АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цитолитический синдром

Повреждения (от очаговых некрозов до разрушения значительной части органа) могут быть вызваны различными факторами: 1) инфекционными болезнями, как правило, вирусными; 2) токсинами или лекарственными средствами такими как парацетамол, а также алкоголем. Гепатотропными являются некоторые применяемые в промышленности химические соединения, например, хлорированные углеводороды; 3) гипоксией и/или застоем крови (при сердечной недостаточности, сопровождающейся застойными явлениями, или при шоке).

Повреждение клеток печени может быть также вторичным при длительной закупорке желчных протоков.

Повреждение клеток печени (с некрозом или без него) вызывает быстрое освобождение внутриклеточных компонентов в кровоток. Индикаторами цитолитического синдрома являются ферменты сыворотки крови: 1) аспартатаминотрансфераза (АсАТ), 2) аланинаминотрансфераза (АлАТ), 3) гамма-глутамилтрансфераза (ГГТФ), 4) глутаматдегидрогеназа (ГДГ), 5) лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Другие ферменты какой-либо новой существенной диагностической информации не несут и применяются обычно для решения частных задач.

Из аминотрансфераз наиболее чувствительными являются концентрации в плазме ферментов АлАТ и АсАТ. Максимальных величин их концентрации в плазме достигают при одновременном повреждении множества клеток, например, в условиях тканевой гипоксии (шока) или вирусного гепатита. При типичном течении острого вирусного гепатита умеренная и резко выраженная гиперферментемия наблюдаются у 97% больных. Активность ферментов достигает максимума на 2-3-й неделе заболевания. В период выздоровления уровень обоих ферментов быстро снижается, возвращаясь к норме на 5-6-й неделе. Активность АлАТ, имеющая более длительный период полураспада, нормализуется последней.

Особую клиническую значимость гиперферментемия аминотрансфераз приобретает при безжелтушных и так называемых бессимптомных вариантах вирусного гепатита.

При прогнозировании существенно длительное сохранение повышенной, даже в небольшой степени, активности трансаминаз в плазме крови. Удлинение периода повышенной активности аминотрансфераз часто является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический.

Повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови в 1,5-5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная гиперферментемия, в 5,1-10 раз – как гиперферментемия средней степени и более 10,1 раза – как большая гиперферментемия. Степень подъема активности аминтрансфераз свидетельствует о выраженности цитолитического синдрома.

Соотношение АсАТ/АлАТ может до известной степени говорить о тяжести поражения печени (в норме коэффииент Де Ритиса равен 1,33). Преимущественное повышение АсАТ наблюдается при более тяжелых поражениях печени, что связывают с ее преимущественной локализацией в митохондриях.

В норме большая активность аминотрансфераз отмечается в печени, мышцах и других органах. Поэтому активность аминотрансфераз повышается не только при заболеваниях печени, но и инфаркте миокарда, остром панкреатите, гемолитических состояниях, нередко – при острых нефритах и некоторых заболеваниях мышц. При возникновении диагностических трудностей, когда можно предположить как печеночное, так и кардиальное происхождение гиперферментемии определяют маркеры повреждения кардиомиоцитов.

Активность аминотрансфераз повышается после обширных и длительных операций. В развитии гиперферментемии в этих случаях участвуют как повреждение печени (токсические лекарства, аноксия и др.), так и механические травмы, в первую очередь повреждение мышечной ткани. Обширные разрушения мышц (например, при уличной травме) обычно влекут за собой кратковременное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови.

гамма-Глутамилтрансфераза (ГГТ)

Катализирует перенос γ-глутамиловой группы с γ-глутамилпептидов на другие пептиды и аминокислоты. По колебаниям общей активности ГГТ несколько отличается от многих индикаторов цитолитического синдрома. К большинству острых повреждений гепатоцитов этот фермент менее чувствителен, чем аминотрансферазы. При остром вирусном гепатите активность ГГТ на высоте заболевания существенно ниже, чем активность аминотрансфераз, но аминотрансферазы у многих больных нормализуются существенно быстрее, чем ГГТ. ГГТ, играя сравнительно малую роль в диагностике вирусного гепатита, оказывается важным тестом в контроле за выздоровлением больного.

γ-Глутамилтрансфераза многозначна в диагностическом отношении. По крайней мере 5 процессов повышают ее активность: 1) цитолиз, 2) холестаз, 3) интоксикация алкоголем, 4) опухолевый рост в печени, 5) лекарственная интоксикация. Такая этиологическая неоднородность требует очень осторожной и тщательной оценки причин гиперферментемии ГГТ. Поэтому гиперферментемия ГГТ ценна в первую очередь как “сигнал тревоги”, но не указывает однозначно на природу заболевания. Обнаружение высокой активности ГГТ обычно заставляет искать причину этого повышения.

Глутаматдегидрогеназа (ГДГ)

Повышение активности ГДГ во многом сходно с таковым ГГТ, но имеются и отличия. Одно из наиболее существенно: высокая гиперферментемия ГДГ наблюдается при острых повреждениях, а высокая гиперферментемия ГГТ – при длительных патологических процессах.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Диагностическое значение определения суммарной активности ЛДГ невелико. Определение ЛДГ используется в ограниченных пределах: для исключения опухолевого процесса в печени, а также гемолитических процессов.

Заключение: при нормальных показателях всех указанных ферментов острое повреждение печени, выраженное обострение хронического процесса, а также наличие растущей злокачественной опухоли печени маловероятны.

Другие, редко применяемые индикаторы цитолитического синдрома: сорбитолдегидрогеназа, орнитин-карбамоилтрансфераза, фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза, изоцитратдегидрогеназа, алкогольдегидрогеназа, аргиназа, β-глюкуронидаза и др.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 934 | Нарушение авторских прав