АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формы Паркинсонизма

Прочитайте:
  1. I. Генерализованные формы эпилепсии
  2. IV. Формы промежуточного и основного контроля
  3. IX. ИГРОВЫЕ ФОРМЫ ФИЛОСОФИИ
  4. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  5. VI. ФОРМЫ ОРГАНИЗАЦИИ И КОНТРОЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
  6. X. ИГРОВЫЕ ФОРМЫ ИСКУССТВА
  7. А) Клетки призматической формы расположены в нижней половине крипт, имеют базофильную цитоплазму, в них обнаруживаются фигуры митоза.
  8. А. Признаки анемической формы гемолитической болезни
  9. Аддиктивные формы поведения.
  10. Алгоритм по определению клинической формы сибирской язвы

 

Гетерогенную группу болезней Паркинсона нозологически подразделяют на первичный (идиопатический, генуинный паркинсонизм, дрожательный паралич, paralysis agitans) и вторичный (симптоматический) паркинсонизм. К вторичному паркинсонизму относят заболевания головного мозга, при которых обнаруживается паркинсонический синдром: постэнцефалитический, атеросклеротический, лекарственный, токсический.

В последние годы в связи с развитием молекулярной генетики в медицинскую терминологию введены понятия спорадический, моногенный, семейный паркинсонизм.

Классическая триада основных симптомов болезней Паркинсона включает ригидность скелетной мускулатуры, гипокинезию и тремор "покоя" конечностей, головы и нижней челюсти. В современной неврологии в качестве четвертого характерного симптома фигурируют постуральные нарушения.

При идиопатической форме паркинсонизма патоморфологические нарушения обусловлены появлением в цитоплазме нейронов эозинофильных включений - телец Леви, диффузно распределенных в черной субстанции (substantia nigra) среднего мозга, гипоталамусе, гиппокампе, подкорковых ганглиях. Регистрируется повреждение нигральных дофаминергических нейронов, ведущее к резкому снижению концентрации дофамина в полосатом теле, следствием чего является изменение функционального состояния структуры стриопаллидарного комплекса. Принято считать, что присутствие телец Леви одновременно с гибелью нейронов черной субстанции является патоморфологической характеристикой, отличающей идиопатическую форму болезни Паркинсона от других нейродегенеративных заболеваний.

К настоящему времени выдвинуто несколько гипотез для объяснения причин болезней Паркинсона (митохондриальная теория; гипотеза, связанная с накоплением железа, свободных радикалов, нейротоксинов, агрессивным действием вирусных инфекций; теория генетической предрасположенности). Вероятнее всего несколько механизмов одновременно или поэтапно могут вести к формированию риска заболевания.

Основная часть случаев болезни Паркинсона, за исключением моногенных наследственных форм, относится к категории мультифакториальных нейро-дегенеративных заболеваний и является результатом взаимодействия генетических и средовых факторов. Болезнь паркинсона нейродегенеративное заболевание


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 302 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)