АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аннотированный список лекций

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС (УМК)

По кафедре биофизики

1. НАЗВАНИЕ КУРСА "Медицинская биофизика"

(объем в часах)

Компетенция профессиональная

Программа курса

В лекциях дается информация о ионных насосах клетки (отличие АТФаз V- и P-типов), изоформизм Са²⁺-АТФаза и заболевания. Основные формы эритроцитов и роль изменений объема клеток в регуляции гипоксии; структура и вязкость плазматической мембраны эритроцита; проницаемость плазматической мембраны эритроцита (насосы, каналы и переносчики); структура и функция гемоглобина; характеристика мембранно-клеточных изменений клетки при ишемии, гипертонии, атеросклерозе, сахарном диабете и недостаточности кровообращения. Кардитонические стероиды выделение, механизм действия. Функции Na⁺,K⁺-АТФазы. Хлорзависимые котранспортеры, их основные функции. GABA рецепторы, роль в активации нейронов на стадии эмбрионального развития и в постнатальной стадии соответственно. Na⁺,K⁺,2Cl^- котранспорт и K⁺,Cl^- котранспорт, изоформы Na⁺,K⁺,2Cl^- котранспорта в гладких мышцах, расслабление этих клеток. Транспорт Са²⁺ в присутствии неорганического фосфата. Изменения вязкости и проницаемости плазматической мембраны эритроцита при гипертонии, ИБС и недостаточности кровообращения (примеры и методы). Конформация гемопорфирина и основные лиганд-орбразующие комплексы; Роль оксида азота и мембраносвязанный гемоглобин (примеры и методы). Изменения коэффициента прелопления цитоплазмы эритроцита в норме и при патологии (примеры и методы); Окислительный стресс, как один из факторов иммунной системы. Характеристика основных активных форм кислорода (АФК), в том числе и азотсодержащих. Ферментативные и неферментативные защитные механизмы от накопления и действия АФК при патологии; основные маркеры окислительных процессов в белках и их функциональная активность. Характеристика медьсодержащих ферментных систем, участвующих в утилизации супероксиданионрадикала:супероксиддисмутаза (СОД) и церулоплазмин (ЦП). Полиморфизм СОД (Cu Zn-СОД; Mn- СОД; внеклеточные СОД) и распределение в клетке, синтез, ингибиторы и индукторы фермента, функция при различных заболеваниях. Полифункциональность Ц при различных воздействиях и патологических состояниях. Сравнение роли СОД и ЦП в поддержании редокс статуса организма.

Аннотированный список лекций

Лекция 1. Вязкость и проницаемость мембран эритроцитов при патологии; методы исследования вязкости мембран (ЭПР, ИК, КР-спектроскопия). Использование спин-меченных жирных кислот. Регистрация конформации жирных кислот в мембране с помощью спектроскопии комбинационного рассеяния. Поверхностный заряд, регистрация изменений поверхностного заряда с помощью светорассеяния.

Лекция 2. Конформация гемопорфирина и эффективность переноса кислорода гемоглобином при патологии; идентификация спектра КР гемоглобина, определение наличия комплексов гемоглобина с кислородом и оксидом азота; усиление спектра КР- гемопорфирина с помощью применения коллоидных наночастиц серебра и золота;

Лекция 3. Современные методы регистрации изменения состояния цитоплазмы эритроцита при патологии; Изменения коэффициента прелопления цитоплазмы эритроцита в норме и при патологии (примеры и методы); оценка изменений фазового профиля эритроцита в номе и при патологии. Регистрация наличия «пачек».

Лекция 4: «Ионные насосы» при патологии; ионные насосы клетки (отличие АТФаз V- и P-типов), изоформизм Са²⁺-АТФаза и заболевания. Основные формы эритроцитов и роль изменений объема клеток в регуляции гипоксии; структура и вязкость плазматической мембраны эритроцита; проницаемость плазматической мембраны эритроцита (насосы, каналы и переносчики); структура и функция гемоглобина; характеристика мембранно-клеточных изменений клетки при ишемии, гипертонии, атеросклерозе, сахарном диабете и недостаточности кровообращения. Кардитонические стероиды выделение, механизм действия. Функции Na⁺,K⁺-АТФазы

Лекция 5: «Перенсчики» (обмен ионов) при патологии. Хлорзависимые котранспортеры, их основные функции. GABA рецепторы, роль в активации нейронов на стадии эмбрионального развития и в постнатальной стадии соответственно. Na⁺,K⁺,2Cl^- котранспорт и K⁺,Cl^- котранспорт, изоформы Na⁺,K⁺,2Cl^- котранспорта в гладких мышцах, расслабление этих клеток. Транспорт Са²⁺ в присутствии неорганического фосфата.

Лекция 6: «Артефакты, возникающие на начальных этапах медико-биофизических исследования». Представлены результаты неадекватного использование современной техники и оборудования при диагностики ионного транспорта при патологии

Лекция 7. Эритроциты и клеточная гипоксия. Способность эритроцитов переносить кислород, сосуды, форма и объем клеток. Конформация гемопорфирина при гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности, диабете. Изменение конформации гемоглобина при космическом полете, экперементы «Марс».

Лекция 8 Общая характеристика компонентов иммунной системы, их вклада в развитии защитной реакции и адаптации организма. Окислительный стресс, как один из факторов иммунной системы. Характеристика основных активных форм кислорода (АФК), в том числе и азотсодержащих. Ферментативные и неферментативные защитные механизмы от накопления и действия АФК при патологии; основные маркеры окислительных процессов в белках и их функциональная активность.

Лекция 9. Антиоксидантные ферментативные и неферментативные системы тканей.

Характеристика медьсодержащих ферментных систем, участвующих в утилизации супероксиданионрадикала:супероксиддисмутаза (СОД) и церулоплазмин (ЦП). Полиморфизм СОД (Cu Zn-СОД; Mn- СОД; внеклеточные СОД) и распределение в клетке, синтез, ингибиторы и индукторы фермента, функция при различных заболеваниях. Полифункциональность Ц при различных воздействиях и патологических состояниях. Сравнение роли СОД и ЦП в поддержании редокс статуса организма

Вопросы к курсу лекций

1. Какие ионные насосы Вы знаете? В чем отличие АТФаз V- и P-типов?
2. Cколько изоформ Са²⁺-АТФаза вы знаете? В каких тканях эти изоформы представлены? К каким заболеваниями приводят мутации генов Са²⁺-АТФазы? Почему инактивации Са²⁺-АТФазы приводит к потере слуха?
3. Для чего во всех исследовавшихся типах клеток концентрация внутриклеточного Са2+ на 3-4 порядка ниже чем во внеклеточноых жидкостях? Какой в этом общебиологический смысл?
4. Что такое кардитонические стероиды и откуда они были изолированы? На кокой белок они действуют? Зависит ли эффективность их действия от концентрация моновалентных катионов?
5. Каковы основные функции Na⁺,K⁺-АТФазы? Что вы знаете о функциях Na⁺,K⁺-АТФазы не связанных с регуляцией ионного баланса клетки? В какого рода экспериментов эти функциональные ответы были обнаружены и какими соединениями они запускаются?
6. 80% генов человека и дрозофилы высоко гомологичны? Чем в таком случае обеспечивается фенотипическое разнообразие? Приведите несколько примеров полифункциональных белков?
7. Какие хлорзависимые котранспортеры вы знаете? Каковы их основные функции?
8. К каким заболеваниям приводят мутации ионных перенсчиков эпителия почечных канальцев? Почему мутации этих перенсчиков зачастую сопровождаются потерей слуха?
9. Что такое GABA рецепторы? Почему их активация проиводит к возбуждению и ингибированию нейронов на стадии эмбрионального развития и в постнатальной стадии соответственно?
10. Почему Na⁺,K⁺,2Cl^- котранспорт и K⁺,Cl^- котранспорт по разному влияют нс внутриклеточную конценртацию Cl^-? Какая изоформа Na⁺,K⁺,2Cl^- котранспорта экспрессирована в гладких мышцах? Почему его ингибирование вызвает расслабление этих клеток.
11. К какому заболеванию может привести активирование Na⁺,K⁺,2Cl^- котранспорта и почему? Какой фармакологический подход можно применить для нормалицазии активности этого переносчика и какие побочные эффекты от такого рода терапии можно ожидать?
12. Для чего применяется EGTA и EDTA? В чем их отличие и что у них общего? Что происходит при связывании этих соединений с поливалентными металлами и к какому роду артефактов это может привести? Как эти артефакты можно избежать?
13. Что надо учитывать при изучении транспорта Са2+ в присутствии неорганического фосфата? Какого рода соединения увеличивают вероятность нежелательных побочных эффектов в такого рода экспериментах?
14. Почему аденозин практически полностью блокирует включение радиоактивного тимидина в ДНК не подавляя при этом пролиферацию клеток?
15. Каков принцип использования флуоресцентного красителя dis-C3-(5) для измерения мембранного потенциала? Какого рода ограничения наклдывает этот метод на объект исследования?
16. Изменения вязкости и проницаемости плазматической мембраны эритроцита при гипертонии, ИБС и недостаточности кровообращения (примеры и методы).
17. Конформация гемопорфирина и основные лиганд-орбразующие комплексы;
18. Роль оксида азота и мембраносвязанный гемоглобин (примеры и методы)
19. Изменения коэффициента прелопления цитоплазмы эритроцита в норме и при патологии (примеры и методы);

Список литературы

1.Ходоров Б.И. Общая физиология возбудимых мембран. М.; 1975

2.Хилле Б. Мембраны: ионные каналы М., 1981

3. Кольс О.Р., Максимов Г.В., Раденович Ч.Н. “Биофизика ритмического возбуждения”. М.МГУ, 1993

4. Максимов Г.В., Орлов С.Н. “Транспорт ионов кальция при функционировании нервного волокна: механизмы и регуляция”. М. МГУ., 1994

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 728 | Нарушение авторских прав