АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тип І первинного цукрового діабету

Тип І первинного цукрового діабету (інсулінзалежного) розвивається в результаті різкого зниження кількості Р-клітин в острівцях Лангерганса. У плазмі крові спостері­гається дуже низький рівень інсуліну. У результаті порушеного обміну речовин у хво­рих розвивається кетоацидоз. Захворювання найчастіше розвивається в молодому віці (ювенільний цукровий діабет), найчастіше до ЗО років. У захворілих виявлений зв'язок захворювання з деякими антигенами гістосумісності, наприклад, з НЬА-В8, -В 15, -ОК.З і -ОК4. Особливо важливу роль має локус НЬА-О, тому що у 95 % хворих з первинним цукровим діабетом І типу виявляють гомозиготну експресію ОКЗ, ОК4 або гетерозиготну експресію ОК.ЗЛЖ4. Також виявлено, що даний тип діабету часто розвивається в людей з мутацією в 57 позиції гена О0_в і при наявності антигену 00,^8. Крім того, у хворої на цукровий діабет людини 20 % нащадків першого покоління бу­дуть також страждати від даного захворювання.

Причина деструкції Р-клітин точно не визначена. У деяких випадках захворювання пов'язують з перенесеною вірусною інфекцією, особлива роль належить коксаківірусу В і вірусу паротиту. Передбачається, що дані інфекції приводять до аутоімунізації організ­му до антигенів Р-клітин. Аутоантитіла проти них виявляються у 90 % хворих на почат­ку захворювання. Ці антитіла спрямовані проти різних компонентів клітини: цитоплазмо-вих і мембранних білків, а іноді і проти самого інсуліну (імуноглобуліни класу І§С і І§Е). Також у цих пацієнтів виявляють сенсибілізовані Т-лімфоцити, які руйнують Р-клітини.

При мікроскопічному дослідженні підшлункової залози у хворих із вперше вияв­леним діабетом визначають лімфоцитарні інфільтрати в острівцях Лангерганса («інсуліт»). Як передбачається, вірусна інфекція, що вражає острівкові клітини, при­водить до аутоімунізації, яка обумовлена генетичною схильністю. Перераховані вище антигени гістосумісності виявляються не тільки при цукровому діабеті, але й при хворобах Грейвса, Аддісона і при перніціозній анемії, які також характеризуються наявністю аутоантитіл.

У рідкісних випадках причиною цукрового діабету може бути отруєння нітрофеніл-сечовиною (міститься в отрутах, застосовуваних проти пацюків) і ціанідами.

Тип II первинного цукрового діабету

Етіологія первинного цукрового діабету II типу (інсуліннезалежного) є ще менш вивченою. Установлено наступні чинники, які впливають на його розвиток:

1. Порушення секреції інсуліну. Базальна секреція інсуліну у пацієнтів зазвичайне порушена, однак швидка його секреція після вживання їжі різко зменшена. Це є приводом до порушення засвоювання вуглеводів клітинами. Повільна (відстрочена)
секреція в основному не порушена на початку захворювання, однак згодом і вона порушується. У результаті того, що інсулін хоч і в низьких концентраціях, але все-таки присутній у крові, порушення обміну глюкози звичайно виражені не сильно і кетоаци-доз розвивається рідко. У таких пацієнтів секрецію глюкози можна стимулювати ме­
дикаментозними препаратами (сульфанілсечовина) і введення екзогенного інсуліну проводять у рідкісних випадках. У більшості випадків цей тип діабету розвивається в
дорослих і людей похилого віку. Іноді зустрічаються і випадки початку захворювання в дитячому віці, у даному випадку виявлена генетична обумовленість захворювання, що передається за аутосомно-домінантним типом успадкування, пов'язаним з одним
геном. При початку захворювання в дорослому віці схильність до захворювання обу­мовлюється порушеннями в декількох генах, причому захворювання передається спад­ково 50 % нащадків.

2. Резистентність клітин до інсуліну. Дефект у структурі рецепторів до інсулі­ну приводить до порушення захоплення інсуліну клітинами. Найчастіше резистентність до інсуліну виявляється при ожирінні і вагітності. При ожирінні і вагітності в нормі спостерігається компенсаторне підвищення секреції інсуліну. У пацієнтів зі схильністю
до діабету в результаті порушення секреції інсуліну компенсація не розвивається. Тому розвиток діабету II типу звичайно прискорюється при ожирінні і вагітності. Іноді в пацієнтів з високою резистентністю до інсуліну виявляють у крові антитіла проти інсу­лінових рецепторів. Ці антитіла звичайно класу І§С і мають блокуючий ефект на ре­
цептор. У деяких випадках резистентність до інсуліну може бути обумовлена знижен­ням кількості рецепторів на мембрані клітини, порушенням структури рецепторів, де­фектами в механізмі передачі сигналу з рецепторів у клітину. Іноді при лікуванні діабе­ту І типу інсуліном розвивається «інсулінова резистентість» через синтез антитіл про­ти інсуліну корів і свиней.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав