АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Чем обусловлено участие сосудистой стенки в гемостазе?

Прочитайте:
  1. CЛАБЫЕ МЕСТА ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
  2. L. Участие желчи в процессе пищеварения.
  3. А) Обеспечивают ритмическое сокращение стенки канальца,
  4. Болезни сердечно-сосудистой системы
  5. Болезни сердечно-сосудистой системы
  6. Болезни сердечно-сосудистой системы
  7. Болезни сердечно-сосудистой системы
  8. Болезни сердечно-сосудистой системы
  9. Болезни сердечно-сосудистой системы.
  10. Болезни сердечно-сосудистой системы. Эталоны

Сосудистая стенка принимает участие в реализации сосудистотромбоцитарного гемостаза, начало которого всегда связано с повреждением эндотелия сосудов. Этот процесс имеет два важных следствия.

I. Активация механизмов гемостаза:

а) демаскирование коллагена, в результате чего происходит так называемая контактная активация тромбоцитов и фактора Хагемана (ф.ХII);

б) освобождение из поврежденных клеток сосудистой стенки АДФ, который является сильным активатором адгезии и агрегации тромбоцитов.

в) освобождение тканевого тромбопластина (ф.III), который инициирует внешний механизм свертывания крови и образование небольшого количества тромбина непосредственно в месте повреждения сосуда;

г) освобождение фактора Виллеоранда — гликопротеина, образующегося в эндотелиальных клетках и принимающего участие в адгезии тромбоцитов.

II. Уменьшение тромборезистентности сосудистой стенки:

а) уменьшение образования простациклина — вещества, являющегося мощным ингибитором агрегации тромбоцитов;

б) уменьшение образования и секреции антитромбина III — очень сильного естественного антикоагулянта;

в) уменьшение способности эндотелия фиксировать на своей поверхности комплекс гепарин-антитромбин III;

г) нарушение способности эндотелиальных клеток образовывать и освобождать мощные активаторы фибринолиза.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 388 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)