АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Какие факторы вызывают агрегацию тромбоцитов? Какова динамика этого процесса?

Прочитайте:
  1. I. Внешние факторы
  2. II. Внутренние факторы
  3. II. Молекулярная (статистическая) физика и термодинамика
  4. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  5. АЛЛЕЛИ И ГЕНОТИПЫ: ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И ДИНАМИКА В ПОПУЛЯЦИЯХ
  6. Анаэробные возможности организма, факторы, их определяющие, методы оценки и изменения под влиянием спортивной тренировки.
  7. Аэробные возможности организма, факторы их определяющие, методы оценки и изменения подд влиянием спортивной тренировки.
  8. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  9. Биологические факторы
  10. Биосинтез белка. Аппарат трансляции. Локализация в клетке и этапы этого процесса. Энергетическая характеристика процесса биосинтеза белка.

Причиной агрегации тромбоцитов является появление веществ-агрегантов. Они могут быть тромбоцитарного (освобождаются из активированных тромбоцитов) и нетромбоцитарного (выделяются поврежденными клетками, лейкоцитами, образуются в плазме крови) происхождения.

Наибольшее с функциональной точки зрения значение имеют следующие агреганты:

а) АДФ. Освобождается из поврежденных клеток сосудистой стенки, гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов в процессе их активации;

б) тромбоксан А2 и арахидоновая кислота. Тромбоксан А2 является продуктом циклоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты в тромбоцитах;

в) биогенные амины — адреналин, серотонин. Их источниками являются плазма крови и тромбоциты;

г) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ). Является веществом липидной природы. Выделяется тканевыми базофилами, базофилами и нейтрофилами крови;

д) тромбин. Является мощным агрегантом в дозах, значительно меньших по сравнению с теми, которые вызывают свертывание крови. Такие малые количества тромбина всегда образуются в местах повреждения сосудистой стенки благодаря внешнему механизму свертывания крови за счет выделения тканевого тромбопластина;

е) тромбоспондин. Освобождается из активированных тромбоцитов, адсорбируется на их мембране, взаимодействует с белками крови.

Кроме веществ-агрегантов существуют факторы, обладающие антиагрегантными свойствами. К ним, в частности, относятся простациклин, продукты фибринолиза, простациклинозависимый макромолекулярный белок, белковый фактор Барнес -Лиана.

В процессе развития агрегации тромбоцитов различают следующие этапы:

1) начальная агрегация. Происходит одновременно с адгезией тромбоцитов. Ее вызывает АДФ нетромбоцитарного происхождения (освобождается из поврежденных клеток сосудистой стенки);

2) обратимая агрегация. На этом этапе агрегация может быть прекращена, тромбоциты еще не повреждены. Обратимую агрегацию обусловливают тромбоцитарный АДФ, а также тромбоксан А2 и арахидоновая кислота;

3) необратимая агрегация. В этот период тромбоциты повреждаются и погибают. Считают, что основной причиной необратимой агрегации является локально образующийся тромбин.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 484 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)