АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ

Болевые рецепторы (ноцицепторы) имеются в коже, подкожной клетчатке, мышцах и сухожильном шлеме, сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных артериях и венах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие в своем составе сенсорные волокна. Болевой чувствительности лишены кости черепа, основная часть паренхимы мозга, эпендима и сосудистое сплетение желудочков мозга. Нечувствительны к боли некоторые бессосудистые участки мозговых оболочек.

Иннервация структур головы обеспечивается тройничным, языкоглоточным, блуждающим, а также I–III спинномозговыми нервами. Ветви тройничного нерва образуют многочисленные связи с вегетативными ганглиями в области головы: крылонебным, ушным, подъязычным, а ветви IX и X черепных нервов — с каменистым, яремным, узловатым. Анастомозы черепных нервов между собой и вегетативными узлами служат субстратом для разных вариантов иррадиации боли из одних участков головы в другие. Вовлечение в болевую реакцию вегетативных ганглиев придает боли субъективно-эмоциональную окраску и сопровождается признаками вегетативной дисфункции. В развитии головной боли и возникновении основных клинических вариантов неврологических синдромов участвуют большей частью четыре основных патогенетических фактора: сосудистый, мышечный, ликвородинамический, невралгический.

Раздражение сосудистых рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови или переполнении кровью сосудов, находящихся в состоянии гипотонии, особенно вен, при натяжении вен вследствие объемного процесса. Больные при этом испытывают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в голову. Если вазодилатация ограничивается какой-либо одной сосудистой зоной, то пульсирующая головная боль бывает локальной и нередко прекращается, если сдавить приводящую артерию.

Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови. Подобные болевые ощущения возникают у лиц с артериальной гипотензией, а также при повышении артериального давления на фоне психического и физического напряжения, при кризах у больных с синдромом вегетативной дистонии. Натяжение артерий также вызывает головную боль: при быстром натяжении она острая, прокалывающая, при длительном натяжении — тупая, ломящая и тянущая. Боль возникает нередко и при сильном сдавлении артерии или при ее ощупывании. Венозная головная боль обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышении давления в венозных синусах. Ее повышению способствуют все факторы, ухудшающие венозный отток из полости черепа. Наиболее частой причиной венозной цефалгии является недостаточность тонуса вен, например, при снижении центральной симпатической активации при синдроме вегетативной дистонии. Избыточное наполнение кровью внутричерепной венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую головную боль, которая появляется или усиливается при действии всех факторов или условий, затрудняющих венозный отток из полости черепа. В таких случаях головные боли появляются к утру и постепенно прекращаются в течение нескольких часов. Венозная головная боль усиливается при продолжительной работе с низко опущенной головой, повышении внутригрудного давления, при ношении рубашек с тесным воротничком, при приступах кашля, безудержном плаче или смехе.

Нарушения реологических свойств крови, когда повышается ее вязкость, эритроциты утрачивают эластичность, а тромбоциты обнаруживают склонность к агрегации, также могут привести к развитию ГБ. Нарушение кислородно-транспортной функции крови ведет к тканевой гипоксии. В таких случаях возникают тупые головные боли, чувство тяжести в голове.

Мышечная головная боль появляется при длительном повышении тонуса мышц мягких покровов головы. Возникновению цефалгий мышечного напряжения способствуют все факторы, вызывающие длительную и интенсивную симпатическую активацию, облегчающие передачу в нервно-мышечном синапсе, а также местное раздражение с рефлекторным напряжением мышц. Выраженность и продолжительность головной боли мышечного напряжения в значительной мере зависят от состояния центральной антиноцицептивной системы. Известно, что цефалгия, связанная с напряжением мышц, сопровождается вазоконстрикцией и уменьшением кровотока в мягких покровах головы. Однако эти факторы не являются ведущими, поскольку вазодилататоры не облегчают головную боль. Высвобождению алгогенных веществ, возможно, способствует вторичная ишемическая гипоксия мышечной ткани.

Болезненное напряжение перикраниальных мышц может присоединиться к головной боли другого генеза, поэтому о мышечном механизме цефалгии следует говорить тогда, когда он является начальным, ведущим или преобладающим.

Ликвородинамическая головная боль наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур. В развитии такого вида цефалгии имеют значение как степень повышения внутричерепного давления, так и темпы ее нарастания. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции, при быстром — нарушается ауторегуляция тонуса мозговых сосудов, венозная система быстро перенаполняется кровью. Острая гидроцефалия всегда сопровождается головной болью.

Цефалгия возникает и при внутричерепной гипотензии. При нормальном внутричерепном давлении головной мозг взвешен в полости черепа и поддерживается «якорными образованиями» — сосудами и нервами. При внутричерепной гипотензии утрачивается «ликворная подушка», мозг натягивает «якорные образования» и оболочки. Поскольку подобная головная боль возникает обычно после извлечения спинномозговой жидкости, ее обычно называют гипотензионной, или «дренажной».

В случаях сочетания острого или хронического раздражения нервов головы и дисфункции антиноцицептивной системы развивается невралгическая ГБ, имеющая четко очерченные критерии.

Возникновение и течение цефалгий определяется сложными нейрохимическими взаимодействиями ноцицептивной и антиноцицептивной систем. К алгогенным химическим агентам, вызывающим сенситизацию болевых рецепторов, относятся циркулирующие в плазме серотонин, гистамин, простагландин и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, кинины и вещество Р, находящиеся в окончаниях чувствительных болевых волокон. Антиноцицептивные механизмы связывают с тормозными энкефалинергическими нейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации (в задних рогах спинного мозга и ядрах спинномозгового пути тройничного нерва).

Таким образом, в формировании основных патогенетических механизмов головной боли (сосудистом, мышечном, ликвородинамическом, невралгическом) участвуют самые различные факторы. В каждой конкретной клинической ситуации можно говорить о доминировании какого-либо механизма или об их взаимодополнении.

В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике для взрослых и детей получила Международная классификация головной боли, предложенная в 1988 году. Согласно этой классификации выделяются: 1) мигрень; 2) головная боль напряжения; 3) кластерные (пучковые) головные боли и хроническая пароксизмальная гемикрания; 4) головные боли, не связанные со структурными повреждениями; 5) головные боли, связанные с травмой головы; 6) головные боли, сочетающиеся с сосудистыми расстройствами; 7) головные боли, сочетающиеся с внутричерепными процессами несосудистой природы; 8) головные боли, связанные с приемом химических веществ или их отменой; 9) головные боли при внемозговых инфекционных заболеваниях; 10) головные боли, связанные с метаболическими нарушениями; 11) головные боли или лицевые боли при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта и других структур лица и черепа; 12) краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли; 13) неклассифицируемые головные боли.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 485 | Нарушение авторских прав