 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ДЦП. Пр-п диаг-ки и леч-я.
ДЦП – группа непрогресси-х заб-ий головн мозга, возник-х в следствии недоразвития или поврежд-я стр-р мозга в антенатальный, интранатальный, ранний постнаталный п-ды, хар-сихся двигательн расстройствами, нар-ями позы, речи, психики. инфекции (соматическим и эндогенным заболеваниям матери,иммунологической несовместимости крови матери и плода (по резус-фактору, системе АВО и другим антигенам), профессиональным вредностям, алкоголизму, родовая травма, асфиксия в родах, энцефалиты. выделяются пять форм: 1) спастическая диплегия; 2) двойная гемиплегия; 3) гиперкинетическая форма; 4) атонически-астатическая форма; 5) гемиплегическая, или гемипаралитическая, форма. три стадии течения заболевания: 1) раннюю; 2) начальную хронически-резидуальную; 3) конечную резидуальную. Спастическая диплегия (болезнь Литтла) - спастическая тетраплегия (диплегия) или тетрапарез с преимущественной локализацией в ногах, психические и речевые расстройства(проявляется к концу первого года жизни). У детей задерживается формирование статических и локомоторных функций, выпрямляющих рефлексов туловища. Мышечный тонус повышен Ограничиваются активные движения, вынужденное положение конечностей. Движения в проксимальных группах мышц затруднены, а в дистальных сохранены. Сухожильные и надкостничные рефлексы повышены, Клонусы стоп, коленных чашечек, патологические сгибательные (Россолимо, Менделя – Бехтерева, Жуковского) и разгибательные (Бабинского, Оппенгейма, Шеффера, Гордона) рефлексы. Развитие речи у детей задерживается. Речевые расстройства проявляются дизартрией, алалией. речь смазанная, толчкообразная. Интеллект и память снижен. Двойная гемиплегия - спастическая тетраплегия или тетрапарез с локализацией в руках и неравномерным поражением сторон, выраженные психические и речевые расстройства. В первые месяцы жизни. не овладевают навыками сидения, самостоятельной ходьбы. Контрактурами суставов, костными деформациями.Сухожильные рефлексы очень высокие. Выявляются патологические кистевые и стопные рефлексы. Выражен симптомокомплекс псевдобульбарного паралича, Задержкой речевого развития, малым словарным запасом, псевдобульбарными дизартриями. Речь смазанная, гнусавая, плохо понятная. Слова и звуки произносятся либо чрезмерно громко, быстро, либо слабо, медленно. Интеллект значительно снижен. Мышление замедленно, инертно, память ослаблена. расторможенность, эйфория, апатико-абулические нарушения, отмечаются судорожные припадки. Гиперкинетическая форма. Характерны непроизвольные атетоидные движения, нарушение мышечного тонуса, речевые расстройства. Гиперкинезы. в дистальных отделах конечностей, мимической мускулатуре лица, мышцах туловища, шеи.. У детей 1-го месяца жизни наблюдается мышечная гипотония. Со 2-го месяца жизни отмечаются дистонические атаки, во время которых происходит внезапное повышение мышечного тонуса. сменяющееся снижением. Сухожильные рефлексы нормальны или повышены. Речевые расстройства проявляются задержкой формирования речи, нарушением артикуляции, темпа речи (замедленная, монотонная, невнятная, иногда представляет набор трудноразличимых звуков.) Интеллект может страдать незначительно. Атонически-астатическая форма. мозжечковые расстройства. генерализованная мышечная гипотония. Задерживается формирование статических и локомоторных функций. Дети с опозданием начинают садиться, стоять, ходить. В вертикальном положении вследствие мышечной гипотонии наблюдается переразгибание в коленных суставах. Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть.Типичны интенционный тремор, дисметрия, атаксия. Интеллект страдает незначительно. Гемиплегическая форма. односторонний парез руки и ноги по центральному типу, преимущественно в руке, судорожные пароксизмы, психические и речевые расстройства. ограничению объема спонтанных активных движений. Диагноз ставится на основании семейного анамнеза и данных клинического осмотра. В первые месяцы жизни детский церебральный паралич может быть заподозрен при отсутствии либо задержке основных безусловных рефлексов, позднее – при появлении мезэнцефальных позотонических установочных рефлексов, асимметрии мышечного тонуса, отклонении его от физиологической нормы (мышечная гипотония или умеренная гипертония), ограничении объема спонтанных движений, асимметрии в движениях, треморе пальцев, атетоидных гиперкинезах. Отягощенный анамнез беременности (инфекции, интоксикации, резус-конфликт матери и плода) являются факторами риска развития детского церебрального паралича, что служит основанием для наблюдения за ребенком. Окончательный диагноз формируется после года, когда двигательные, речевые и психические нарушения становятся отчетливыми. Комплексное лечение включает ортопедические мероприятия, физиотерапию, лечебную физкультуру, массаж, занятия с логопедом, медикаментозную терапию, а в случае необходимости хирургическое лечение контрактурМедикаментозная терапия назначается с целью стимуляции мозга и улучшения его метаболизма, коррекции нарушений мышечного тонуса, обменных процессов в мышечной ткани, снижения внутричерепного давления, нервно-рефлекторной возбудимости. Улучшение психического развития детей достигается назначением глутаминовой кислоты, церебролизина, аминалона, пиридитола (энцефабола). Стимулируют и улучшают обмен веществ также витамин В12, пирогенал.
Билет 15 1. Спиноцеребральн дегенерации. Б-нь Фридрейха -наследственное дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся синдромом поражения задних и боковых канатиков спинного мозга. Тип наследования аутосомно-рецессивный, с неполной пенетрантностью патологического гена. Клинические проявления. Начало заболевания 6—15 лет. Неустойчивая походка(табетически-мозжечковая). В ранних стадиях атаксия выражена преимущественно в ногах затем на верхние конечности и лицо. крупноразмашистый нистагм, атаксия в руках и ногах, адиадохокинез, дисметрия, скандированная речь, расстройства мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности. Меняется почерк. Снижение, а затем угасание сухожильных и периостальных рефлексов. Мышечный тонус понижен. Познее афферентный парез нижних, а затем верхних конечностей, патологические пирамидные рефлексы, дистальные мышечные атрофии. Интеллект снижен.(10-15 лет живут)Распозн-ся деформаций стоп по типу стопы Фридрейха (высокий свод, экстензия основных фаланг пальцев стопы и флексия концевых фаланг), поражения миокарда, эндокринных расстройств. общеукрепляющие препараты, лечебная физкультура, массаж.Хирургическая коррекция деформации стоп. 2.Очаговые симт пор-я височн доли мозга: квадрантная гемнанопсия, при-ступы вестибулярно-жоркового головокружения, туло-вищная атаксия, общие судорожные припадки со слухо-выми, обонятельными или вкусовыми аурами, галлюци-нациями, психические эквиваленты судорожных припад-ков, оглушенность, сонливость, ослабление памяти, сен-сорная афазия (при поражении левой височной облас-ти-22 поле), амнестическая афазия (при поражении заднего отдела височной и нижнего отдела теменной доли). 3.Сотрясен гол мозга. Клин. Леч. Кратковременной утратой сознания, нарушением памяти (ретроградная амнезия,кон– и антероградная амнезия), рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса. консервативное лечение (анальгетики, седативные и снотворные препараты) в течение 2—5 сут рекомендуется постельный режим. Билет 16 1.Синдр пораж-я плечев сплет-я. Упорные боли, иррад-е по всей руке, усил-ся при движ-ии, котор выз-т растяж-е нервн стволов, образ-их сплет-ие, атрофический паралич мышц всей руки, выпад-ие сухожильн и надкосничн рефл-сов. Нар-ие всех видов чув-ти в зоне иннервации спет-я. Верхнее плечев сплет - паралич Эрба: приемущ-ое пораж-е мышц проксим-го отдела руки, растр-во чувств-ти по наружн краювсей руки. Нижнее плечев сплет-е –паралич Дежерина-Клюмпке:растр-во движений в предплечье, кисти и пальцах при сохр-ии ф-ции мышц плечевого пояса, нар-е чув-ти по корешков типу на внутр пов-ти кисти, предплеч и плеча, вазомоторные и трофич растр-ва в дистальн отделах кисти. 2.Очаговые симт пор-я затыл доли мозга: гемианопсия, сужение полей зрения на красн и зелен цвета, метаморфопсия, фотоапатия, зрит агнозия, общие судорожн припадки со зрит аурой, зрит галлюц-ии. 3.Ушиб ГМ. Клин. Диаг, Леч. Нарушения сознания от нескольких минут до длительных коматозных состояний.При легких и умеренных полушарных повреждениях слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.При базальных ушибах симптомы поражения черепных нервов: зрителного – при переломах, проходящих через канал зрительного нерва. Ушибы ствола и подкорковых структур- параличами конечностей, горметоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с вегетативными нарушениями.На Кт и МРТ от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга. Ушиб мозга легкой степени тяжести выключение сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут, головн боль, головокружение, тошноту, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота М б умеренные брадикардия или тахикардия, АГ. нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы,возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб мозга средней степени тяжести до неск часов, кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, многократная рвота. Встречаются нарушения психики. брадикардия или тахикардия, повышение АД, менингеальные симптомы. Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Очаговая симптоматика: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи. Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. двигательное возбуждение. Неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, гормегония, двусторонние патологические стопные рефлексы.) Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма Консервативное лечение, (анальгетики, седативные и снотворные препараты.При ушибах мозга легкой и средней степени умеренную дегидратационную терапию (фуросемид) антигистаминные препараты (супрастин).Пост режим. Лег-%-7 сут, сред-до 2 нед Билет 17 1.Семейн спастич параплегия Штрюмпеля. Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся двусторонним поражением пирамидных путей в боковых и передних канатиках спинного мозга. Чаще передается по аутосомно-доминантное, реже – по аутосомно-рецессивный и сцепленному с полом (с Х-хромосомой) Часто поражаются поясничная и грудная части спинного мозга, реже – ствол головного мозга. Развитие заболевания постепенное. Вначале возникают скованность в ногах и быстрая утомляемость при ходьбе, Развивается характерная спастическая походка, присоединяются варусная и эквиноварусная деформации стоп, изменения стоп по типу «стопы Фридрейха», сухожильные и мышечные контрактуры, особо в голеностопных суставах. Постепенно слабость в нижних конечностях нарастает, однако полного паралича нижних конечностей не наблюдается. В начальных стадиях заболевания обнаруживается повышение сухожильных рефлексов, рано появляются патологические рефлексы сгибательной и разгибательной групп (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, Шеффера, Бехтерева—Менделя, Жуковского), клонусы стоп, коленных чашечек. Позже в патологический процесс вовлекаются верхние конечности. Нередко к нижнему спастическому парапарезу присоединяются симптомы поражения зрительных и глазодвигательных нервов, нистагм, дизартрия, атаксия и интенционное дрожание. Препараты, снижающие мышечный тонус, – мидокалм, баклофен,, транквилизаторы: сибазон. Физиотерапевтические процедуры, парафиновые аппликации на мышцы нижних конечностей. Применяются точечный массаж, рефлексотерапия, лечебная физкультура. Общеукрепляющего лечения: вит В, метаболические препараты: пирацетам аминокислоты, АТФ, кокарбоксилаза, препараты, улучшающие микроциркуляцию. 2.Очаг симпт пор-я сенсомотрн обл мозга 3.Перелом основ-я черепа. общемозговые симптомы, признаки стволовых нарушений, поражения черепных нервов, кровотечение и ликворею из ушей, носа, рта, носоглотки, а также оболочечные симптомы. кровотечение из наружного слухового прохода, носа (, рта и носоглотки. Ликворея. При переломах в области передней черепной ямки - кровоподтеки в веках и окологлазничной клетчатке («очки»). При переломах в области средней черепной ямки возможно образование под височной мышцей гематомы, Кровоподтек в области сосцевидного отростка может возникнуть при переломах в области задней черепной ямки. Пор-ся черепн нерво. Чаще лицевого и слухового нервов, реже – глазодвигательного, отводящего и блокового, обонятельного, зрительного и тройничного. Лечение. люмбальн пункции, антибиотики. хирургического устранения ликворных фистул. Костный дефект обычно закрывается куском мышцы. Краниопластика.
Билет 18 1. Половинное поражение поперечника спинного мозга-синдром Броун-Секара: центральный па-ралич, расстройство суставно-мышечного и вибрационно-го чувства ниже уровня поражения на стороне очага, а также болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. На уровне пораженных сег-ментов - расстройства всех видов чувствительности по сегментарному типу.При полном поражении поперечника спинного моз-га-нижняя параплегия или тетраплегия (при высоких локализациях) ниже очага поражения, нарушение функ-ции тазовых органов. На уровне поражения сегментар-ные выпадения, ниже очага-проводниковые. 2.Головн боли напряжения- головная боль, возникающая в ответ на психическое напряжение, появляющееся в результате острого или хронического стресса. Длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 мин. При эпизодической ГБН - от 30 мин до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные практически не прекращающиеся головные боли.Головная боль характеризуется как сжимающая, стягивающая, сдавливающая, монотонная. По локализации головная боль диффузная, двусторонняя. На высоте головной боли могут появляться сопровождающие симптомы: болезненное восприятие звуков, светобоязнь, отсутствие аппетита или тошнота. Причины:реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния - тревога и депрессия. первыми жалобами, помимо боли, являются повышенная раздражительность, постоянное чувство усталости, быстрая утомляемость, нарушены сон и аппетит.К факторам, провоцирующим очередное усиление боли при ГБН, относятся смена погоды, вынужденное голодание, работа в душном помещении, бессонные ночи, прием алкоголя, длительное физическое и умственное перенапряжение.Клиническая проявления у больных с ГБН всегда многообразны, и кроме головных болей у них наблюдаются и другие болевые синдромы - кардиалгии, боли в животе, боли в шее или спине. Болевой синдром нередко сопровождается страхом, раздражительностью, повышенной потливостью, неустойчивостью артериального давления. Лечению антидепрессантами, массаж, мануальную терапию, иглорефлексотерапию, 3.Субтентор опухол гол моз Начальными симптомами опухоли мозжечка являются нарушения координации, атаксия, адиадохокинез, снижение мышечного тонуса. Симптомы сдавливания структур дна IV желудочка: нистагм (чаще горизонтальный), бульбарные нарушения, рвота и икота. При развитии ущемления ствола мозга в затылочном отверстии возникают нарушения дыхания вплоть до его остановки, нарушение сердечно-сосудистой деятельности: брадикардия, повышение артериального давления с последующим его падением. Астроцитомы мозжечка -доброкачественный тип – пилоцитарным астроцитомам, При КТ и МРТ выявляются опухоли с четкими контурами и содержащиеся в них кисты.Эти опухоли могут быть радикально удалены по границе с тканью мозжечка. Мб инфильтративно растущие опухоли мозжечка, некоторые из которых прорастают в ствол мозга.На КТ опухоль нечеткая, размыты очертания(частичная резекция опухоли). Гемангиобластомы – богато васкуляр-е опухоли, прив-тк Лечение. Хирургическое удаление солитарных гемангиобластом мозжечка Медуллобластомы – злокачественные, быстро растущие опухоли, локализ-ся в задней черепной ямке. Метастазирует по ликворным пространствам.Симптомы – головная боль, рвота, атаксия в конечностях, шаткость походки, нистагм.
