АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото

Прочитайте:
  1. Тиреоидиты и струмиты. Зоб Хашимото. Зоб Риделя. Определение понятия. Этиология, патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Аутоімунний тиреоїдит є найпоширенішою причиною гіпотиреоїдизму. Розвиваєть­ся найчастіше в молодому віці, у 10 разів частіше в жінок. Існує зв'язок з НЬА-ОК.5 антигеном.

Етіологія і патогенез. Причини розвитку захворювання не встановлені. Пошкод­ження щитовидної залози обумовлене аутімунною реакцією проти щитовидної залози. У залозі виявляють аутореактивні Т-кілери, а в крові - аутоантитіла проти тиреоглобуліну та інших компонентів колоїду, проти мікросом, іноді проти рецепторів до ТТГ, а також антитіла, що стимулюють ріст клітин щитовидної залози.

Морфологічні зміни. На початкових етапах захворювання щитовидна залоза ди­фузно збільшена, ущільнена, з наявністю великих вузлів. В міру прогресування за­хворювання залоза поступово зменшується.

Мікроскопічно виявляються ознаки деструкції фолікулів залози з вираженою лімфоїд-ною інфільтрацією строми. У збережених фолікулах епітеліальні клітини різко збільшують­ся в розмірах, кількість цитоплазми в них різко збільшена. Ці клітини називають клітинами Хертле. Іноді виявляються регенераторні вузли, що складаються з клітин Хертле.

У результаті захворювання розвивається склероз щитовидної залози. У 5 % випадків може розвинутися папілярний рак щитовидної залози або В-клітинна лімфома.

1.Колоїдний зоб. Щитовидна залоза значно збільшена в розмірах 7x4x4 см (норма:ширина 3x4 см,товщина 1,5 — 2 см,висота 2 см), рельєф поверхні залози гладкий — дифузний зоб.Тканина на розрізі гомогенна,червоного кольору,м'ясистого вигляду. При колоїдному зобі відзначається затримка виділення колоїду з фолікулів, при цьому фолікули збільшуються в розмірах і за рахунок цього збільшуєтьсявся залоза.Колоїдний зоб клінічно виражається,як правило,дис ­функцією,рідше гіпофункцією щитовидної залози. Значно збільшена залоза може механічно тиснути на сусідні органи і тканини:трахею,блукаючий нерв,судини.

2 .Зоб. Збільшена щитовидна залоза,на розрізі (6x4 см).В верхній частині видно часточкову будову тканини,часточки круглої або овальної форми,в діаметрі 0,5 — 0,7 см,Представлені гомогенною напівпрозорою масою — макрофолікулярний колоїдний зоб.В деяких фолікулах видно крововиливи.Між часточками товсті прошарки сполучної тканини,які видно неозброєним оком.Також видно білі плями з чіткими контурами,розмірами сірникової голівки — це звапнення густого колоїду.В нижній частиш тканина залози гомо ­

генна,рожевого кольору,м'ясистого вигляду — колоїдний зоб. Крімтого,видно світліші ділянки,білого кольору без чітких контурів розростання сполучної тканини,що свідчить про тривалість захворювання.

3 .Змішаний зоб,представлений двома макропрепаратами: а)щитовидна залоза вилучена з організму разом з язиком,гортанню,трахеєю.Залоза різко збільшена в розмірах (16x6x5см), кільцем охоплює трахею.Поверхня залози горбиста,на задній поверхні чітко виділяється вузол величиною з грецький горіх.Вузлову будову,як правило,має колоїдний зоб.Вузлові форми зоба переваж ­но зустрічаються в людей похилого віку,а в ендемічних зонах і в людей молодих.На відміну від справжніх пухлинних розростань вузли при зобі — це гіперпластичні розростання тканини залози, здатної до диференціювання,в них збережена структура залози. Рідко вузли можуть набирати атипової будови — справжні аденоматозні розростання.Великі розміри зоба зумовлюють місцевий вплив;

б)щитовидна залоза вилучена з організму разом з трахеєю.У верхній частині препарату видно щитовидний хрящ.Залоза значно збільшена в розмірах,розміри 3x4 см кожної частки (правої і лівої). На розрізі лівої частки фолікули перерозтягнуті густим колоїдом аж до утворення кіст діаметром до 1см.В просвіті кіст видно дрібні камінчики,передумовою утворення яких є різке згущення колоїду. Спостерігаються також розриви стінок фолікулів і колоїд потрапля в строму,переповнює лімфатичні щілини і капіляри — колоїдоз. Прицьому активно розростається сполучна тканина "фіброзний зоб" з наступним гіалінозом і відкладанням в залозі солей вапна.В таких ділянках інколи утворюється губчаста кісткова тканина.Крім того, видно,що поверхня щитовидної залози горбиста — отже макроскопічно це змішана форма зоба,що є найбільш характерною для колоїдного зоба.

4. Рак щитовидної залози. Видно пухлину овальної форми розмірами 6x5см,на розрізі гомогенну,жовто-білого кольору,з багаточисельними дрібними крововиливами в нижньому полюсі.В більшості випадків злоякісні пухлини щитовидної залози виникають на тлі зоба, частіше вузлуватого,тобто на тлі струм поліморфнопластичного типу будови. Рак може розростатися і з базедових зобів,проте таке озлоякіснення зустрічається рідко.Одним з ранніх симптомів малігнізації зоба є несподіване прискорення його росту,тканина ущільнюється,виникає,або посилюється горбистість,зменшується рухомість залози,виникає відчуття незручності в ділянці шиї,затруднене дихання. Метастазує рак щитовидної залози в легені, кістки (хребет,кістки черепа,тазові кістки).

5. Дванадцятипала кишка і голівка підшлункової залози. Видно підково ­подібну 12-типалу кишку і підшлункову залозу.Голівка підшлункової залози приблизно круглої форми в діаметрі 7 см (в нормі розміри. підшлункової залози дорослої людини:довжина — 23 см,ширина —3,5 см,товщина — 2 см).В макропрепараті хвіст і частина тіла підшлункової залози відсічені.Поверхня залози середньогорбиста за рахунок часточкової будови, блідо-жрвтуватого кольору. Це вигляд незміненої підшлункової залози.

6 .Атрофія підшлункової залози (ліпоматоз підшлункової залози) при цукровому діабеті.Орган вилучено з тіла людини,яка померла від цукрового діабету.Порушена анатомічна будова залози — не видно межі між головкою і тілом.Залоза представлена жировою тканиною. в якій видно невеликі вкраплення залозистої тканини часточкової будови.Залоза різко зменшена в розмірах (12x3x2 см),проте залозистої тканини значно менше,в макропрепараті переважає жирова тканина.Заміщення паренхіми підшлункової залози жировою тканиною відзначається переважно у людей похилого віку,в яких має місце різної ступені загальне ожиріння;атрофія паренхіми також більше виражена у людей старшого віку в зв'язку з атеросклеротичними змінами артерій.

7. Панкреанекроз. Залоза вилучена з тіла людини,яка померла від гострого панкреатиту. Орган зменшений в розмірах. Добре видно часточкову будову за рахунок того,що міжчасточкова сполучна і жирова тканини некротизовані,білого кольору. Морфогенез розвитку панкреанекрозу полягає у вивільнені панкреатичного соку внаслідок пошкодження паренхіми. Під дією соку розвиваються некрочичні зміни жирової тканини.Причини пошкодження паренхіми: геморагічне запалення,крововиливи,тромбози,застій секрету вна ­ слідок закупорки протоків.Сприяючі моменти:зловживання алкого лем,переїдання, атеросклероз, загальне ожиріння.

8.Крововилив в хвості підшлункової залози.Залозу вилучено з тіла люди ­ни,яка померла від гострого інфаркту міокарда.Дане спостереження— випадкова знахідка на секції.Залоза звичайних розмірів знадмірним розростанням в стромі і під капсулою жирової тканини —ліпоматоз.За рахунок внутріщньоорганного ліпоматозу добре видно часточкову будову залози. Ліпоматоз зумовлений,мабуть,атеросклерозом артерій у людини похилого віку.В хвості залози (верхній край препарату)видно крововилив у паренхіму.Такі крововиливи зумовлені,частіше всього,гострою серцевою недостатністю, атеросклерозом,бувають при запаленнях. Апоплексія панкреас, навіть при невеликих розмірах, інколи приводить до смерті, у випадках виду-ження розвивається склероз, з інсулярною недостатністю.

9.Пухлина наднирника. На серійних зрізах наднирника видно чітко від ­межовану,жовтуватого кольору, пухлину. По кольору пухлина подібна до кіркового шару органа. Мікроскопічно пухлина також подібна до кіркового шару наднирника. Пухлина доброякісна,хоч інколи може набувати злоякісного протікання і давати метастази. Пухлина може досягати 10 —12 см в діаметрі,рідко більших розмірів. В протилежному наднирнику відзначається атрофія кіркового шару. Невеликі пухлини клінічно себе нічим не проявляють і є випадковою знахідкою на секції.Більші пухлини проявляються по різному в за ­лежності від гормонів,що виробляються клітинами пухлини. Частіше бувають розлади статевих функцій і статевого розвитку внаслідок більшого вироблення кетостероїдів, передчасне статеве дозрівання хлопчиків, розвиток вторинних чоловічих статевих ознак у жінок (грубий голос,оволосіння на обличчі),зміна фігури. Інколи розвивається синдром Іценка-Кушінга. Деколи, при підвищенні вироблення мінералокортикоїдів, виникає клінічна картина первинного альдостеронізму: стійке підвищення артеріального тиску, періодичні приступи корчів, поліурія, полідепсія, ніктурія, ахілія і алкалоз (синдром Конна).Всі ці ознаки відповідають клінічній картині наднирково-кіркового синдрому.

10.Аденома надтрника.Орган збільшений в розмірах (ширина 5 см,висота 3 см,в нормі відповідно 3,5 см і 0,3 —0,4 см).На розрізі пухлина рожево-коричневого кольору,аденоматозної (часточкової)будови. Такої будови і кольору пухлини частіше розвиваються з мозкового шару наднирників.Симпатогоніоми,невробластоми і гангпіоневроми, які можуть виникати В мозковому шарі,гормонально не активні. Феохромоцитоми (хромафінні пухлини,.парагангліоми) відносяться до рідких пухлин,за величиною не перевищують 10 см в діаметрі. На розрізі коричневого кольору,в цитоплазмі клітин виявляються бурі зерна. В пухлині виробляються пресорні речовини, буде гіпертонія переважно приступонодібного характеру, гіперглікемія, глюкозурія — наднирково-мозковий синдром.

11.Туберкульоз наднирника..Наднирник значно збільшений в розмірах (5x3 см).На зрізі видно вогнища казеозного некрозу,що зливаються між собою. Місцями видно розпад некротизованої тканини.Туберкульозне ураження обох наднирників є причиною 80%Аддісонової хвороби, названої на честь англійського лікаря Аддісона,який описав її в 1855 р. Хворобапроявляється зниженням' артеріального тиску, адинамією, травними розладами та прогресуючим виснаженням. Хвороба ще називається бронзовою в зв'язку з темно-коричневим забарвленням шкіри і видимих слизових. Буре забар ­влення шкіри зумовлене значним накопиченням в клітинах мальпігієвого шару епідермісу пігменту меланіну. Це пояснюється тим, щомеланін і адреналін виробляються.з однієї речовини — тирозину. З тирозину синтезується диоксифенілаланін (ЦОФА),а з дофа син тезується і меланін і адреналін.Якщо наднирники зруйновані,то адреналін нікому виробляти,тому весь тирозин і ДОФА використовуються виключно для вироблення меланіну.Меланін виробляється в меланоцитах; які проходять проходять з меланобластів,в спеціальних органеллах —меланосомах,в яких міститься фермент тирозиназа.

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)