АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Усиление защиты от внутриклеточных патогенов (антибактериальное действие).

Механизмы:

1- активация метаболической, фагоцитарной и бактериальной активности макрофагов;

2- стимуляция дифференцировки и повышение активности дендритных клеток и экспрессии ими костимулирующих молекул;

3- усиление выработки провоспалительных цитокинов, ИЛ-12, ИФНγ;

4- усиление дифференцировки Т-хелперов в сторону образования ThI-клеток;

5- стимуляция клеточного иммунитета.

3. Иммуномодулирующее действие:

1- повышают активность естественных клеток-киллеров;

2- усиливают ThI-зависимый клеточный иммунитет, активируют цитотоксические Т-лимфоциты;

3- стимулируют фагоцитоз;

4- влияют на антителообразование (часто угнетают) и т.д;

5- влияют на синтез цитокинов;

6- усиливают экспрессию МНС I.

4. Противоопухолевый эффект: за счет влияния на систему регуляции синтеза НК и белка клетки-хозяина.

Механизмы:

1- активация фермента протеинкиназы (нару-шение белкового обмена, подавление проли-ферации опухолевых клеток);

2- активация естественных киллеров;

3- усиление экспрессии МНС I и презентация опухолевого антигена Т-лимфоцитам (усиление клеточного иммунитета);

4- индукция дифференцировки клеток за счет ак-тивации аденилатциклазы и накопления ц АМФ;

5- антиангиогенное действие.

5. Радиопротективное действие за счет воздействия на клеточный обмен – регуляция метаболических процессов

Интерфероны II типа = ИФНγ

Обладает слабой противовирусной активностью, но имеет сильное иммунорегуляторное действие.

Основные клетки-продуценты:

I – при отсутствии иммунного ответа:

1- нормальные NK-лимфоциты,

2- NKТ-клетки,

3- макрофаги и дендритные клетки;

II – при иммунном ответе:

1- цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты,

2- чаще ТhI-лимфоциты.

Синтез ИФНγ достигает максимума через 48-72 час. после стимуляции клеток.

Основные индукторы ИФНγ:

1- антигены

2- ИЛ-12 и ИЛ-18

3- ИЛ-23 и ИЛ-27

С ними взаимодействует ИФНγ, что приводит к активации внутриклеточных процессов.

Клетки-мишени, имеющие рецепторы к ИФНγ:

1- моноциты-макрофаги: усиливают экспрессию МНС II, активируют ферменты, отвечающие за формирование активных форм кислорода и за образование индуцибельной NО. Они необходимы для внутри-клеточного киллинга микроорганизмов, в т.ч. микобактерий туберкулеза;

2- дендритные клетки: усиление экспресии МНС II, активация;

3- NK-лимфоциты: усиление цитотоксической актив-ности;

4- В-лимфоциты: участие в дифференцировке, усиление выработки IgG2α-антител, снижения IgЕ и IgG1-антител;

5- CD8+-лимфоциты: участие в дифференцировке клеток и формировании клеточного адаптивного иммунитета;

6- Тh2-лимфоциты: ослабление дифференцировки и секреции ИЛ-4 и ИЛ-5

Интерферон синтезируется в организме постоянно, и его концентрация в крови де­ржится на уровне примерно 2 МЕ/мл (1 меж­дународная единица — ME — это количество интерферона, защищающее культуру клеток от 1 ЦПД₅₀ вируса). Выработка интерферона резко возрастает при инфицировании виру­сами, а также при воздействии индукторов интерферона, например РНК, ДНК, сложных полимеров. Такие индукторы интерферона получили название интерфероногенов.

Механизм действия интерферона сложен. Интерферон непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со спе­циальными рецепторами клеток и оказыва­ет влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков.

Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он начинает синтезироваться или пос­тупать в организм извне. Поэтому его использу­ют с профилактической целью при многих ви­русных инфекциях, например гриппе, а также с лечебной целью при хронических вирусных инфекциях, таких как парентеральные гепати­ты (В, С, D), герпес, рассеянный склероз и др. Интерферон дает положительные результаты при лечении злокачественных опухолей и забо­леваний, связанных с иммунодефицитами.

Интерфероны обладают видоспецифичностью, т. е. интерферон человека менее эффек­тивен для животных и наоборот. Однако эта видоспецифичность относительна. Получают интерферон двумя способами: а) путем инфи­цирования лейкоцитов или лимфоцитов кро­ви человека безопасным вирусом, в результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, который затем выделяют и конс­труируют из него препараты интерферона; б) генно-инженерным способом — путем выра­щивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов бактерий, способных продуцировать интерферон. Обычно используют рекомбинантные штаммы псевдомонад, кишечной палочки со встроенными в их ДНК генами интерферона. Интерферон, получен­ный генно-инженерным способом, носит на­звание рекомбинантного. В нашей стране рекомбинантный интерферон получил офици­альное название «Реаферон». Производство этого препарата во многом эффективнее и дешевле, чем лейкоцитарного.

Рекомбинантный интерферон нашел ши­рокое применение в медицине как профилак­тическое и лечебное средство при вирусных инфекциях, новообразованиях и при иммунодефицитах.

Белки (реактанты) острой фазы представляют группу протеинов, секре-тируемых гепатоцитами. При воспалении продукция белков острой фазы изменяется.Белки острой фазы в ускоренном и упрощенном варианте воспроизводят некоторые эффекты антител.

Белки острой фазы:

К белкам острой фазы относятся:

1. Пентраксины (С-реактивный белок, сывороточный амилоид А)

2. Транспортные белки (маннозасвязывающий белок, гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин)

3. Компоненты комплемента (C1-ингибитор, компоненты С2, С3, С4,

фактор В)

4. Факторы свертывания крови (Фибриноген, протромбин, фактор VIII,

плазминоген)

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав