 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Источники учебной информации
1. Основная литература 1) Хирургические болезни: Учебник. / За редак. проф. П.Г.Кондратенко. – Х.: Факт, 2006. – 816 с. 2) «Хирургия». Учебник. // М.П.Захараш, О.И.Пойда, М.Д.Кучер. – К.: Медицина, 2006. – 656 с. 3) Лекции по госпитальной хирургии в 3 томах. Под ред. профессора В.Г.Мишалова. Киев: «Аскания», 2008. 4) Клиническая хирургия. Том І. / Под ред. Л.Я.Ковальчука, Ю.П.Спиженко, Г.В.Книшова. – Тернополь: Укрмедкнига, 2000. – 536 с. 5) Клиническая хирургия. Том ІІ. / Под ред. Л.Я.Ковальчука, Ю.П.Спиженко, Г.В.Книшова. – Тернополь: Укрмедкнига, 2000. – 536 с. 2. Дополнительная литература: 1. Гасилин В.С., Сидоренко В.А. "Стенокардия" М., 1987, 239с.
5. Информационный блок для самостоятельной подготовкистудента к|до| практическому|практичному| занятию 1. Ишемическая болезнь сердца|
Формы ИБС |форму|: 1. Стенокардия; 2. Инфаркт миокарда; 3. Острая коронарная недостаточность, одним из типичных|типовых| признаков которой|какой| является внезапная смерть на фоне коронарного атеросклероза; 4. Безболевая форма, которая|какая| проявляется недостаточностью кровоообращения| или нарушением ритма сердца. Факторы риска ИБС: Гипертоническая болезнь - встречается у 70 % больных ИБС. Сахарный диабет - способствует|содействует| развитию атеросклероза в результате|вследствие| нарушения обмена белков и липидов. Курение - способствует спазму венечных сосудов, повышает свертываемость|свертываемость| крови, Генетические факторы - доказана наследственная предрасположенность. Гиперхолестеринемия - содействует развитию атеросклероза вообще и коронарных сосудов в частности|в том числе|. Ожирение - у лиц с ожирением повышен уровень холестерина в крови. Малоподвижный образ жизни при ожирении содействует развитию атеросклероза и ИБС. Ишемия миокарда возникает в результате|вследствие| нарушения баланса между снабжением|поставкой| сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в нем. Снижение снабжения|поставка| миокарда кислородом обусловлено у подавляющего большинства больных постоянной закупоркой артерий в результате|вследствие| их атеросклеротического повреждения, но важен и спазм коронарных артерий. Ишемии миокарда способствует системная гипотензия, тяжелая|трудная| анемия, повышенная потребность миокарда в кислороде, гипертрофия миокарда, тахикардия. Основные детерминанты кислородного снабжения|поставки| миокарда и его потребности в кислороде: д|поставка|авление диастолы в аорте, сопротивление коронарных сосудов, |посудин|длительность диастолы, потребность, частота сердечных сокращений, напряжение стенок полостей сердца, преднагрузка - конечное|концевое| давление диастолы в левом желудочке, постнагрузка - среднее давление в аорте, сократимость миокарда. Течение ИБС определяется: 1) степенью обструкции артерий (закупорка одного, двух или трех сосудов); 2) состоянием|станом| функции левого желудочка. Клиническая классификация ИБС (1979, ВОЗ). 1. Первичная остановка кровообращения 2. Стенокардия 2.1. Стенокардия напряжения|напруження| 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия 2.1.2. Стабильная 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия 2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия) 2.2.1. Особенная форма стенокардии 3. Инфаркт миокарда 3.1. Острый инфаркт миокарда 3.1.1. Определенный 3.1.2. Возможный 3.2. Перенесенный инфаркт миокарда 4. Сердечная недостаточность 5. Аритмии.
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН, 1983) 1. Внезапная коронарная смерть 2. Стенокардия. 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения|напруження| 2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса) 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения|напруження| 2.2. Спонтанная стенокардия 3. Инфаркт миокарда 3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда 3.2. мелкоочаговый инфаркт миокарда 4. Постинфарктный кардиосклероз 5. Нарушение сердечного ритма 6. Сердечная недостаточность.
Классификация постинфарктных| аневризм: 1. Истинные|подлинные| аневризмы: а) диффузная; б|б|) мешковидная (с узким основанием|основанием|); в) расслаивающая; 2. Ложные аневризмы — стенки миокарда, которые формируются|формующий| при разрыве, и ограниченные перикардиальными срастаниями|сращением|; 3. Функциональные аневризмы — зоны жизнеспособного миокарда, который потерял сократительную способность.
Нарушение сердечного ритма и сердечная недостаточность, если они не следствие острой ишемии миокарда и постинфарктного| кардиосклероза не являются самостоятельными формами|формой| ИБС. Функциональные классы (ФК) стенокардии (классификация Канадского общества|товарищества| изучения сердца и сосудов)
Клинические проявления ИБС |вияви| Стабильная стенокардия характеризуется эпизодическими приступами|приступом| загрудинной боли на протяжении нескольких минут (5-15 мин|), которая|какая| провоцируется физической нагрузкой или стрессом и снимается|поднимается| в состоянии покоя или с помощью|посредством| приема нитроглицерина. Боль часто иррадиирует в шею, нижнюю челюсть и плечи (или ниже - по левой или обеим рукам), сопровождается вторичными симптомами|симптомом| - головокружением|умопомрачением|, ускоренным сердцебиением, потливостью, одышкой, тошнотой или рвотой|рвотой|. При аускультации сердца может определяться транзиторный S-тон| или систолический шумна верхушке. На ЭКГ во время острого приступа|приступа| снижение сегмента SТ| или (реже) его повышение. Уровень креатинкиназы| в сыворотке не увеличен|вырастает|. Нестабильная (нарастающая или прединфарктная|предынфарктная|) следствие увеличения тяжести и повышения степени атеросклероза коронарных артерий, спазма этих артерий или кровоизлияния, в нетромбированные| бляшки с последующей тромботической| окклюзией, которая развивается в течение|на протяжении| нескольких часов или дней. Является клиническим состоянием|станом| между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда (ИМ). 1) стенокардия напряжения, которая развилась недавно, обычно в пределах 4-8 недель; 2) стенокардия с прогрессирующим течением, увеличением степени тяжести, которая характеризуется длительностью приступов|приступа| или повышением потребности в нитроглицерине; 3) стенокардия покоя. Острый инфаркт миокарда Современные представления о непосредственной причине ИМ допускают|припускают| взаимодействие одного или нескольких факторов- атеросклеротический процесса с|до| полной окклюзией сосуда; кровоизлияние под интиму сосуда на его суженном участке; эмболия коронарной артерии; спазм коронарной артерии; тромбоз на участке атеросклеротической бляшки на интиме сосуда. Острый внутрикоронарный тромбоз и (в меньшей степени) артериальный спазм потенциально обратимые, что обуславливает интерес к раннему агрессивному ангиовмешательству при ИМ. Ключом к успеху при данных манипуляциях является время, которое прошло от появления симптомов ИМ|симптома| до|до| устранения |отстранять| провоцирующего фактор инфаркта (не более 2 часов). При ИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного| миокарда обычно обусловливает тахиаритмию| и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блокады определяются или повышением тонуса блуждающего нерва, или непосредственным влиянием инфаркта, на ведущую систему. Основным результатом нарушения сократимости| является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы миокарда ЛЖ на 25 % обычно развивается сердечная недостаточность; если же пораженно 40 % ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана|захлопке| может развиться острая митральная регургитация, которая приводит к|до| острому отеку легких и падению артериального давления. Застой крови может привести к|до| тромбозу вен и эмболии ветвей|ветки| легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажения коллагенового слоя на участке инфаркта способные привести к|до| пристеночному| тромбозу и системной эмболизации артерий. |вияви| Термины|термин| "Q-положительный|" и "Q-отрицательный|" инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Частота осложнений|усложнения| и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. Нарушение проводимости при ИМ ИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) атриоветрикулярную| блокаду (АВБ). Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов: 1) места инфаркта и 2) наличие новых нарушений проводимости. Если место инфаркта обычно известно, то срок|термин| существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Риск возникновения полной блокады особенно|в особенности| большой|великий| в двух группах больных. У больных, у которых определенная форма нарушения проводимости в АВ-узле| (АВБ первой или второй степени) накладывается|налагает| на низший (инфранодальный|) блок проведения. И у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ есть риск возникновения брадикардии. АВБ (Мобитц I) первой степени обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле| в результате|вследствие| повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Переход в|до| полную АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный| ритм с частотой около|порядка| 50 импульсов в минуту. Такая блокада обычно купируется|поднимается| атропином. АВБ (Мобитц II) второй степени чаще всего возникает в результате|вследствие| структурных повреждений инфранодальной| проводящей ткани и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте передней стенки. Полная АВБ может развиться внезапно, при этом активность сердечной деятельности определяется лишь|только| медленным и нестабильным желудочковым выскальзыванием|ускользает| пейсмекера|. Наличие блока Мобитц II служит показанием к|до| профилактическому использованию|употреблению| искусственного водителя ритма. Инфаркты, которые вызывают такую блокаду, обычно обширные, и даже при пейсмекерном| лечении много|богато| больных погибают от недостаточности насосной функции сердца. Механические|механичные| дефекты при ИМ Разрывы сердца - это катастрофа, которая характеризуется|проявляется| внезапным возобновлением|восстановлением| загрудинной боли, гипотензией, перикардиальной тампонадой и остановкой сердца, с диссоциацией электрических и механических|механичных| процессов, которая приводит до смерти. Группу повышенного риска составляют|сдают| пациенты с первым инфарктом, больные с гипертензией, которая сохраняется|хранится| после инфаркта, и лица|личности| пожилого возраста; в 50% случаев разрыв сердца возникает в первые 5 дней, а в 90% случаев - в первые 14 дней после инфаркта. Смертность составляет|сдает| 95%; немногие пациенты выживают при проведении замещения объема, рассечении перикарда, для снятия тампонады и при немедленном хирургическом вмешательстве. Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется|проявляется| острым развитием отека легких и возникновением грубого шума систолы по левому краю грудины. Разрыв межжелудочковой перегородки встречается приблизительно|примерно| с равной|равной| частотой при инфарктах передней и задней стенки миокарда и локализуется в мышечной|мышечной| части перегородки. Лечение начинается с уменьшения|сбавки| постнагрузки| нитропруссидом или (если это оказывается|проявляется| неэффективным) путем|посредством| внутриаортальной баллонной контрпульсации. Прогноз при отрыве папиллярной мышцы зависит от его протяжности (то есть отрыв всей мышцы или только ее головки). Отрыв всей мышцы характеризуется высокой смертностью - до 50 % в первые сутки. Он возникает обычно при заднедиафрагмальном| инфаркте и касается задней папиллярной мышцы. Клиническая диагностика дисфункции папиллярной мышцы или ее отрыва не всегда легка и может возникнуть необходимость|потребовать| введение|ввод| катетера Сван-Ганца. Тромбоэмболические осложнения при ИМ|усложнение| Длительный постельный режим и генерализованный| циркулярный стаз| у больного|с| ОИМ является фактором риска развития венозного тромбоза и эмболии легочной артерии. Кроме того, в месте инфаркта могут сформироваться|формующий| пристеночные| тромбы|тромб|. У некоторых|некоих| больных тромб формируется|формующий| уже в первые двое суток; у этих больных обычно определяются обширные инфаркты при гемодинамических осложнениях|усложнении| и характеризуются высокой внутрибольничной смертностью. Средством скрининга является эхокардиография; при выявлении|обнаружении| пристеночного| тромба и при отсутствии противопоказаний начинают полномасштабную|полномасшабную| антикоагуляционную терапию. Перикардит В первые 7 дней после инфаркта может развиться острая форма перикардита, который проявляется|проявляется| болью и шумом трения перикарда. Причиной перикардита является воспаление|зажигание|, связанное|повязал| с некрозом участка миокарда, прилегающего к перикарду. Синдром постмиокардиального| инфаркта (синдром Дресслера) развивается, как правило, позже и характеризуется загрудинной болью, лихорадкой, плевроперикардитом и выпотом в плевральную полость. Его причиной является иммунологическая реакция на миокардиальные| антигены, которые образуются при ИМ.
2. Особенности|особенность| обследования больного с подозрением на ИБС. 2.1. При опросе больного: Жалобы на боль за грудиной в состоянии|стане| покоя или при физической нагрузке с|с| иррадиацией| в левую руку, лопатку, спину, одышку. Жалобы со стороны других органов и систем, как правило, предопределенные сопутствующей патологией или осложнениями|усложнением| ИБС 2.2. Клиническое физикальное| обследование. 1) Общее состояние|стан| больного зависит от формы ИБС и наличия ее осложнений|усложнения|. 2) Внешний вид больного (цвет кожи, как правило бледный, возможен акроцианоз|) 3) Обследование состояния|стана| органов| дыхания (возможно ослабление везикулярного| дыхания, в случае| сердечной недостаточности с развитием гидроторакса соответствующие физикальные| данные) 4) Обследование состояния|стана| органов брюшной полости (при недостаточности| большого|великого| круга|окружности| кровообращения – увеличение размеров печени, возможен асцит) 5) Обследование состояния|стана| костно-мышечного аппарата 6) Locus| morbi| (сердечно-сосудистая система): обзор|осмотр| и пальпация области сердца может быть в пределах нормы; как правило, верхушечный толчок смещен влево; соответственно левая граница| сердца может быть также смещена влево, тона сердца приглушены, при наличии аритмии соответствующие изменения|смена| пульса и ЧСС) 7) Ведущий клинический синдром – болевой (загрудинная боль при физическом напряжении или в состоянии покоя) 8) Формулировка предыдущего|предварительного| клинического диагноза: ИБС, стабильная стенокардия, ІІ функциональный класс, атеросклеротический кардиосклероз, недостаточность кровообращения 0 стадии 2.3. Согласно стандартным схемам план вспомогательного обследования больного ИБС включает: Кардиомаркеры Экспресс-определение кардиомаркеров (тропонина I и Т, миоглобина, креатинкиназы-MB) используется для дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда(ИМ), нестабильной стенокардии и экстракардиальных синдромов со схожими проявлениями. Определения в сыворотке (плазме) крови миокардиальных маркеров — тропонинов I и Т важнейший диагностический критерий ИМ. Сердечный тропонин I иТ характеризует • абсолютная специфичность к сердечной мышце • высокая чувствительность • возможность диагностировать даже микроскопические зоны некроза • возможность спрогнозировать тяжесть состояния Миоглобин самый ранний маркер ИМ и самый чувствительный маркер для контроля реперфузии и реинфаркта. Это железосодержащий белок мышечных клеток, который отвечает за транспорт кислорода в скелетных мышцах и в мышце сердца. Повышение уровня белка в крови наблюдается через 2 часа после появления боли при ИМ. Уровень миоглобина повышается самым первым из всех кардиомаркеров, степень повышения зависит от площади поражения миокарда. Это самый «короткоживущий» маркер ИМ - нормализация показателя происходит, как правило, за 24 часа. В этом и заключается его уникальная диагностическая ценность. Если уровень миоглобина остается повышенным после острого приступа ИМ – это свидетельство расширение зоны инфаркта. Повторные повышения уровня миоглобина в крови на фоне уже начавшейся нормализации говорит об образовании новых некротических очагов. Таким образом, миоглобин – очень важен для диагностики повторного ИМ. Существенным недостатком этого маркера является его низкая специфичность - он появляется в крови также и при повреждении скелетных мышц. Креатинкиназа-МВ - ранний маркер острого инфаркта миокарда Повышение активности КФК-МВ наиболее специфично для ИМ. При ИМ повышение активности КФК-МВ начинается уже через 4-8 часов после острого приступа и достигает максимума через 12-24 часа; на третьи сутки активность этой фракции возвращается к норме. При расширении зоны ишемии миокарда, активность КФК-МВ остается высокой намного дольше, что позволяет диагностировать ИМ в более отдаленные сроки наблюдения. Кроме того, он дополнительный прогностический фактор при мониторинге постинфарктного состояния и оптимальный маркер для диагностики реинфаркта Надежным кардиомаркером является мозговой натрийуретический пептид (NTproBNP). Выявление его повышенных концентраций свидетельствует о наличии у пациента сердечной недостаточности (СН). Мозговой натрийуретический пропептид (Nt-proBNP) позволяет: • выявлять пациентов с сердечной недостаточностью (скрининг); • определять степень выраженности сердечной недостаточности; • осуществлять направленный мониторинг пациентов с сердечной недостаточностью; • осуществлять мониторинг терапии и её оптимизацию; • определять степень риска у пациентов с острым коронарным синдромом и нестабильной стенокардией и прогнозировать течение заболевания (развитие осложнений и повторных приступов); • дифференцировать сердечную и легочную недостаточность у пациентов с одышкой; • проводить мониторинг пациентов, получающих лечение, т.к. снижение уровня Nt- proBNP является ранним маркером эффективности проводимого лечения; • проводить скрининг пациентов из групп высокого риска с асимптоматичным течением левожелудочковой дисфункции; • проводить мониторинг пациентов с поражением клапанов сердца (позволяет определять время замены искусственных клапанов). В настоящее время этот тест нашел широкое применение не только при кардиоваскулярной патологии, но и при некоторых клинических состояниях, которые сопровождаются снижением сократительной способности сердечной мышцы. Электрокардиография и фонокардиография Электрокардиография в т.ч с проведением нагрузочных проб используется для диагностики гипертрофий миокарда, нарушений ритма сердца, нарушений коронарного кровообращения. Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда трудно переоценить. В практической деятельности обязательным является использование 12 отведений – 3 стандартных, 3 усиленных однополюсных и 6 грудных. Для уточнения локализации очаговых изменений, установления размеров постинфарктной и некротической зоны, изучения их динамики, используется прекардиальная картография (устанавливается 35 электродов в 5 горизонтальных рядах). Кроме того, ЭКГ может быть зарегистрировано с помощью пищеводных отведений. Для пациентов, которым противопоказаны нагрузочные пробы (физическая нагрузка, фармакологические пробы, тест нагрузки, с черезпищеводной электростимуляцией) проводится суточный (Холтеровский) мониторинг ЭКГ. Фонокардиография – метод графической регистрации тонов и шумов сердца. Наиболее часто применяется в диагностике врожденных и приобретенных пороков сердца. Фонокардиография является хорошим дополнением к аускультации. С помощью этого метода можно определить характер шумов сердца, трудно различимых человеческим ухом. Эхокардиография Эхокардиография (эхоКГ) – это диагностическая процедура, целью которой является исследование сердца и его клапанного аппарата с помощью ультразвука. Используется с целью диагностики нарушений морфологии и механической деятельности сердца, мониторинга деятельности сердца, контроля миниинвазивных внутрисердечных оперативных вмешательств (абляции аритмогенных зон очага). Предложено несколько режимов (способов) воспроизведения эхосигнала, обозначаемых по начальным буквам слов amplitude (амплитуда), motion (движение) и brightness (яркость) как А-, М- и В-режимы одномерного изображения, а также двухмерная эхоКГ. с изображением среза движущихся структур сердца в реальном масштабе времени. Кроме того, используют ультразвуковой метод определения скорости и направления (по отношению к датчику) потока крови, основанный на эффекте Допплера — допплер-эхокардиографию. В А-режиме эхо-сигналы регистрируются в виде пиков, амплитуда которых пропорциональна интенсивности сигнала, а расстояние между пиками соответствует расстоянию между отражающими объектами и датчиком в масштабе прибора. В М-режиме изображаются движущиеся структуры, находящиеся на одной линии ультразвукового луча при этом движение точек разворачивается во времени (по горизонтали) и сопоставимо с временными интервалами синхронно регистрируемой ЭКГ, а по вертикали регистрируется истинный переднезадний размер структур сердца, который легко определить благодаря изображению на эхокардиограмме масштаба линейных измерений в виде пунктирных делений по вертикали (как бы образующих вертикальные линейки) с известным расстоянием между делениями в мм. В-режим в практике почти не применяется. Эффект Допплера, лежащий в основе допплер-эхокардиографии, состоит в том, что частота ультразвукового сигнала при отражении его от лоцируемого объекта изменяется пропорционально скорости движения объекта (эритроцитов) вдоль оси распространения сигнала. При приближении объекта в сторону датчика частота отраженного сигнала увеличивается, при удалении объекта от датчика — уменьшается. ЭхоКГ позволяет идентифицировать клапаны сердца, их взаимное положение, распознать межпредсердную и межжелудочковую перегородки, проследить их непрерывность, оценить тип движения. Оценить анатомическое взаиморасположение| клапанов сердца и межжелудочковой перегородки, оценить движение створок клапанов. Проводить измерения и определить изменения толщины стенок и размеров камер сердца для определения наличия и выраженности дилатации полостей сердца и гипертрофии миокарда левого и правого желудочков. Кроме трансторакальной эхоКГ, применяется черезпищеводная эхоКГ (включая трехмерную) и внутрисердечная эхоКГ. Рентгенологические методы исследования сердца Рентгенологическое исследование грудной клетки – позволяет оценить тень сердца, обнаружить его увеличение или увеличение отдельных камер сердца, оценить состояние малого круга кровообращения. С появлением эхоКГ значение рентгенологического исследования уменьшилось. Рентгенконтрастная вентрикулография это метод исследования с использованием контрастного вещества. Он позволяет получить представление о сократительной функции желудочков сердца, состоянии клапанов сердца, изменении конфигурации полостей желудочков при аневризме, ишемии или гипертрофии мышцы сердца. Контрастное вещество вводится в вену. После чего делается серия снимков. Компьютерная R-томография – метод, в основе которого лежит использование рентгеновского излучения для визуализации камер сердца, перикарда, наличия тромбов, в полости сердца, опухолей. В последнее время обычная КТ полностью заменилась спиральной КТ или ЯМРТ. Мультиспиральная компьютерая томография С появлением в конце 90-х годов спиральной, а затем и мультиспиральной компьютерной томографии в лучевой диагностике возникло новое активно развивающееся направление — МСКТ-ангиография. Всего за несколько лет МСКТ-ангиография превратилась в один из важнейших методов исследования сосудов и получила достаточно широкое применение в практической медицине. В основе МСКТ-ангиографии лежит сканирование выбранной анатомической области в момент прохождения по сосудам болюса контрастного вещества. Одним из частных направлений МСКТ- ангиографии является МСКТ- коронарография. МСКТ- коронарография позволяет оценить состояние коронарных артерий, и, прежде всего, выявить атеросклеротическое поражение артерий (степень стенозирования) с целью доклинической профилактики острых коронарных синдромов (острого инфаркта миокарда). В настоящее время МСКТ- коронарография становится рутинной методикой в оценке состояния коронарных артерий. Также высока диагностическая ценность методики и при обследовании сердца и коронарных артерий после хирургического лечения ишемической болезни сердца, а именно, оценке состояния шунтов (как венозных, так и артериальных) и проходимости стентов. Визуализация атеросклеротического поражения коронарных артерий с помощью|посредством| МСКТ является альтернативой инвазивной коронарографии (КАГ) и используется как при доказанной ИБС, при подозрении на ИБС, так и у бессимптомных больных с целью диагностики, выявления|обнаружения| групп риска и определения их последующего прогноза. Специальной подготовки пациента к|до| исследованию не требуется. Выполняется|исполняет| МСКТ в амбулаторном порядке. Больной находится в положении, лежа на спине. После предыдущего|предварительного| сканирования, необходимого для точного определения расположения органов в обследуемой области, внутривенно болюсом вводится контрастное йодсодержащее вещество, потом|затем| с небольшой задержкой начинается сканирование под контролем ЭКГ в течение|на протяжении| немного больше 10 секунд, в дальнейшем полученные данные обрабатывает компьютер. Полное время исследования пациента занимает около|порядка| 15-20 минут. Окончательные данные в дальнейшем доступны для анализа и построения 4-х мерных изображений. Магнитно-резонансная томография Магнитно-резонансная томография (МРТ) является одним из современных методов диагностики, позволяющим получать изображения внутренних структур тела человека без необходимости внедрения в тело. Важнейшим преимуществом МРТ по сравнению с другими методами лучевой диагностики является отсутствие ионизирующего излучения и соответственно отсутствие риска возникновения ряда побочных эффектов, с которыми сопряжено (хотя и в очень незначительной степени) воздействие рентгеновского излучения. Магнитно-резонансная томография – считается “золотым стандартом” в диагностике функции левого желудочка. МРТ-коронароангиография имеет ряд|вереницу| ограничений – она диагностирует только гемодинамически значимые стенозы|стеноз| коронарных артерий (больше|более| 50%) и ограничивается визуализацией только проксимальных| и средних отделов коронарных артерий. Новое направление МРТ – катетер-ассоцийированная| МРТ-визуализация|. Она совмещает|сочетает| катетерную| ангиографию| и ЯМРТ. Она позволяет оценить|оценивать| стенку сосуда в целом, визуализировать нестабильную атеросклеротическую бляшку, определить скорость тока|гумна| крови, оценить|оценивать| функциональное состояние|стан| окружающих тканей. 3. Дифференциальная диагностика ИБС следует дифференцировать с другими заболеваниями сердца: кардиомиопатия, приобретенные пороки |порок| сердца, миокардит, перикардит, нарушениями ритма, опухолевые поражения сердца; а также с заболеваниями других органов и систем, которые могут вызывать боль в области сердца: холецистит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, острый панкреатит; межреберная|межреберная| невралгия, опоясывающий лишай, остеохондроз грудного отдела позвоночника|хребта|; плевропневмония, и тому подобное. Дифференциальный диагноз ИМ проводится с хорошо известными «масками» инфаркта: расслоение аорты,острый перикардит, спонтанный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии. 4. Обоснование и формулировка клинического диагноза больного 1) Основной: ИБС, стабильная стенокардия, ІІ функциональный класс, атеросклеротический кардиосклероз, недостаточность кровообращения 0 стадии. 2) Осложнение|усложнение|: мерцательная|мерцательная| аритмия, пароксизмальная, тахисистолическая| форма. 3) Сопутствующий: гипертоническая болезнь ІІ стадии 5. Лечения больного|с| ИБС. 5.1. Выбор лечебной тактики у больных|с| ИБС зависит от формы заболевания, данных вспомогательных методов обследования, риска оперативного лечения. Показания к|до| оперативному лечению (как малоинвазивного, так и аортокоронарного| шунтирования) базируются на данных коронарографии|. 5.2. Принципы патогенетически|патогенетический| обоснованной консервативной терапии Антиангинальные средства – медицинские препараты|, которые|какие| приводят к|до| относительному соответствию кровоснабжения миокарда соответственно его потребностям, и купмруют или предупреждают приступы|приступ| стенокардии. Нитраты – используются для облегчения приступов стенокардии и их предупреждения расширяют сосуды сердца в виде таблеток, спреев, мазей, пластырей, пластинок. Мононитраты -мономак, мононит, моносан, оликард - наиболее эффективные, с продолжительным действием. Динитраты (нитросорбит, кардикет)и тринитраты (нитроглицерин). Действуют быстро, но кратковременно. Статины – препараты, снижающие уровень холестерина (зокор, липримар, крестор) Антиагреганты – профилактика образования тромбов(аспирин, плавикс) Ингибиторы АПФ – комплексно воздействуют на артерии и уменьшают ишемию миокарда (престариум, эналаприл, энап, ренитек, диротон) Бета-блокаторы – уменьшают потребность сердца в кислороде, замедляют работу сердца, понижают АД (атенолол, метопролол, эгилок, беталок) Программа в первые часы ИМ включает следующие основные компоненты: Этапность лечения. Совмещение диагностических и лечебных мероприятий. Учет тяжести больных (степени риска, осложнений и смерти). Учет срока от начала инфаркта до поступления больного в cтационар. Дифференцированный мониторинг. При подозрении на инфаркт миокарда Первичная оценка ЭКГ не позже 10 мин после поступления Оксигенация через носовой катетер Обеспечение венозного доступа Мониторинг ЭКГ Нитроглицерин под язык (сист. АД > 90 мм рт.ст., ЧСС > 50 но < 100 уд/мин) Обезболивание (морфин1 мл) Аспирин (160-325 мг per os) Определение электролитов, ферментов Тромболизис или коронаропластика при подьеме сегмента ST > l mV Коронарное шунтирование. Лечение нефракционированным гепарином больных ИМ должно проводиться не менее 48–72 часов и только с помощью постоянных внутривенных инфузий препарата. Прерывистое внутривенное или подкожное введение гепарина не обеспечивает необходимого терапевтического эффекта, главным образом в связи с недопустимыми колебаниями концентрации гепарина в сыворотке крови, что может провоцировать возникновение кровотечений и/или тромбоэмболий. В настоящее время не рекомендуют использовать в качестве контроля определение времени свертывания крови (ВСК). Контроль за гепаринотерапией должен осуществляться только по показателю активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Гепарин не растворяет тромб. При любых формах острого коронарного синдрома гепарин применяется с целью предотвращения дальнейшего прогрессирования тромба. Целью любой современной программы организации помощи больным ИМ является сокращение времени от начала ангинозного приступа до начала любой процедуры реперфузии миокарда из: тромболитическая терапия чрескожная транслюминальная ангиопластика коронарное шунтирование При применении тромболитической терапии доказан выраженный время зависимый эффект Наибольшая польза бывает получена, если тромболизис был начат в течение первых 6 часов от начала инфаркта, хотя определенная польза может быть получена и до 12 часов. В настоящее время в мире применяют следующие тромболитические средства Препараты I поколения (стрептокиназа, урокиназа) Препараты II поколения (проурокиназа, АПСАК) Препараты III поколения тканевые активаторы плазминогена человеческого типа (альтеплаза, актелизе). Отечественный фибринолизин оказался менее эффективным и в настоящее время не производится. Фармакологическое действие актилизе. Представляет собой гликопротеин, который непосредственно активирует плазминоген, превращая его в плазмин. При в/в введении препарат относительно неактивен в системном кровотоке. Активируется лишь при соединении с фибрином, индуцируя превращение плазминогена в плазмин, что, в результате, приводит к растворению фибринового сгустка.Влияние на компоненты свертывающей системы крови незначительно, поэтому при применении Актилизе, в отличие от других фибринолитиков, не повышается риск развития кровотечений. Cхема введения актилизе при инфаркте миокарда в период от 6 до 12 часов от появления симптомов:10 мг в виде в/в болюса за 1-2 мин,50 мг в виде в/в инфузии за первый час,с последующим введением по 10 мг за каждые 30 мин до общей дозы 100 мг,у больных с массой тела менее 65 кг общая доза не должна превышать 1,5 мг/кг массы тела Побочные эффекты тромболизиса: реперфузионные аритмии. Кровотечение из места пункции, изо рта, из носа, желудочно-кишечное, внутричерепное. Частота кровотечений: желудочно-кишечные – 5 %, внутричерепные - 0,5-1,0 %. Лихорадка, возникает у 5 % больных. Лечение: аспирин или парацетамол. Артериальная гипотония. Возникает у 10-15 % больных. Лечение: инфузионная терапия. Сыпь. Возникает у 2-3 % больных. Лечение: антигистаминные препараты в/в или внутрь. В тяжелых случаях - кортикостероиды. Тромболизис высокоэффективен, но возможности его ограничены: вероятность восстановления перфузии не превышает 80 %, при этом возможны тяжелые кровотечения. Сегодня показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25-35 %)..
5.3 Хирургическое лечение ИБС и ее осложнений|усложнения| Основной целью хирургического лечения ИБС является возобновление|восстановление| кровоснабжения ишемизированного| миокарда (реваскуляризация) в случае резистентности к|до| медикаментозной терапии. Реваскуляризация миокарда осуществляется с помощью|посредством| следующих операций (открытых с использованием|употреблением| аппарата искусственного кровообращения и без него, и малоинвазивных| оперативных вмешательств): · Транслюминальна баллонная ангиопластика коронарных артерий; · Маммарно-коронарне| шунтирование; · Аорто-коронарное| аутовенозное| шунтирование; · Лазерная ангиопластика коронарных артерий; · Внутрипросветная коронарная атерэктомия|; Непрямая реваскуляризация миокарда. Большая частота реинфарктов – ахиллесова пята» тромболизиса при ИМ. В связи с этим во многих учреждениях вместо или в дополнение к тромболизису проводят экстренную коронарную ангиопластику и другие интервенционные процедуры. Даже после успешного тромболизиса рекомендовано отсроченное чрезкожное коронарное вмешательство
Транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование . Под коронароангиопластикой| имеется в виду баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий. При баллонной ангиопластике в ангиографическом| отделении в пораженную коронарную артерию вводится катетер с баллончиком на конце, под рентгенологически контролем он устанавливается в месте сужения коронарной артерии и раздувается на 1–2 минуты. Таким образом, атеросклеротическая бляшка раздавливается, и просвет сосуда увеличивается. При стентировании затем|затем| в просвете сосуда раскрывается металлический каркасный цилиндр со специальным лечебным покрытием – стент, который поддерживает форму сосуда. Лечебное покрытие на стенках стента служит профилактикой тромбоза внутри него. После установления|имплантации| стента необходимо проведение контрольной коронарографии| через|из-за| 4–6 месяцев|луны|. В настоящее время предложено больше|более| 60 разных|различных| конструкций коронарных стентов|стента|. В зависимости от дизайна стенты|стент| разделяют на: - проволочные (изготовленные из|с| одного провода|проволоки|); - тубулярные| (изготовленные из|с| цилиндрической трубки); - кольца (изготовленные из|с| отдельных звеньев); - сетчатые (в виде плетеной сетки). Данный метод лечения приемлемый при поражении одной или двух артерий, при небольших атеросклеротических бляшках. В случае множественного и тяжелого|трудного| поражения коронарных артерий приходится прибегать к оперативному лечению. Преимущества ТЛБА: 1) более высокая эффективность в сравнении с консервативным лечением; 2) не нуждается в общем обезболивании| и торакотомии (для пациентов, у которых АКШ непереносимо|переносимое|); 3) не требует длительного реабилитационного периода. Недостатки|недостаток|: риск развития опасных|небезопасных| для жизни осложнений|усложнения| при проведении баллонной ангиопластики и стентирования составляет|сдает| около|порядка| 2 %. и В основном он связан|повязал| с повреждением атеросклеротической бляшки и развитием ИМ в результате|вследствие| закупорки коронарной артерии. В случаях такого рода осложнений|усложнения| по жизненными показаниями экстренно|экстренный| выполняется|исполняет| операция АКШ. Показание к|до| выбору того или другому хирургическому методу возобновления|восстановления| кровотока в артериях сердца определяет кардиохирург совместно|сообща| с кардиологом и рентгенхирургом|. Основной проблемой ангиопластики является повторное сужение коронарной артерии – рестеноз, который|какой| может проявить себя через|из-за| несколько недель или месяцев|луны|. Частота рестенозов| составляет|сдает| около|порядка| 10 %. Преимущества стентирования: длится|продолжается| несколько|незначительный| дольше ТЛБА; использование|употребление| стента уменьшает необходимость повторных операций; длительность госпитализации короче – 3-4 сутки; стентирование может быть выполнено| пациентам, которым|каким| не может быть выполнено|исполнил| АКШ, а ТЛБА не показана; в сравнении с|сравнительно с| ТЛБА уменьшает необходимость выполнения ургентного АКШ; наконец, менее травматическое, чем АКШ. Недостатки|недостаток| стентирования: тромбоз стента; рестеноз в стенте. Выделяют три типа| стентирования: 1) bailout| (спасительное, неотложное|неотложное|) стентирование – проводится при острой закупорке коронарной артерии фрагментами|частичкой| атеросклеротической бляшки после ТЛБА вместо ургентного|неотложного| АКШ; 2) плановое (элективное|, первичное) стентирование – стентирование проводится первично независимо от результатов ТЛБА (при разных|различных| формах|форме| ИБС); 3) стентирование по показаниям (provisional|) – применяется по результатам|по результатам| ангиографии| после ТЛБА, когда ее результаты не являются оптимальными, с целью предотвращения острой закупорки коронарной артерии или развития ее рестеноза. Абсолютные показания к первичной ангиопластике при ИМ. Должна быть выполнена в инфаркт зависимой артерии в течении первых 12 часов после приступа. Пациенты моложе 75 лет, перенесшие кардиогенный шок в течение 36 часов после инфаркта, которые подходят для реваскуляризации и которое может быть выполнено в течение 18 часов после шока. Пациенты с кардиогенным шоком или отеком легких в течение первых 12 часов после приступа в течение 90 минут после поступления. Абсолютные противопоказания к первичной ангиопластике при ИМ. Не должна выполняться в не инфаркт зависимой артерии у пациентов без гемодинамического компромисса. Не должна выполняться у бессимптомных пациентов более 12 часов после приступа, которые гемодинамически и ЭКГ стабильны. Абсолютные условия для проведения коронарной ангиопластики при ИМ. Должна быть выполнена в инфаркт зависимой артерии в течение первых 12 часов после приступа. Должна быть выполнена в первые 90 минут после поступления больного в приемный покой. Должна выполняться опытным хирургом, выполняющим более 75 процедур в год в коллективе выполняющем более 200 плановых процедур в год и в клинике с кардиохирургической операционной. Если от начала приступа прошло менее 3 часов и есть возможность выполнить первичную ангиопластику в течение часа. Если таких условий в стационаре нет предпочтительна тромболитическая терапия. При выполнении транслюминальной ангиопластики кардиохирургическое отделение должно быть готово для выполнения неотложного коронарного шунтирования!
Маммарокоронарное и аортокоронарное| шунтирование
Суть|сущность| операции аортокоронарного| шунтирования заключается в том, что кровеносными сосудами (венами или артериями, взятыми у пациента) создаются соустья|перемычка| – шунты между неповреждеными частями коронарных артерий и аортой в обход поврежденных участков. Чаще всего в качестве шунтов используется вена, взятая из|с| ноги пациента. В ряде случаев как шунты используются артерии|с| внутренней поверхности грудной клетки. Такие операции называются маммарокоронарным| шунтированием. В подавляющем большинстве случаев комбинируют оба способа, такая операция носит название маммаро-аортокоронарного| шунтирования. Как шунт также может быть использован лучевая артерия (которая находится на предплечье|), чаще всего|с| левой руки. Показаниями к|до| плановому АКШ у асимптомных| больных или больных со стенокардией напряжения I-II| функционального класса являются: Достоверный стеноз (> 50 %) ствола левой коронарной артерии (ЛКА). Эквивалент стеноза ствола ЛКА - > 70 % стенозов|стеноза| проксимальной| части передней межжелудочковой ветви|ветки| (ПМЖВ) и огибающей ветви|ветку| (ОВ) ЛКА. Трехсосудистое поражение - показания еще более увеличиваются|усугубляют| при фракции выброса - ФВ < 50 %. Показаниями к|до| плановому АКШ у больных со стабильной стенокардией напряжения III-IV| функционального класса являются: Достоверный стеноз (> 50 %) ствола левой коронарной артерии. Эквивалент стеноза ствола ЛКА - > 70 %, поражение проксимальных| отделов ПМЖВ и ОВ. Трехсосудистое поражение (эффект операции больше у больных с|с| ФВ < 50 %). Двухсосудистое поражение с достоверным проксимальным| стенозом ПМЖВ и ФВ < 50 % или с очевидной ишемией миокарда при неинвазивных| тестах. Одно- или двухсосудистое поражение без проксимального| стеноза ПМЖВ, но с большой|великой| зоной ишемизированного| миокарда и симптомами|симптомом| высокого риска фатальных осложнений|усложнения|, обнаруженных|выявляет| при неинвазивных| тестах. Тяжелая стенокардия, которая сохраняется|хранится|, несмотря на|несмотря на| максимальную терапию. Если симптомы|симптом| стенокардии не полностью|вполне| типичны|, следует получить другие подтверждения тяжелой ишемии миокарда. Абсолютные показания к экстренному АКШ.Пациенты с неэффективной или неудачной первичной ангиопластикой, при сохраняющемся болевом синдроме и/или гемодинамической нестабильностью, с анатомией поражения подходящей для шунтирования. Пациенты с продолжающимся и вновь возникшим болевым синдромом, имеющие большую зону риска повреждения миокарда, которым не показана первичная ангиопластика или тромболитическая терапия.Пациентам, которым выполняется операция по поводу постинфарктного ДМЖП или недостаточности митрального клапана. Абсолютные показания к экстренному АКШ.Пациентам моложе 75 лет перенесшим кардиогенный шок в течение 36 часов после острого инфаркта миокарда с многососудистым поражением или поражением ствола ЛКА, с анатомией поражения подходящей для КШ которое может быть выполнено в течение последующих 18 часов. Пациентам с желудочковыми аритмиями угрожающими жизни при наличии поражения ствола ЛКА или 3 сосудистым поражением. Относительные показания к экстренному АКШ.Экстренное КШ может быть показано пациентам в ранние сроки после инфаркта (до 12 часов), которым не показана первичная ангиопластика или тромболитическая терапия, особенно при наличии поражения ствола ЛКА или 3-х сосудистого поражения. Пациентам старше 75 лет, с хорошим предшествующим функциональным статусом, перенесшим кардиогенный шок в течение 36 часов после инфаркта с многососудистым поражением или поражением ствола ЛКА, с анатомией поражения подходящей для КШ которое может быть выполнено в течение последующих 18 часов. Абсолютные противопоказания к экстренному АКШ. Не должно выполняться гемодинамически стабильным пациентам с продолжающимся болевым синдромом при наличии небольшой зоны риска повреждения миокарда. Не должно выполняться у пациента с удачной эпикардиальной реперфузией и неудачной реперфузией микроциркуляторного русла. Трансмиокардиальна лазерная реваскуляризация Трансмиокардиальна лазерная реваскуляризация осуществляется из торакотомного доступа - |с| боковой торакотомии без подключения искусственного кровообращения. В области миокарда с низким уровнем кровоснабжения наносится множество точечных каналов, через|из-за| которые|какие| потом|затем| кровь поступает в ишемизированную| область миокарда. Эти операции могут выполняться|исполнять| как самостоятельно, так и в сочетании с шунтированием других коронарных артерий. 5.4. Правила ведение послеоперационного периода. Шунтирующие операции на коронарных артериях нуждаются во всех общих принципах послеоперационного ведения больных оперируемых на сердце: мониторинг жизненно важных| систем и коррекция их нарушений, инфузионно-трансфузионная| терапия, антибиотикопрофилактика|, антикоагулянтная терапия, обезболивание, симптоматическое|симптоматичное| лечение.
6. Осложнения|усложнение| ИБС. Синдром| слабости синусового узла (СССУ) - нарушение функции синусового узла, который проявляется|проявляется| брадикардией и аритмиями. Суть|сущность| синдрома заключается в уменьшении|сбавке| частоты сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом, или нарушение его проведения к|до| предсердию. Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках|пороке|, миокардите, гемохроматозе, операциях, на сердце, особенно|в особенности| с использованием искусственного кровообращения. СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5 % случаев, чаще при инфаркте задней стенки, какая кровоснабжается|, как и СУ, правой коронарной артерией. К|до| вторичным причинам нарушения деятельности СВ относят: повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к|до| его влиянию, которые|какие| могут возникнуть у спортсменов, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях таких как страх, боль. Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объема сердца, которое возникает при выраженной брадикардии. Поскольку головной мозг является наиболее чувствительным|чутким| к|до| гипоксии органом и первым реагирует на нее, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается|иссякает| проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений|умопомрачения|, обморока, вплоть до развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса (бессознательного состояния|стана| с судорогами), что часто приводит до смерти. Выраженность этих симптомов|симптома| зависит от начального|первоначального| уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи, когда у больных отсутствовали|отсутствующий| всякие симптомы|симптом| при полной асистолии в течение|на протяжении| 15 секунд и появлялось лишь|только| легкое головокружение|умопомрачение| при асистолии той, которая длилась|продолжается| 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможны возникновение коронарной недостаточности, олигоурии|, активизация эктопических очагов|очага| ритма. Измерение времени возобновления|восстановления| функции синусового узла, которое показывает время, необходимое для возобновления|восстановления| собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердия. У здоровых это время составляет|сдает| 1,2 - 1,49 с, а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 - 5 секунд. Лечение при отсутствии клинических проявлений можно ограничить терапией основного заболевания, которое иногда дает хорошие результаты, например противовоспалительная терапия при миокардите. При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинении времени возобновления|восстановления| функции синусового узла до 3 - 5 секунд, развития хронической сердечной недостаточности, рефрактерных| наджелудочковых тахикардиях|тахикардии| показана установка|имплантация| кардиостимулятора, который работает|трудится| в режиме "demand|" то есть, что генерирует импульсы только при падении ЧСС до|до| критического уровня. Врачебная|лекарственная| терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфиллин| 0,45 - 0,9 г/сутки, апрессин| 50 - 150 мг/сутки. При осложнении|усложнении| брадикардии мерцанием предсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью|посредством| которых|каких| купируют| приступ|приступ|, или, хотя бы|хотя бы| контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан| в этом случае применять нельзя, поскольку они приводят к|до| еще большему угнетению синусового узла. Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярной блокадой называется нарушение передачи возбуждения от предсердия к|до| желудочкам, включая предсердно-желудочковый пучок. Бывает поперечная блокада (нарушается|возбуждает| проводимость, обусловленная поражением узла Ашофа - Тавара и общей части пучка Гиса) и продольная блокада (нарушение проводимости одной из ножек пучка Гиса). Также различают частичную (неполную) и полную атриовентрикулярную блокаду.
Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердия к|до| желудочкам в результате поражения одной из 3-х вышеназванных уровней лежит в основе|основании| АВБ. Причем, чем ниже поражение, тем более тяжелые клинические проявления, тем более неблагоприятный прогноз. Если повреждение происходит на уровне|до| деления пучка Гиса на ножки, то комплекс QRS| на ЭКГ не изменяется; если же ниже - имеет место расширение или изменение|смена| комплекса, как и при блокаде ножки. Различают 3 степени блокады: 1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения снижена. Субъективных проявлений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм правилен, но интервал PQ| увеличен (в норме не более 0,2 с). Длительность интервала самая разная|различная|. При очень длинном интервале PQ| иногда удается|прибегает| услышать|услыхать| отдельный ритм предсердия. 2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под воздействием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2-й степени:1) Периоды Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - по мере проведения импульсов постепенно продлевается|удлиняет| интервал PQ| к|до| полному выпадению пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, потому|оттого| QRS| не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятный.2) Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ|, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и так далее. Чем ниже импульсная проводимость, тем более тяжелая клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому|оттого| меняется комплекс QRS|. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятный. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда. 3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к|до| желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем более тяжелая клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий| близок к|до| норме, а у желудочков своя частота - 40 в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40-50 в мин|., если ножка пучка Гиса - 20 в мин|. и меньше. Могут быть тяжелые осложнения|усложнение|: а) прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно|в особенности| при физической нагрузке, связанная|повязал| с малой частотой сердечных сокращений; б) синдром Морганьи-Адамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при прогрессе нарушений АВ-проводимости|. При этом собственный автоматизм еще не успел сформироваться|выделывать|, кровь не поступает на периферию, а чувствительный|чуткий| головной мозг отвечает потерей сознания|осмысленности|. В основе|основании| синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано|повязал| с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины, конечный|концевой| результат один и тот же - потеря сознания|осмысленности|. Клиника. Внезапная бледность, потеря сознания|осмысленности|, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Потом|затем| больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция|. Потом|затем| возможна смерть через|из-за| 3-4 минуты, но часто приступ|приступ| заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков. Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени: А - постоянная форма;| Б|б| - эпизодическая (интермитирующая|), чаще всего дает синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Прогностически является самой благоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная. Диагностика. Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: в предсердие свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем более выражена деформация QRS|. Лечение полной атриовентрикулярной блокады. Необходимо: 1) Ввести препараты, которые уменьшают вагусные влияния (холинолитики|): атропин 0,1 % 1,0 в/в; платифиллин 0,2 % 1,0 п/к; если в/в, то на 500 мл| 5 % глюкозы. 2) Усилить симпатические влияния на проводящую систему: норадреналин 0,2 % 1,0 в/в на глюкозе; эфедрин 5 % 1,0 в/м, п/к, в/в; алупент| 0,05 %-0,5-1,0 в/м или в/в; изадрин| 0,1 % 1 мл|. 3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 200 мг/сут. Снимает воспаление|зажигание|, отек|набухший|. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через|из-за| несколько часов. 4) Уменьшить содержание|содержимое| калия: лазикс 1 % 1,0 в/в. 5) Если указаны выше мероприятия оказываются|проявляются| неэффективными или есть полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса, то обязательное проведение временной кардиостимуляции (электрод вводится с помощью|посредством| зонда или катетера в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, может быстро развиться полный блок - это также показание к|до| проведению| больному кардиостимуляции. Если течение заболевания усложнилось|осложняет| синдромом Морганьи-Адамса-Стокса - нужна немедленная медицинская помощь: нанести несколько ударов кулаком по грудине - механический|механичный| запуск сердца, непрямой| массаж сердца (60 за минуту) + искусственное дыхание "рот в рот" 14 за минуту. Желательно подключить аппарат ЭКГ для определения характера нарушения При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. При интоксикации лекарствами необходима их отмена|отмена|. При воспалительных|вспыльчивых| заболеваниях также необходимо специальное лечение. Электростимуляция - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показание к|до| электростимуляции: а) все блокады, которые протекают с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса; б) недостаточность кровообращения из-за блокады; в) частота сердечных сокращений менее|меньше| 40 в мин|. г) выраженный синдром слабости синусового узла, то есть тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия. Есть разные|различные| типы электростимуляции - внешние|наружные| и внутренние, постоянные и временные и так далее. Выделяют два вида стимуляторов: 1) Pace-make|: кардиостимулятор постоянного действия, работает|трудится| независимо от собственного ритма сердца. 2) Де-кампе - физиологически|физиологично| более выгодный, поскольку дает импульсы только в том случае, если интервал R-R| становится|стает| больше заданного определенного часового|временного| интервала.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 681 | Нарушение авторских прав |