АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Как разворачивается патогенез ДВС-синдрома?

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

В патогенезе ДВС-синдрома различают две фазы.

I фаза — фаза гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов. Основу этой фазы составляет генерализованная активация системы свертывания крови, т.е. образование тромбина (тромбинемия), что приводит к образованию фибрина и агрегатов тромбоцитов.

Существует три механизма запуска этой фазы:

1) ферментативный механизм — поступление в кровь большого количества активных протеаз и тканевого тромбопластина;

2) контактный механизм — активация ф.ХП при контакте его с чужеродными поверхностями (экстракорпоральное кровообращение, гемодиализ, искусственные клапаны сердца);

3) тромбоцитарный механизм — первичная активация агрегации тромбоцитов при генерализованном повреждении эндотелия сосудов, нарушениях реологических свойств крови, остром внутрисосудистом гемолизе эритроцитов.

В результате реализации указанных механизмов образуется большое количество микросгустков и агрегатов клеток, что приводит к расстройствам микроциркуляции, развитию сладж-синдрома (см. разд. 13).

Все это ведет к появлению таких клинических проявлений, как гипоксия, ацидоз, интоксикация продуктами распада, острая недостаточность внешнего дыхания (микросгустками закупориваются капилляр ры легких), острая почечная недостаточность (забиваются капилляры клубочков), нарушения мозгового кровообращения.

II фаза — фаза гипокоагуляции (геморрагический синдром). Эта фаза развивается как следствие истощения механизмов сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

В ее возникновении имеют значение:

а) уменьшение активности свертывающей системы (потребление факторов I, V, VIII);

б) активация фибринолитической системы (поступление в кровь большого количества активаторов фибринолиза);

в) повышение антикоагулянтной активности крови за счет образования продуктов фибринолиза;

г) развитие тромбоцитопении потребления;

д) повышение проницаемости стенки сосудов (имеет значение образование больших количеств кининов).

Фаза гипокоагуляции клинически проявляется большими трудно-останавливаемыми кровотечениями.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 389 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)