АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Макрофаги

Опухолевые клетки синтезируют фактор подавляющий миграцию макрофагов (сокращённо ФММ), который является необходимым элементом опухолевого роста. ФММ в опухолевом росте выполняет одновременно две важные функции. Под действием ФММ макрофаги, пришедшие к опухоли, теряют свою подвижность, но сохраняют способность синтезировать биологически активные вещества. ФММ лишает возможности макрофагов передать информацию об обнаруженной опухоли другим иммунокомпетентным клеткам, позволяет опухоли использовать обездвиженный макрофаг как фабрику по производству большого количества активатора плазминогена. Благодаря активатору плазминогена, синтезируемому макрофагами, опухолевые клетки приобретают способность проникать в кровеносное русло и распространяться по организму.

При активации Т-лимфоцитами макрофаги превращают аргинин в окись азота и с помощью этого токсичного свободнорадикального соединения убивают опухолевые клетки. Это происходит следующим образом. Активированный Т-лимфоцит выделяет гамма-интерферон. Он подаёт сигнал, мишенью которого является ядро макрофага. Этот сигнал вызывает образование синтазы окиси азота, превращающей аргинин в окись азота, которая разрушает опухолевые клетки, подавляя энергообразование в цикле Кребса и при транспорте электронов в митохондриях. Окись азота подавляет синтез ДНК. Без синтазы окиси азота и аргинина защитной активности макрофага нет. Производные аргинина, особенно метильные, блокируют как образование нитратов в макрофагах, так и способность макрофагов разрушать опухолевые клетки.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав