АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудимость сердца.

Возбудимость — свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала с последующей генерацией ПД. Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно переходить в состояние возбуждения. В основе процессов возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, который затем распространяется на соседние клетки. В итоге кардиомиоциты сокращаются.

Механизмы возникновения сокращения в сердечной мышце принципиально не отличаются от таковых в скелетном мышечном волокне и нервной клетке. Как и в скелетной мышце, при возникновении ПД происходит увеличение проницаемости мембран для ионов кальция. Это вызывает последовательную цепь событий, завершающуюся укорочением составляющих их миофибрилл. Но поскольку сократительные кардиомиоциты (точнее, их эндоплазматическая сеть) имеют ограниченный запас ионов кальция, ведущая роль принадлежит внеклеточному кальцию, который определяет скорость и амп­литуду сокращения.

Ионный механизм ПД волокон сердца позвоночных состоит в быстрой акти­вации деполяризующим стимулом натриевых и натрий-кальциевых каналов при параллельной инактивации части калиевых каналов (это особое свойство К-каналов данного объекта). Последующая инактивация каналов входящих то­ков (Na и Ca-каналов) происходит медленно, активация реполяризующих К-каналов также задержана. Эти процессы обеспечивают так называемую фазу плато в процессе реполяризации на уровне, близком к пику ПД. Такая организация ПД клеток желудоч­ка сердца обеспечивает его значительную продолжительность (250-300 мс, что в 150 раз больше, чем в скелетной мышце).

При нанесении электрических раздражений на работающее сердце в разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, т. е. во время периода абсолютной рефрактерности. Период рефрактерности длится столько же времени, сколько продолжается систола.

С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает период относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение — экстрасистолу. При этом пауза, следующая за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, это так называемая компенсаторная пауза. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца. Период этот непродолжителен, и вскоре наступает восстановление уровня возбудимости.

Длительный абсолютный рефрактерный период, т. е. полная невозбудимость сердечной мышцы, предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца. Наличие фазы рефрактерности также препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду. В противном случае нарушилось бы ритмическое чередование систолы и диастолы. Длительная абсолютная рефрактерность исключает возможность тетанического сокращения сердца, заставляя работать его в режиме одиночных сокращений.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав