогенез. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая ротоглотки, намного реже – гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают.

Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием. Одна из них – гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость. Это ведет к выходу за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами, фибриноген.

Вторая – некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы. Последняя способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины, в отличие от других органов, покрыты многорядным эпителием. В результате, образующаяся при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями.

Третья фракция дифтерийного токсина – истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) состоит из части А (носитель ферментативной активности) и части В (носитель рецепторносвязывающей способности). В-фрагмент обеспечивает поступление А фрагмента в клетки макроогранизма. Механизм цитотоксического действия токсина связан с блокированием белкового синтеза.

Наиболее чувствительными к дифтерийному токсину являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита.

Действие дифтерийного токсина на сосуды сопровождается парезом капилляров. Дифтерия, вызванная высокотоксигенным штаммом возбудителей, у людей не имеющих антитоксического иммунитета, сопровождается быстрым поступлением в организм большого количества экзотоксина с развитием глубоких дистонических и дисциркуляторных нарушений сосудистого русла и связанных с ними других нарушений, клинически проявляющихся инфекционно-токсическим шоком (гипертоксическая форма).

Дифтерийный токсин способен вызывать тромбоцитопению, подавлять синтез печеночных факторов свертывания крови, снижать гемостатические свойства сосудистой стенки и активировать систему фибринолиза, обусловливающих развитие геморрагического синдрома (геморрагическая форма).

Одним из его проявлений является кровоизлияние в надпочечники, проявляющееся синдромом острой надпочечниковой недостаточности. Повреждение нервных клеток при дифтерии сопровождается дистрофическими изменениями шванновских клеток, демиелинизацией нервных волокон, а в ряде случаев – фрагментацией осевого цилиндра. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации.

Симптомы и течение. Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия в свою очередь бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным, существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92%) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко – гортани (1%), носа (0,5%), глаз (0,3%) и кожи (0,2%). Несколько чаще (7%) чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации).

Дифтерия зева. Катаральная форма заболевания проявляется
1-2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5-1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3-4-х дней) исчезают или прогрессируют и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки при них сравнительно небольшая (3-6 суток). При этом нормализация температуры не является признаком наметившейся тенденции к выздоровлению. Инфекционный процесс часто продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры тела.

Интоксикация характеризуется в основном тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью.

Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыраженной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади – отека миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2-3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем – серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания.

Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется субфебрильной (при пленчатой форме – более высокой) температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации (общей слабостью, тяжестью в голове, бледностью кожи), острым тонзиллитом, сопровождающимся сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией (в большинстве случаев с застойно-синюшным оттенком) и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов (при островчатой форме – в виде островков размером до 5 мм в диаметре, а при пленчатой – более обширных размеров). Локализованная дифтерия в течение 6 – 7 суток заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной. Она сопровождается фебрильной температурой тела, выраженными общей слабостью, вялостью, бледностью кожи, сухостью во рту, острым тонзиллитом, умеренной болью в горле при глотании с застойно-синюшной гиперемией и отеком миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба, наличием на их поверхности пленчатого налета, увеличением до 3,0 см в диаметре углочелюстных лимфоузлов и сравнительно небольшой их болезненностью. При благоприятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6 – 10 суток.

Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором – постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту (у детей – многократная рвота и боль в животе), высокая температура тела (39,5-41^о), боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндалины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5-4,0 см в диаметре и болезненны. Вокруг них отмечается отек подкожной клетчатки, распространяющийся на другие области шеи, а иногда и на грудную клетку.

Токсическая дифтерия как правило сопровождается быстрым прогрессированием общих и местных проявлений инфекционного процесса. Отмечается распространение отека из миндалин на мягкое, твердое небо, а нередко и на ткани носоглотки. Затрудняется носовое дыхание и больные вынуждены дышать через рот. Голос часто приобретает гнусавый оттенок. В этих случаях налет на миндалинах нередко пропитывается кровью и приобретает коричневую окраску.

Классическим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи. При субтоксической форме заболевания он односторонний или ограничивается только околоушными областями, а при токсической - всегда двухсторонний. При токсической дифтерии I ст. отек распространяется до середины шеи, II ст. – до ключиц и III ст. – опускается на грудную клетку. В результате, шея приобретает вид короткой и толстой. Исчезают подчелюстная, при токсической II ст. – и надключичная, а при токсической III ст. – также и подключичная ямки. В результате отека подкожной клетчатки шеи кожа на ней приобретает студнеобразную консистенцию (выявляется посредством постукивания по ней пальцем).

Гипертоксическая дифтерия зева отличается острым началом с развитием местных изменений, характерных для токсической формы заболевания, очень быстрым нарастанием интоксикации, сопровождающейся прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью в связи с инфекционно-токсическим шоком и летальным исходом – при отсутствии своевременных и адекватных клинической форме болезни лечебных мероприятий.

Геморрагическая дифтерия зева протекает с симптоматикой присущей токсической дифтерии в сочетании с геморрагическим синдромом (пропитывание налетов кровью, носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых и т.д.), с тромбоцитопенией и снижением показателей свертываемости крови.

Дифтерия зева у привитых. У людей, подвергавшихся прививкам, дифтерия зева протекает в легкой (локализованной) форме и в значительной мере атипично. Температура тела повышается до субфебрильного уровня. Налет на миндалинах хотя и носит пленчатый характер, снимается легко и не оставляет после себя дефекта ткани. В части случаев он расположен не на поверхности миндалин, а исходит из лакун. Однако и в этих случаях налет имеет плотную консистенцию и не растворяется в воде.

Дифтерия зева в сочетании со стрептококковой инфекцией. Имеет острое начало с ознобом, ломотой в суставах, сопровождается выраженной интоксикацией (возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита, гиперемия лица), фебрильной лихорадкой, острым тонзиллитом со значительной (как и при ангине) болью в горле при глотании, яркой гиперемией тканей ротоглотки, отчетливой болезненностью при пальпации углочелюстных лимфатических узлов. Только пленчатый фибринозный (плотной консистенции, тонущий в воде) налет на миндалинах клинически отличает эту форму дифтерии от ангины.

Дифтерия гортани. Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает резорбцию дифтерийного токсина и не способствует развитию лихорадки и интоксикации. В связи с этим заболевание характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением самочувствия, а также признаками поражения респираторного тракта, которые в"течение первых двух суток проявляются кашлем с мокротой и изменением голоса (катаральный период). У части больных вскоре наступает потеря голоса, становится беззвучным кашель и затрудняется вдох. Появляется втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе (стенотический период). Он продолжается от нескольких часов до 1-2-х суток и сменяется асфиктическим периодом, который характеризуется присоединением возбуждения, потливости, цианоза, ослабления дыхания, тахикардии, аритмии, сонливости.

У взрослых людей в связи со сравнительно большими размерами дыхательного отверстия локализованная дифтерия гортани крайне редко сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Возникновение ее, как правило, является результатом распространения инфекционного процесса на трахею, бронхи, а нередко и на бронхиолы (распространенная дифтерия гортани).

Дифтерия носа. Заболевание протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, при отсутствии интоксикации. Первоначально поражается лишь один из носовых ходов. Из него появляется серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. Вскоре поражается и второй носовой ход. На крыльях носа появляются участки мокнутья и корочки. Сухие корочки без воспалительной реакции возникают на щеках, лбу и подбородке. При катаральном характере поражения риноскопия выявляет разрыхление, эрозии и кровоточивость слизистой носа. При локализованной форме заболевания на переднем и среднем отделах нижних носовых раковин видны пленчатые налеты. При распространенной дифтерии носа в патологический процесс вовлекаются придаточные пазухи. При токсической дифтерии носа наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза. Катаральная форма заболевания характеризуется теми же признаками, что и банальный конъюнктивит: умеренная гиперемия и отек конъюнктивы века, небольшое количество серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка, а также безуспешность неспецифических терапевтических мероприятий. Пленчатая дифтерия глаза отличается от катаральной выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых серовато-белого цвета пленок. Токсическая дифтерия глаза, наряду с отмеченным, сопровождается также и отеком околоорбитальной клетчатки.

Дифтерия раны. Для нее характерны длительное незаживление раневого процесса, гиперемия краев поврежденных тканей, наличие на них грязно-серого налета, плотная инфильтрация окружающей кожи.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани.

При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсическая полиневропатия, инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсический нефроз и острая надпочечниковая недостаточность.

Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й неделе с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепномозговых нервов). На 4-6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы.

Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью - в основном при распространенной форме заболевания. У этих больных также может наступать внезапная остановка дыхания с летальным исходом при выполнении операции трахеостомии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Большая продолжительность лабораторных (микробиологических) исследований на дифтерию, а также низкая их результативность обязывает проводить раннюю диагностику заболевания на основании преимущественно клинических данных. Только катаральная форма болезни, не имеющая специфических проявлений, диагностируется при выделении из материала токсигенных коринебактерий дифтерии.

Кардинальным признаком типичной дифтерии является пленчатый фибринозного характера налет на пораженных тканях (пленчатый тонзиллит – при дифтерии зева, пленчатый ларингит – при дифтерии гортани, пленчатый конъюнктивит – при дифтерии глаза и т.д.).

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с ангиной (островчатую дифтерию – с фолликулярной, а пленчатую – с лакунарной формами заболевания), инфекционным мононуклеозом, токсическую дифтерию зева – с паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, дифтерию гортани – с острыми респираторными заболеваниями с ларингитом.

Ангина отличается от локализованной дифтерии зева острым началом (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикацией, сопровождающейся выраженными общей слабостью, головной болью, возбуждением, а также гнойным характером тонзиллита.

Инфекционный мононуклеоз, в отличие от дифтерии зева, характеризуется полиаденитом, гепатолиенальным синдромом, пленчатым (с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах) тонзиллитом, лимфомоноцитозом с наличием в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических клеток, а также положительной реакцией ХД/ПБД и пробой Гоффа-Бауера.

Паратонзиллит (паратонзиллярный абсцесс), как правило, является осложнением ангины, сопровождается односторонним поражением тканей ротоглотки с сильно выраженной (пульсирующего характера) болью в горле, усиливающейся при глотании, нередко иррадиирующей в ухо, гиперсаливацией, ограничением открывания полости рта, гиперемией кожи лица, гнилостным запахом изо рта, возможным наличием гноя в лакунах миндалин, отсутствием пленчатых налетов на тканях ротоглотки.

Острые респираторные заболевания с ларингитом отличаются от дифтерии гортани выраженной (соответствующей уровню температуры тела) интоксикацией, одновременным поражением других отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, трахеит и т.д.), выявляемым при ларингоскопии катаральным поражением голосовых связок (при типичной дифтерии – пленчатым), лейкопенией, лимфоцитозом, нормальными показателями СОЭ.

Для лабораторного подтверждения диагноза дифтерии применяется бактериологический метод – выделение токсигенной культуры возбудителя заболевания. Могут использоваться для этих целей иммунохимические (окраска препаратов из материала от больного дифтерийным антитоксином, меченными флюоресцеином) и серологические (выявление нарастания титра антимикробных тел в РПГА) методы. Определенное диагностическое значение имеет определение антитоксина в крови (высокий его уровень свидетельствует не в пользу дифтерии). Практически такую же информацию дает и проба Шика (отсутствие местной реакции на внутрикожное введение 1/40 DLV токсина).

Лечение. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Их объем определяется клинической формой заболевания и техническими возможностями региональных органов здравоохранения (медицинской службы). В случаях, когда время госпитализации ограничивается коротким промежутком времени неотложная медицинская помощь оказывается только при наличии неотложных (критических) состояний. В условиях, когда эвакуация больного в стационар занимает продолжительное время, ее следует оказывать практически всем больным дифтерией.

Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе. Она включает внутримышечное введение 2 млн ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 часа. При аллергии организма к пенициллину можно применять эритромицин или олеандомицин – 0,4 г. Всем больным среднетяжелой и тяжелой дифтерий зева также вводят парентерально преднизолон (при распространенной - 60 мг, при токсической – 90-120 мг) и противодифтерийную сыворотку (при распространенной – 60 000 МЕ, при субтоксической – 80 000 МЕ, при токсической I степени – 100 000 МЕ, при токсической II ст – 150 000 МЕ и при токсической III степени – 200 000 МЕ и гипертоксической – 250 000 МЕ. Половина дозы препарата вводится внутривенно, остальное количество – внутримышечно. При наличии признаков инфекционно-токсического шока и вторую половину применяемой дозы препарата вводят внутривенно. Одновременно с сывороткой внутривенно вводится 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция. При необходимости глюкокортикоиды и хлорид кальция вводят повторно. После применения сыворотки следует в течение часа вести за больным интенсивное наблюдение с готовностью к оказанию неотложной медицинской помощи при развитии анафилактического шока или острого отека Квинке (обеспечивается внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов).

Больным дифтерией гортани вводят 90 мг преднизолона внутримышечно. При явлениях острой дыхательной недостаточности (одышка, затруднение вдоха или вдоха и выдоха) осуществляют ингаляцию гидрокортизона – 100 мг, затем – кислорода и вводят литическую смесь: 1 мл 1%-ного раствора промедола + 1 мл 1%-ного раствора димедрола и 2 мл 2,5%-ного раствора аминазина. В случаях развития асфиксии показана интубация. При невозможности ее выполнения (при нисходящем крупе) осуществляют трахеостомию.

При инфекционно-токсическом шоке осуществляют комплекс противошоковых мероприятий.

Эвакуацию больных дифтерией осуществляют на носилках, при наличии признаков инфекционно-токсического шока - на носилках с приподнятыми ногами, а при дыхательной недостаточности – в полусидячем положении. Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи.

Лечение и интенсивная терапия больных дифтерией в стационаре. Всем больным дифтерией назначают постельный режим (при локализованной – 10 сут, при распространенной, субтоксической и при дифтерии гортани – 15 сут, при токсической – 20-30 сут) и немедленно вводят достаточную дозу противодифтерийной сыворотки.

В последние годы нередко пропагандируется применение уменьшенных доз антитоксической сыворотки при дифтерии. Однако наличие среди населения сравнительно большого контингента взрослых людей, не подвергавшихся многие годы противодифтерийным прививкам, а также имеющих повышенный риск неблагоприятного течения заболевания (иммунодефицитные состояния, обусловленные действием вредных экологических, алиментарных, в т.ч. злоупотребления алкоголем, стрессовых и других факторови т.д.) делает необходимым во всех случаях применять оптимальные ее дозы. Больным распространенной и токсической дифтерией зева, которым на догоспитальном этапе сыворотку не вводили, лечебная ее доза в стационаре должна быть увеличена на соответствующее количество.

Таблица 2

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав