АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ

В настоящее время серьезную медицинскую и экономическую проблему представляет устойчивый рост распространенности черепно-мозговой травмы (ЧМТ). По имеющимся данным, в структуре травматизма пострадавшие с ЧМТ составляют 40–50 %, среди погибших от травм — 60 %. Диагностикой, лечением больных с острой ЧМТ, реабилитацией в раннем восстановительном периоде обычно занимаются нейротравматологи и нейрохирурги. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства. Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную проблему. Среди последствий ЧМТ головная боль занимает основное место, поскольку является самым частым симптомом при всех формах ЧМТ во все периоды заболевания. До 80–90 % лиц, перенесших ЧМТ, жалуются в последующем на головную боль.

Согласно Международной классификации головной боли, посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. ПТГБ считаются острыми, если возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 недель после травмы. Для хронических ПТГБ также характерно возникновение головных болей в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность составляет более 8 недель после ЧМТ.

При острой головной боли, связанной с ЧМТ, причинами ее могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга, травматическом субарахноидальном кровоизлиянии или внутричерепной гематоме — структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов.

При сотрясении головного мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, выраженность головной боли уменьшается и при соблюдении постельного режима она может прекратиться, но может вновь появиться, когда больной начинает сразу ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель в большинстве случаев головные боли проходят полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни.

Ушиб головного мозга сопровождается отеком той или иной степени выраженности, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазоактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. Головная боль при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания, преобладает на стороне ушиба, нередко ей сопутствуют очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и другие) и/или эпилептические припадки.

При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии головная боль вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками головной боли являются: высокая интенсивность, усиление боли при движении головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома. Диагностику облегчает проведение КТ или МРТ головы, исследование спинномозговой жидкости.

При внутричерепных гематомах головная боль обусловлена местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больных может улучшаться на длительный период (дни, недели и даже месяцы) — «светлый промежуток», после которого появление интенсивной головной боли часто является первым симптомом развивающейся гематомы. Боль обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы. Головная боль сочетается со рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа головной боли и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания головная боль является грозным признаком увеличивающейся гематомы. При подозрении на травматическую гематому по экстренным показаниям должно быть проведено нейровизуализационное исследование.

Острые ПТГБ могут вызываться повреждением мягких тканей шеи (например, после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и не быть непосредственно связанными с повреждением головного мозга.

Острая прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга. Особое значение имеет оценка состояния больного в динамике. Максимальная головная боль наблюдается непосредственно после травмы или в острейшем периоде, а с течением времени после травмы состояние больного постепенно улучшается. Если же больному со временем становится хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, внутричерепную гематому), следует искать психологические причины головной боли.

Когда головная боль сохраняется дольше 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая посттравматическая. В отличие от симптоматической острой ПТГБ хроническая ПТГБ приобретает самостоятельный характер и не зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и неврологических дефектов.

В то время как в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, у некоторых больных она не ослабевает, напротив, состояние больных ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью. Как правило, при этом, кроме головной боли, отмечаются снижение способности концентрировать внимание, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Подобный симптомокомплекс иногда обозначается как постконтузионный синдром. Обычно выделяют следующие клинические формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения, мигренеподобные боли, невралгические боли, цервикогенные боли.

В отличие от жестких регламентированных временных критериев острой ПТГБ не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ. Эта боль может носить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже пульсирующая головная боль. Как правило, боль по характеру диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко она строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. Цефалгический синдром метеозависим. Головная боль усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения. Сопровождающие цефалгию невротические симптомы служат дополнительным критерием диагностики хронической ПТГБ.

Особо подчеркнем, что интенсивность и динамика хронической ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания после травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок при КТ, МРТ, ЭЭГ.

Патофизиологические механизмы хронической ПТГБ не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью ЧМТ, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли, с другой стороны, подтверждает мнение о том, что головная боль напрямую не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов.

Среди органических факторов определенное значение имеют следующие: нарушение сосудистых структур (интра- и/или экстракраниальных); нарушение несосудистых структур (рубец твердой мозговой оболочки, повреждение чувствительных нервных окончаний, локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи, повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов); лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции).

Доказательность роли ликвородинамических нарушений в генезе хронической ПТГБ, особенно возникающей после легкой ЧМТ, малоубедительна. Характер боли, позиция головы в момент приступа и даже некоторый эффект от приема дегидратирующих средств не могут считаться серьезным доказательством наличия ликвородинамических нарушений.

Синдром внутричерепной гипертензии возможен, если в остром периоде ЧМТ воздействовали факторы, способные вызвать нарушение ликвороциркуляции: разможжение мозга с деформацией желудочковой системы, продукты распада крови в подоболочечном пространстве, приводящие к развитию окклюзионного процесса с исходом во внутреннюю или наружную гидроцефалию. Механизмы саногенеза приводят в состояние компенсации возникший дисбаланс между циркуляцией спинномозговой жидкости и другими интракраниальными структурами. Однако воздействие некоторых внешних факторов может вызвать рецидив гидроцефально-гипертензионных симптомов. В очень редких случаях даже после легкой ЧМТ может сформироваться доброкачественная внутричерепная гипертензия.

В настоящее время представляется весьма сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии и базировался в основном на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейровизуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.

Хроническая ПТГБ сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую ЧМТ, и у кого остались стойкие признаки инвалидизации вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Несравненно чаще головная боль беспокоит после легкой ЧМТ, что подтверждает главную роль психосоциальных факторов в хронизации ПТГБ.

У больных с хронической ПТГБ задолго до перенесенной травмы в несколько раз чаще, чем в здоровой популяции, возникали стрессовые ситуации. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными. Таким образом, психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо, если предполагается судебное разбирательство, имеется возможность получить материальную компенсацию. Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Существенную роль играют преморбидные особенности личности. Хроническая ПТГБ скорее разовьется у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям (табл. 1).

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме, конфликте с ближайшими родственниками, призыве в армию). В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода, меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие упорных цефалгий оправдывает отказ пациента от активных форм поведения.

Хронизация головной боли после ЧМТ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков. До 10 % ПТГБ трансформируется абузусным фактором (abusus — злоупотребление) в ежедневные головные боли.

Нам представляется, что прогностически неблагоприятными факторами в хронизации цефалгии являются следующие: слишком поспешное связывание головной боли с травмой; неучитывание факторов, не связанных с несчастным случаем; особенности структуры личности; невротическое осмысление переживаний; злоупотребление анальгетиками; возраст старше 40–50 лет к моменту травмы и рентные установки; претензии на возмещение ущерба; слишком длительный постельный режим; ятрогенные влияния.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 405 | Нарушение авторских прав