АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Выбор адекватной дозы гепарина при лечении геморрагических фаз ДВС-синдрома

Оптимальная доза – устранение потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса или нормализация эхитоксового теста

Респираторная поддержка проводится по тем же показаниям и принципам, что и в стадию гиперкоагуляции острого ДВС крови.

Плазмаферез осуществляется по алгоритму, представленному в лечении гиперкоагуляционной стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Однако, по абсолютно жизненным показаниям, проводится 100% замещение эксфузированной плазмы плазмой донора в соотношении 1:1 или при продолжающемся кровотечении 1:2.

Принципиально важно также ограничить водную нагрузку и обеспечить введение тромбомассы (4–6 доз) при снижении уровня тромбоцитов менее 40–50 тыс. Ингибиторы протеолиза оправданы при септических вариантах ДВС: 1) контрикал (трасилол) в/венно капельно от 300 до 500 тыс. ЕД в сутки; или 2) гордокс в/венно до 1000 000 ЕД в сутки. Терапевтический эффект обусловлен подавлением протеолитического влияния плазмина и в блокаде активизации плазминогена аутогенными активаторами.

При развитии ОПН и ОРДС II-III стадий предпочтительнее сеансы продленной ультрагемофильтрации, а не плазмообмен. Медленная продолжительная ультрагемофильтрация – метод гемокоррекции, основанный на фильтрационном переносе через полупроницаемую мембрану жидкости из циркулируюшей экстракорпорально крови. Учитывая, что повреждение легочных капилляров и эпителия альвеол ведет к пропотеванию плазмы и форменных компонентов крови в интерстициальное и альвеолярное пространство и, в конечном итоге – к заполнению альвеол жидкостью и их ателектазу, воздействие на данный механизм повреждения позволяет в определенной степени улучшить диффузию газов крови через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Не менее важное значение в терапии гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикостероидов, которые оказывают не только противошоковое, противовоспалительное и антитоксическое действие, но и повышают свертывающие свойства крови, стимулируют гемопоэз, способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров (гидрокортизон, метилпреднизолон, дексаметазон в/в в максимально высоких дозировках). Суточная доза гидрокортизона составляет до 1000 мг, метилпреднизолона 1500 мг, дексаметазона 1,5–2,0 мг/кг.

Возмещение кровопотери для анестезиологов-ренааматологов и акушеров-гинекологов представляет собой с одной стороны достаточно простую, а с другой стороны очень сложную проблему. Ведь восполнить объем циркулирующей крови под контролем ЦВД не проблема, но важен не количественный, а качественный состав используемой инфузионно-трансфузионной терапии. Поэтому, неизбежно возникает вопрос: «Когда проводить гемотрансфузии, используя компоненты «красной» крови?». Мы считаем, что в данной ситуации к этому вопросу целесообразно подходить с позиции оценки содержания кислорода в артериальной крови (CaO2), которая доставляется к периферическим тканям. Содержание кислорода в артериальной крови в огромной степени зависит от уровня гемоглобина, а не от парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2), так как рассчитывается по следующей формуле: CaO2(ml/dl)= 1,35*Hb(g/dl)*(SaO2/100)+0,0031*PaO2. Критическим уровнем доставки кислорода является значение 10 ml/dl и менее, так как при таких уровнях развивается существенное кислородное голодание периферических тканей, независимо от гемодинамического компонента доставки кислорода к ним. Такое содержание кислорода в артериальной крови соответствует (при нормальном газообмене в легких) уровню гемоглобина, равному 65-70 г/л (6,5-7,0 g/dl). Поэтому, вышеуказанный уровень гемоглобина является критическим значением, ниже которого гемотрансфузии необходимы с позиции кислородно-транспортной функции крови. Однако при возмещении кровопотери (в центральные вены под постоянным контролем ЦВД) необходимо помнить об отрицательных свойствах цитратной крови (интоксикация цитратом, гиперкалиемия, ацидоз, междонорская несовместимость и др.), поэтому целесообразно вводить отмытые эритроциты.

В фазу хронометрической гипокоагуляции с потенциальной гиперкоагуляцией острого ДВС крови необходимо воздержаться от введения больших доз кристаллоидов и коллоидов (декстраны, альбумин) из-за таких негативных эффектов, как снижение свертываемости крови, «декстрановый ожог» почки, интерстициальная гипергидратация с прогрессированием ОРДС. Для поддержания волемии необходимо отдать предпочтение коллоиду нового поколения – инфуколу, созданному на основе гидроксилэтилированного крахмала фирмой «Зерум-Верк Бернбурк» (Германия). Данный препарат в отличие от кристаллоидов и коллоидов обладает следующими преимуществами: вызывает стабильный и длительный полемический эффект, улучшает реологию крови, снижает отек и повреждение мозга, не вызывает гипокоагуляционного эффекта, может использоваться у больных с ОРДС. Доза препарата в данную фазу ДВС-синдрома должна достигать 15-20 мл/кг.

Обязательным условием является инотропная поддержка гемодинамики. При артериальном давлении соответствующем возрастной норме обязательно использование «диуретической» дозы допамина, равной 2,5-4,0 мкг/кг/мин, а при артериальной гипотензии эта доза может увеличиваться до 5-20 мкг/кг/мин. Однако, следует помнить, что допамин в дозе более 15 мкг/кг/мин вызывает выраженное нарушение периферического кровообращения, поэтому, при невозможности коррекции гемодинамики высокими дозами допамина необходимо дополнительно подключать титрование норадреналина (хуже адреналина) в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин.

Наибольшую трудность для лечения представляют терминальные фазы ДВС – синдрома с отсутствием потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса и преобладанием общей антитромбиновой и антиагрегационной активности крови с истощением фибринолиза. В эту стадию нельзя применять препараты усугубляющие геморрагический синдром, а именно: гепарин, эпсилонаминокапроновая кислота, дезагреганты. Желательно избегать применения спазмолитиков, осмодиуретиков, салуретиков.

Большие дозы криоплазмы (более 30мл/кг) опасны, так как больные погибают в этих случаях от прогрессирования ОРДС. Поэтому в этих ситуациях оправдана комбинированная терапия (криоплазма + криопреципитат), которые позволяют уменьшить вероятность прогрессирования некардиогенного отека легких и одновременно скоррегировать расстройства гемостаза (адекватная доза криопреципитата в пределах 25–40 ЕД/кг массы тела).

На фоне этой терапии обязателен перевод больных на полную ИВЛ с индивидуальным подбором режимов и параметров искусственной вентиляции легких в зависимости от сдвигов газообмена и механики дыхания. Общий принцип подбора отражен в описании интенсивной терапии гиперкоагуляционной стадии острого ДВС крови. Следует отметить, что в данной фазе достаточно сложной проблемой является подбор оптимального уровня РЕЕР/СРАР в зависимости от нарушений механических свойств легких. Наиболее целесообразно такой подбор проводить с помощью графического мониторинга вентиляции по кривой давление/объем. Уровень РЕЕР/СРАР выставляется по точке открытия «жестких» альвеол и, обычно, равен при ОРДС II-III стадий 9-12 смН2О.

При развитии ОПН и ОРДС II-III стадий проводится продленная ультрагемофильтрация по вышеприведенной схеме.

Трудным и до настоящего времени окончательно не решенным является вопрос о сроках и целесообразности ампутации и экстирпации матки у женщин с постгеморрагическим синдромом на фоне расстройств гемостаза.

Прежде всего это решение не может приниматься акушерами-гинекологами без согласования с анестезиологом, так как от него зависит создание благоприятных условий для безопасного выполнения хирургического вмешательства.

В этих ситуациях, на наш взгляд, следует придерживаться следующей тактики. При геморрагическом акушерском шоке любого генеза и фазе хронометрической гипокоагуляции с потенциальной гиперкоагуляцией ДВС крови радикальная операция может быть выполнена только на фоне созданного безопасного гемокоагуляционного фона.

При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции любые радикальные хирургические вмешательства противопоказаны. При атоническом кровотечении, осложнившейся патологией гемостаза целесообразно провести легирование маточных артерий, прекратить оперативное вмешательство и дать возможность анестезиологу по выше перечисленным правилам обеспечить адекватный гемостазиологический фон. Только после появления потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса будут созданы благоприятные условия для выполнения радикальной операции.

«Знать, чтобы предвидеть. Предвидеть, чтобы действовать», - говорил французский философ XIX века Огюст Конт. Сегодня мы твердо знаем, что синдром ДВС крови в большинстве случаев неизбежный компонент критических ситуаций в акушерстве и гинекологии. Мы можем также предвидеть, что он может способствовать развитию тромбозов или массивных, порой смертельных кровотечений. Так давайте же действовать в тот момент, когда ДВС синдром не вышел еще за пределы своей первой стадии и когда еще нет неудержимых геморрагией. Поэтому сегодня профилактика тромбогеморрагических осложнений в акушерско – гинекологической клинике должна стать таким же обычным действием, как контроль и коррекция артериального давления, диуреза, температуры тела и. т. п.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав