АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИСТРОФИЯ

Прочитайте:
  1. Алиментарная дистрофия
  2. В каких органах часто развивается жировая дистрофия?
  3. В каких органах часто развивается жировая дистрофия?
  4. В каких органах чаще развивается жировая паренхиматозная дистрофия?
  5. В каком органе встречается роговая дистрофия?
  6. ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
  7. Гиалиново-капельная дистрофия.
  8. Гидропическая или вакуольная дистрофия.
  9. Жировая дистрофия миокарда.

Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребенка.

Этиология и патогенез. Чаще всего дистрофия развивается у детей раннего возраста, что связано с их анатомо-физиологическими особенностями; обусловлена незрелостью многих органов и систем, ускоренным темпом роста, напряженностью обменных процессов, а также воздействием разнообразных неблагоприятных факторов как до, так и после рождения. Отмечается тесная двусторонняя связь состояния ЦНС и ферментообразующей функции желудка. Нарушение процессов переваривания пищи ведет к недостаточному усвоению питательных веществ и голоданию, т.е. к невозможности покрыть энергетические затраты организма за счет пищи.

Хроническое расстройство питания может протекать на фоне пониженной, нормальной или избыточной массы тела, сопровождается расстройством обменных процессов и деятельности ферментных систем, развитием полигиповитаминоза, снижением реактивности организма.

Клиническая картина. Различают гипотрофию, паратрофию, гипостатуру.

Гипотрофия характеризуется дефицитом массы тела по отношению к росту (рис. 3-12). Выделяют пренатальную, постнатальную и смешанную формы гипотрофии.

При пренатальной гипотрофии в зависимости от тяжести гипоксического поражения мозга отмечается умеренно сниженная масса тела при нормальном или сниженном росте. Возможны умеренное отставание в психомоторном развитии, нарушение сна, извращение и снижение аппетита (еда во сне). Нередко наблюдаются врожденные стигмы (псевдогидроцефалия, микроторакоцефалия, гемиасимметрия, задержка появления ядер окостенения), полигиповитаминоз.

Постнатальная гипотрофия развивается после рождения.

Выделяют 3 степени гипотрофии, дополнительным критерием является отставание ребенка в росте (табл. 20).

Паратрофия характеризуется избыточной или нормальной массой тела обычно при нормальной его длине (рис. 3-13). Предрасполагают к паратрофии прежде всего лимфатико-гипопластическая аномалия конституции, а также употребление пищи повышенной калорийности с избыточным содержанием жиров

Таблица 20. Основные клинические проявления гипотрофии

и углеводов. Клинические особенности паратрофии - пастозность и повышенная гидрофильность мягких тканей, мышечная гипотония, неустойчивость эмоционального тонуса, задержка моторного развития.

Когда повышенное отложение жира в подкожной жировой клетчатке приводит к избыточной массе, превышающей нормальную более чем на 10%, а клинические проявления паратрофии отсутствуют, говорят об ожирении (рис. 3-14).

Гипостатура - пропорциональное отставание массы и длины тела ребенка от средних возрастных показателей. Обычно гипостатура является следствием пренатальной дистрофии и определяется уже при рождении ребенка. Значительно реже она сопровождает тяжелые формы постнатальной гипотрофии. В основе гипостатуры лежит глубокое поражение нейроэндокринной системы, что и обусловливает малую эффективность терапевтических мероприятий при этом состоянии.

В клинической картине, помимо симптомов гипотрофии разной степени, имеются грубые изменения кожи и слизистых оболочек, дискинезия ЖКТ. Кожа обычно сухая, с гиперкератозом и буроватой пигментацией локтей, коленей и стоп. Выражены фолликулит, чаще на плечах и бедрах, гиперпигментация кожных складок, петехиальная сыпь и экхимозы, особенно на голенях. Характерна сглаженность сосочков языка, ярко-красная слизистая оболочки его краев, склонность к образованию афт на слизистой оболочке рта.

Диагностика дистрофии основывается преимущественно на данных анамнеза и клинической картине. Лабораторные исследования, как правило, малоинформативны. Их роль возрастает в случае, когда дистрофия возникает вследствие генетической патологии обмена веществ либо синдрома мальабсорбции.

Лечение дистрофии должно быть комплексным: организация благоприятной среды, рационального режима дня и питания ребенка, адекватные физические нагрузки, устранение причин, приведших к развитию дистрофии. Основой лечебных мероприятий является диетотерапия с учетом толерантности ребенка к пище. Важно соблюдать принципы «омолаживания» диеты, постепенно доводить количество пищи до возрастной нормы и лишь после этого столь же постепенно изменять качественный ее состав.

Низкий уровень собственных ферментов требует обязательного использования ферментов, витаминов, стимулирующих средств.

Профилактика. Антенатально проводятся оздоровление организма будущей матери, предупреждение невынашивания беременности, токсикоза, лечение экстрагенитальной и генитальной патологии, назначается рациональный режим дня и питания. Постнатальная профилактика заключается в организации благоприятной среды, рационального режима дня, естественного вскармливания ребенка, борьбе с инфекционными и соматическими заболеваниями.

Прогноз. Развиваясь постепенно, дистрофия обычно не представляет опасности для жизни ребенка, но, отягощая течение других болезней, прежде всего инфекционных, в отдельных случаях становится причиной летального исхода.

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 299 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)