АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

CИНДРОМ ВЕЛЛЕНСА: ДВА ТИПА, ДВА СЛУЧАЯ

Республиканская клиническая больница, Чебоксары,

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Синдром Велленса – это характерные электрокардиографические изменения зубца Т, ассоциированные с критическим проксимальным стенозом передней нисходящей артерии. Он является вариантом нестабильной стенокардии или острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. Пациенты с синдромом Велленса имеют высокий риск развития обширного переднего инфаркта миокарда и смерти, поэтому так важно правильно оценивать электрокардиограмма (ЭКГ) изменения и своевременно начинать агрессивную терапию, включающую проведение экстренной коронароангиографии и чрескожного вмешательства. В настоящее время описаны 2 типа синдрома Велленса. В статье мы представили два случая, демонстрирующие оба типа данного синдрома, и успешное лечение этих пациентов, включающее эндоваскулярное вмешательство в виде имплантации стента в переднюю нисходящую артерию.

Ключевые слова: синдром Велленса, нестабильная стенокардия, передняя нисходящая артерия.

Синдром Велленса недостаточно освещен в русскоязычной медицинской литературе. Этим термином активно пользуются за рубежом для описания случаев нестабильной стенокардии со специфичными изменениями на ЭКГ, возникающими после купирования болей и характерными для критического стеноза проксимального отдела передней нисходящей артерии (ПНА), одной из основных ветвей левой коронарной артерии (ЛКА).

Авторы считают необходимым акцентировать внимание специалистов на данном синдроме, ибо он является легкоузнаваемым на ЭКГ, свидетельствует о критическом поражении ПНА и требует агрессивной тактики лечения больного в целях предотвращения развития обширного переднего инфаркта миокарда и снижения количества летальных исходов.

1. Из истории. В 1979 г. Герсон и др. описал ЭКГ находку в виде инвертированных зубцов Т в прекардиальных грудных отведениях, возникающих при проведении нагрузочных проб у пациентов с подтвержденным критическим стенозом ПНА [11, 12]. В 1982 г. Де Цванн, Ф. Бар и Х. Велленс при наблюдении группы больных с нестабильной стенокардией, выявленными специфическими изменениями зубца Т и развившимся впоследствии обширным передним инфарктом миокарда описали синдром, назвав его в честь одного из авторов синдромом Велленса (Wellens' syndrome) [4]. Таким образом, синдром Велленса описывает электрокардиографические признаки, характерные для критического стеноза проксимального отдела ПНА ЛКА.

Этот термин широко распространен в англоязычной медицинской литературе. Синдром Велленса имеет и другое название – «sign of LAD disease» («симптом поражения левой передней нисходящей артерии»), а также «острый коронарный зубец Т-синдром» (acute coronary T-wave syndrome) [8]; является вариантом острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, отражая характерные клинические и электрофизиологические признаки поражения именно ПНА. Описана интерпретация данного синдрома как признак спонтанной реперфузии ПНА [5, 10].

2. Эпидемиология. Распространенность синдрома Велленса в США составляет 14-18% от количества всех пациентов с установленным диагнозом «нестабильная стенокардия» [2], у 75% из них в случае отсутствия агрессивных методов лечения в течение первых недель после госпитализации (по некоторым данным, в течение первых 8,5 дней), развивается обширный передний острый инфаркт миокарда (ОИМ) [4].

3. Критерии синдрома Велленса:

1. типичная ангинозная боль;

2. двухфазные или глубокие инвертированные T в V2 и V3 (или и в V1, V4-V6);

3. нормальный или немного приподнятый (<1 мм) сегмент ST;

4. отсутствие патологического зубца Q;

5. отсутствие снижения вольтажа R в грудных отведениях;

6. нормальные или минимально повышенные кардиоспецифичные ферменты;

7. стеноз проксимального отдела левой ПНА более 50% по данным кардиоангиографий (КАГ).

Наиболее специфично для синдрома Велленса наличие коронарных отрицательных зубцов T, изменения сегмента ST при этом минимальны, обычно он находится на изолинии или отмечается элевация его менее чем на 1 мм.

Только 12% пациентов с синдромом Велленса имеют минимально повышенный уровень кардиоспецифических ферментов, обычно не превышающий две верхние границы нормы [2].

В 2000 году Американский кардиологический колледж/Американская ассоциация сердца включила в рекомендации по лечению пациентов с нестабильной стенокардией инверсию зубцов Т более чем на 0,2 мВ как признак ишемии [1].

4. В настоящее время описаны 2 типа синдрома Велленса.

Первый тип, стандартный, встречается чаще, на него приходится 76% случаев синдрома Велленса [2, 4].

На ЭКГ он характеризуется наличием в грудных отведениях глубоких инвертированных симметричных зубцов T, как правило, регистрируемых и после купирования болевого синдрома. Изменения зубца Т чаще отмечаются в V1-V4, но могут быть и в V5-V6 (рис. 1 б). Отведение V1 вовлечено приблизительно у 66% пациентов, V4 – у 75% [2,4]. Сегмент ST прямой или вогнутый переходит в глубокий отрицательный T. Особое значение имеет величина угла между сегментом ST и начальной фазой зубца Т. При синдроме Велленса этот угол находится между 60⁰ и 90⁰ в отведениях V2 и V3 [5]. Часто эти ЭКГ изменения ошибочно трактуются как острый инфаркт миокарда без зубца Q передней стенки левого желудочка, хотя маркеры некроза остаются отрицательными.

Второй тип синдрома Велленса регистрируется примерно у 24% пациентов [2, 4].

Для него характерны двухфазные (+/-) зубцы Т чаще в отведениях V2 и V3, реже в V1-V5/V6 (рис. 1 а) [2, 4].Таким образом, отличия этих двух типов заключаются в различной форме зубцов Т в грудных отведениях.

а б

Рис. 1. а – ЭКГ изменения при синдроме Велленса, тип 2; б – ЭКГ изменения при синдроме Велленса, тип 1

В целом для «классического» проявления синдрома Велленса характерна регистрация изменений на ЭКГ после купирования ангинозного приступа, во время же болевого синдрома они могут отсутствовать. Описаны многочисленные случаи сохраняющихся изменений на ЭКГ и в момент болей. Об этом необходимо помнить, оценивая динамику ЭКГ у пациентов с нестабильной стенокардией. В более позднем периоде у 90 % пациентов с синдромом Велленса после успешного чрескожного вмешательства (ЧКВ) отмечается нормализация изменений ЭКГ [13].

Kardesoglu и соавторы сообщили о случае синдрома Велленса, в котором ЭКГ признаки за время наблюдения менялись от типа 2 к типу 1, а КАГ выявила поражение ПНА в среднем отделе большей выраженности, чем в проксимальной части [13].

5. Патофизиология. В основе указанного синдрома по данным КАГ в 100% случаев лежит выраженный стеноз проксимального отдела ПНА, превышающий 50% (в среднем – 89%) [4]. Именно поэтому возникновение типичного синдрома Велленса является жизнеугрожающим, требует агрессивной терапии с обязательным проведением КАГ, возможного стентирования ПНА, так как 30-дневная смертность без коронарной реваскуляризации составляет 5% [5].

У пациентов с синдромом Велленса без интервенционного вмешательства имеется высокий риск вторичной перфорации межжелудочковой перегородки (по некоторым данным - до 83%) [5].

У 76% больных с типичным синдромом Велленса обнаруживают локальные обратимые зоны нарушения сократимости миокарда передней стенки левого желудочка, обусловленные поражением ПНА [3, 6, 13]. Эти изменения, как правило, исчезают после успешного ЧКВ.

По данным последних исследований, при проведении МРТ с контрастным усилением доказано, что преходящая дисфункция левого желудочка (в виде «оглушенного» миокарда) и специфичные ЭКГ изменения при этом синдроме связаны с развитием локального отека миокарда [7]. Также было показано, что инвертированные зубцы Т ассоциируются с преходящим удлинением интервала QT.

Пациентам с синдромом Велленса категорически противопоказаны нагрузочные пробы и стресс-тесты, так как данные методы исследования с высокой вероятностью могут спровоцировать развитие переднего инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. При подозрении на данный синдром необходимо незамедлительно решить вопрос о возможности КАГ без нагрузочных проб.

Клиническое значение синдрома Велленса заключается в том, что малые, порой недостаточно оцениваемые, ЭКГ изменения свидетельствуют о значительном поражении проксимального отдела ПНА и высоком риске развития переднего ОИМ и смерти, если не используются интервенционные методы лечения.

Приводим два случая синдрома Велленса из нашей практики, соответствующих двум его формам.

Первый случай. Женщина, 57 лет, переведена в отделение анестезиологии и реанимации для больных инфарктом миокарда Регионального сосудистого центра (РСЦ) Республиканской клинической больницы г. Чебоксары 24.08.2011 г. из первичного сосудистого отделения г. Канаш. В анамнезе: повышение АД в течение 2 лет, с максимальными цифрами АД 160/90 мм рт. ст. с нерегулярным приемом конкора 5 мг. Настоящее ухудшение с 3 часов утра 18.08.2011, когда появились интенсивные жгучие, сжимающие боли в грудной клетке, сопровождавшиеся выраженной одышкой, длительностью около 3,5 часа. С этого дня отмечает прогрессивное снижение толерантности к физической нагрузке, учащение приступов загрудинных болей. Лекарственные препараты не принимала. 20.08.2011 отмечала выраженное ухудшение в виде серии интенсивных загрудинных давящих болей большей длительности. 22.08.2011 г. самостоятельно обратилась в МБУЗ «Канашская ЦРБ». На ЭКГ: синусовый ритм, незначительный подъем сегмента SТ в V1-V2 до 0,5 мм, отрицательный зубец Т в 1, aVL, V1-V6. Оказана помощь: 2 дозы нитроминта сублингвально, кардиомагнил 75 мг внутрь, в/в морфин 10 мг, гепарин 5 тыс. ЕД. Болевой синдром полностью купирован. Госпитализирована в кардиологическое отделение. На ЭКГ: сохраняется незначительный подъем сегмента SТ в V1-V3 до 0,5 мм, отрицательный зубец Т в 1, aVL, V1-V6 (рис. 2). Тропониновый тест - отрицательный (22.08.2011). В стационаре отмечались ежедневные приступы стенокардии при минимальной физической нагрузке, купируемые нитратами и ненаркотическими анальгетиками. Для проведения КАГ переведена в РСЦ. При поступлении состояние средней тяжести. АД – 100/60 мм рт.ст., ЧСС – 68 уд./мин, ЧДД – 16 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Продолжалась начатая стандартная терапия острого коронарного синдрома без подъема сегмента SТ.

Рис. 2. ЭКГ пациентки М. от 23.08.2011

В стационаре 25.08.2011 г. – затянувшийся ангинозный приступ сопровождался появлением ложноположительной динамики на ЭКГ в виде трансформации отрицательных зубцов Т в положительные в V1-V6, но без реакции маркеров некроза миокарда. Тропонин от 25.08.2011, 26.08.2011, 27.08.2011 менее 0,03 нг/мл, динамика МВ-КФК – 3-14-17-22-8 ЕД/л с 24.08.2011 по 28.08.2011 (норма до 24 ЕД/л). В липидограмме: общий холестерин – 4,71 ммоль/л, триглицериды – 1,44 ммоль/л, холестерин ЛПОНП – 0,65 ммоль/л, холестерин ЛПНП –2,3 ммоль/л, холестерин ЛПВП – 1,76 ммоль/л. При проведении эхокардиографии (ЭхоКГ) от 25.08.2011 отмечена гипокинезия миокарда передневерхушечного сегмента левого желудочка, ФВ 62%.

При проведении экстренной КАГ выявлен изолированный стеноз проксимального отдела ПНА до 98% (рис. 3).

Рис. 3. Коронароангиограмма пациентки М. от 25.08.2011. Стрелкой указан 98% стеноз ПНА.

Выполнены баллонная ангиопластика и имплантация 1 голометаллического стента Liberte 2,75х20 мм в область 98% стеноза ПНА (рис. 4).

Рис. 4. Коронароангиограмма пациентки М. после имплантации стента в область 98% стеноза ПНА (указано стрелкой)

В последующем болевой синдром не возобновлялся, на ЭКГ сохранялись отрицательные зубцы Т в отведениях aVL, V1-V6 (рис. 5). На ЭхоКГ в динамике от 31.08.2011 достоверных зон гипокинезии не выявлено, ФВ 61%. Проведенохолтеровское мониторирование ЭКГ 05.09.2011, которое на фоне антиангинальной терапии не выявило ишемических изменений сегмента ST. Максимальная ЧСС 129 уд/мин. Пациентка выписана 06.09.2011 с рекомендациями по приему аспирина 125 мг в сутки, клопидогреля 75 мг в сутки в течение 1 года, метопролола 100 мг в сутки в 2 приема, лозартана 50 мг в сутки, статинов.

Рис.5. ЭКГ пациентки М. от 28.08.2011

У пациентки М. клинические данные, ЭКГ изменения соответствовали синдрому Велленса первого типа, что подтвердилось наличием 98% стеноза ПНА на КАГ. Успешное стентирование ПНА привело к полному устранению ангинозных болей, исчезновению локальной гипокинезии миокарда, правда, с сохраняющимися отрицательными зубцами Т на ЭКГ.

Второй случай. Мужчина К., 51 год, поступил в отделение анестезиологии и реанимации для больных инфарктом миокарда Регионального сосудистого центра (РСЦ) РКБ г. Чебоксары 04.03.2010 г. с жалобами на впервые возникшие в течение последней недели жгучие, давящие боли за грудиной без иррадиации при ходьбе до 300-350 м, с постепенным уменьшением до 15 м. Данные приступы пациент регистрировал 5-7 раз за сутки, длительностью до 5-10 минут, проходящие в покое. АД регулярно не контролировал, повышение АД до 140/90 мм рт.ст. и более не отмечал. Пациент обратился в участковому врачу, снята ЭКГ в безболевой период – зарегистрированы двухфазные зубцы Т в отведениях V2V3 (рис. 6). Из факторов риска – курение в течение 15 лет по 1 пачке сигарет в день.

Рис. 6. ЭКГ пациента К. в поликлинике 02.03.2010

Пациент был направлен на стационарное лечение в одно из кардиологических отделений города с диагнозом «ИБС: Впервые возникшая стенокардия», где, несмотря на лечение (аспирин, гепарин, эналаприл, эгилок, инфузии нитроглицерина, растворов электролитов, нитраты), сохранялись приступы стенокардии при незначительной физической нагрузке до 4-5 раз в сутки, требовавшие применения наркотических анальгетиков. Тропониновый тест был отрицательным. Пациент был переведен в РСЦ для проведения КАГ.

При поступлении состояние средней тяжести. АД – 110/70 мм рт.ст., ЧСС – 66 уд/мин, ЧДД – 16 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. В легких дыхание жесткое, хрипов нет.

Пациенту в первые 4 часа после поступления была проведена КАГ: ЛКА – ствол без особенностей; ПНА – субтотальный стеноз (до 95%) в с/3 отделе (рис. 7); диагональная ветвь (ДВ) – 1 ДВ стеноз в в/3 до 40%, 2 ДВ- стеноз в устье – в/3 до 70%; огибающая артерия (ОА) – отходит отдельным стволом от правого синуса, неровность контуров в в/3 отделе, стеноз в с/3 до 50%; ветвь тупого края (ВТК) – без особенностей. Правая коронарная артерия (ПКА): в с/3 стеноз до 40% с перегибом.

Рис. 7. Коронароангиограмма пациента К. от 04.03.2010. Стрелкой указан субтотальный стеноз средней трети ПНА

Проведена эндоваскулярная операция: баллонная ангиопластика ПНА, имплантация голометаллического стента Presillion в ПНА. На рис. 8 показана КАГ после стентирования ПНА стентом Presillion.

Рис. 8. Коронароангиограмма пациента К. после стентирования ПНА

После стентирования жалоб не предъявлял, болевой синдром не возобновлялся. На ЭКГ (рис. 9) исчезли двухфазные зубцы Т в грудных отведениях.

Рис. 9. ЭКГ пациента К. после стентирования ПНА 04.03.2010.

Лабораторные показатели: тропониновый тест – отрицательный от 04.03.2010, динамика МВ-KФK – 11-6-6 Е/л. По данным липидограммы, гиперлипопротеидемия IIА типа: общий холестерин – 5,42 ммоль/л, триглицериды – 0,84 ммоль/л, холестерин ЛПОНП – 0,78 ммоль/л, холестерин ЛПНП – 2,64 ммоль/л, холестерин ЛПВП – 1,4 ммоль/л.

На ЭхоКГ (09.03.2010) явных зон гипокинезии не выявлено, ФВ – 58%.

Пациент К. выписан 16.03.10 в удовлетворительном состоянии с рекомендациями по приему следующих препаратов: клопидогрель 75 мг в сутки в течение 1 года, ацетилсалициловая кислота 125 мг в сутки, зофеноприл 7,5 мг в сутки, метопролола сукцинат 50 мг в сутки в 2 приема, статины.

Клинические признаки и ЭКГ изменения пациента К. соответствуют классическому синдрому Велленса второго типа – появление двухфазных Т в V2-V3 на ЭКГ при субтотальном стенозе ПНА. Продемонстрирована правильная и успешная тактика ведения таких больных.

Заключение. Синдром Велленса является вариантом нестабильной стенокардии или острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, характеризующий критическое поражение ПНА, с высоким риском трансформации в обширный передний инфаркт миокарда и, возможно, неблагоприятного исхода. В диагностике очень важна повторная регистрация ЭКГ после купирования болей. Вовремя и правильно поставленный диагноз «синдром Велленса» требует безотлагательного проведения КАГ и ЧKB для предотвращения развития инфаркта миокарда.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав