ДВС-синдром
Неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и аггрегации тромбоцитов, образованием тромбина, активацией и последующим истощением свёртывающего и противосвёртывающего, а также фибринолитического механизмов с образованием множества микротромбов в различных органах с последующим развитием полиорганной дисфункции.
Механизмы, формирующие ДВС-синдром:
а) развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе, лизис микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;
б) биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти аггрегаты обрастают фибрином;
в) генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых - путь к ДВС;
г) на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (тоже вариант ДВС).
Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов, вплоть до некрозов в почках, печени и др. Если фибринолитическая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияниями и обильными кровотечениями.
Стадии:
1. Гиперкоагуляция
2. Переходная – стадия разнонаправленных сдвигов с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении
3. Гипокоагуляция
4. Исходы
Лечение
1. Устранение причины (ДВС всегда сопутствует грубой патологии), лечение основного заболевания, коррекция водно-электролитных нарушений.
2. СЗП с целью возмещения факторов системы гемостаза в стадии гипокоагуляции 15-20 мл/кг/сут. В переходной стадии в СЗП добавляют гепарин 500-1000 ЕД на 1 дозу.
3. Гепарин. Существуют различные схемы подкожного и внутривенного введения данного препарата. Целью гепаринотерапии является удлинение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ, характеризует внутренний путь гемостаза) в 1,5 – 2 раза по отношению к исходному.
4. Дезагреганты в гиперкоагуляционную фазу (аспирин, трентал, курантил).
5. Ингибиторы протеолиза в гипокоагуляционную фазу и при септическом варианте ДВС (овомин, гордокс, трасилол, контрикал).
РДСВ
Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочной фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами). Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазированию, т.е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Патогенез и лечение РДСВ изложены в отдельной лекции.
Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 571 | Нарушение авторских прав
|