Билет 19 1. Синдром поражения малоберцового нерва "Конская стопа". Ограничение тыльного сгибания стопы и пальцев. Невозможность стоять на пятках. Свисание стопы книзу и ротация внутрь."Петушиная" походка (больной высоко поднимает ногу при ходьбе, чтобы не задевать ею об пол). Атрофия мышц передне-наружной поверхности голени. Расстройство чувствительности на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы, иногда сопровождающееся нерезким болевым синдромом. 3. Опухоли лобных долей. расстройства психики, эпилептические припадки, афазия (при левостороннем поражении), двигательные нарушения, психические расстройства, заторможенность, вялость, апатия, безынициативность, раздражительность, депрессия. Ухудшаются память и внимание, нарушаются мышление, способность к синтезу. При локализации опухоли в задних отделах лобной области возникают адверсивные припадки: поворот головы и глаз в противоположную очагу сторону в сочетании с клиническими и тоническими судорогами в противоположных конечностях, бедность движений и мимики, отсутствие двигательной инициативы, ригидность мышц.Опухоли прецентральной извилины. клонические судороги в противоположных конечностях Опухоли постцентральной извилины. Раздражение и последующее выпадение чувств-ти. Опухоли височной доли. Постоянны и интенсивны головные боли. Застойные диски зрительных нервов. Эпилептические припадкиГаллюцинации слуховые При локализации опухоли в глубоких отделах височной доли нередко наблюдается верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия, переходящая в дальнейшем в полную. Вестибулярные расстройства: ощущение неустойчивости и вращения окружающих предметов.. Глубинные опухоли могут вызывать парез на противоположных конечностях вследствие давления на внутреннюю капсулу и ножку мозга.Опухоли теменной доли. Расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, нарушение ориентировки в собственном теле. Отмечается затруднение при выполнении привычных, автоматизированных действий. Опухоли затылочной доли. Дефекты поля зрения в виде контралатеральной гомонимной гемианопсии и скотом При локализации опухоли в области шпорной борозды может наблюдаться квадрантная гемианопсия. Мб эпилептические припадки в виде поворота головы и глаз в сторону, противоположную опухоли, с предшествующей зрительной аурой. Опухоли базальных узлов и зрительного бугра. Опухоли III желудочка. В первую очередь эти опухоли приводят к нарушению ликвороциркуляции и повышению внутричерепного давления. Опухоли области шишковидного тела и задних отделов III желудочка. Характеризуются ранним развитием гидроцефалии и внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии водопровода мозга Билет 20 1. Синдром запястного канала. -синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти. снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Так, при гипотиреозе проводится заместительная терапия Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты (никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья.Невропатия бедренного нерва. Может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. СВозникают чувствительные и двигательные нарушения, наступают онемение кожи на иннервируемом участке и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра.Невралгия наружного кожного нерва бедра. Невралгия проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра Причиной является сдавление нерва в канале, сформированном паховой складкой. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы. Характерно усиление болей при внутренней ротации бедра, при ноге, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы, при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы.хирургической декомпрессии сдавленного нерва. 2. Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена). Наследственно-дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся поражением кожи и нервных стволов. Тип наследования аутосомно-доминантный с высокой пенетрантностью. В зависимости от преобладающей локализации патологического процесса различают центральную и периферическую формы заболевания. При центральной форме опухоли локализуются на корешках черепных нервов и спинного мозга, в редких случаях - в полушариях или оболочках спинного мозга, мозжечке; при периферической форме - непосредственно в коже и на нервных стволах.Возникновением на коже пигментных пятен. Обнаруживаются единичные или многочисленные опухоли. Жалобы могут полностью отсутствовать или отмечаются боли, гиперестезии, парестезии по ходу нервных стволов. Из черепных нервов наиболее часто поражаются слуховые - двусторонняя невринома VIII пары может быть иногда единственным признаком нейрофиброматоза. Поражаются зрительные нервы. Обнаруживаются плексиформные нейрофибромы склеры, радужной оболочки, конъюнктивы. Формирование неврином на черепных нервах может сочетаться с диффузным разрастанием пораженной части тела: половины языка, лица, шеи, гипертрофией внутренних органов. При центральных формах нейрофиброматоза вследствие опухолевых разрастаний в головном и спинном мозге, мозжечке может наблюдаться клиническая картина обычных опухолей. Возможны эпилептиформные припадки. При периферических формах довольно часто возникают расстройства чувствительности. Двигательная функция обычно не нарушается.Диагноз ставится на основании клинических симптомов: пигментные пятна, опухоли в коже и по ходу периферических нервов, при церебральной форме - очаговые симптомы поражения нервной системы. Для диагностики могут иметь значение двустороннее нарушение слуха и нейрофиброматозные разрастания в сетчатке и на диске зрительного нерва.При единичных периферических, интракраниальных и спинальных опухолях возможно оперативное вмешательство. В ряде случаев хирургическим путем удаляют и множественные кожные новообразования для устранения косметического дефекта. При выраженном болевом синдроме показаны анальгетики. Эпидуральные гематомы. разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому. Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки.После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие, одним из первых признаков которого является расширение зрачка обычно на стороне поражения; может развиться парез противоположных конечностей. Позже появляются признаки децеребрации. Возникают нарушения наложение поисковых фрезевых отверстий, в первую очередь в базальных отделах височно-лобной области, соответственно проекциям средней оболочечной артерии. Субдуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Источником их образования могут явиться вены, чаще в парасагиттальной области, поврежденные в результате травмы, кровотечение из синусов и сосудов мозга при контузии и размягчении. Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомыОстрая субдуральная гематома клинически проявляется в течение первых трех суток. Кровотечение происходит из поврежденных мозговых сосудов в зоне ушиба и из оборвавшихся вен.Ссветлый промежуток не выявляется. Клинически заподозрить формирование острой субдуральной гематомы можно на основании нарастания симптомов дислокации и сдавления мозга. КТ МРТ. удаление гематомы Подострая субдуральная гематома развивается в течение 4—14 сут после травмы, обусловлена менее интенсивным кровотечением и чаше сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Для подострой субдуральной гематомы характерны симптомы нарастающего сдавления мозга уже в тот период, когда острые проявления черепно-мозговой травмы начинают стихать, сознание больного проясняется и начинают исчезать очаговые симптомы. Хронические субдуральные гематомы имеют ограничительной капсулы Хронические субдуральные гематомы проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Появление этих симптомов является нередко причиной госпитализации больных с хроническими субдуральными гематомами в психиатрические учреждения.
Билет 21 1. Верхний шейный отдел (C1-С4)-паралич диафрагмы, спастическая тетраплегия, утрата всех ви-дов чувствительности книзу от уровня поражения, цент-ральное нарушение мочеиспускания (задержка, периоди-ческое недержание), корешковые боли в шее и затылке. Шейное утолщение (С5-D1)- периферический паралич рук, спастический паралич ног, утрата всех ви-дов чувствительности, расстройство мочеиспускания центрального типа, синдром Горнера, корешковые боли, иррадиирующие в руки. Грудной отдел (Dg2-D12)-нижняя спастическая параплегия, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, центральное расстройство мочеис-пускания, корешковые боли опоясывающего характера. Поясничное утолщение (L1-S2) -вялая ниж-няя параплегия, анестезия на нижних конечностях, в про-межности, центральное расстройство мочеиспускания. Конус (conus medullaris) (S3-S5)-анестезия в области промежности, и нижне-задних отделов ягодиц, расстройство функции тазовых органов, утрата анально-го рефлекса, трофические расстройства в области крестца. Синдром эпиконуса: жестокие корешковые боли, симметричный периферический паралич и атрофия мышц дистальных отделов нижних конечностей, диссоци-ированные расстройства чувствительности на ногах и в промежности, отмечается задержка или недержание мочи. Конский хвост (cauda equina): периферический паралич нижних конечностей с расстройством функции тазовых огранов по типу недержания, анестезия нижних конечностей и промежности, жестокие корешковые боли в ногах, крестце, ягодицах, промежности. При началь-ном и неполном поражении-асимметрия симптомов. Задние рога: диссоциированное расстройство чувствительности (снижение или утрата болевой и темпе-ратурной чувствительности при сохранности суставно- мышечной и вибрационной), снижение или исчезновение рефлексов в зоне пораженных рогов. 2. Окклюзирующее поражение сонной артерии ( тромбоз, стеноз) - частая причина преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения; у мужчин патология сонной артерии встречается чаще, чем у женщин. Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречаются в области бифуркации общей соннрй артерии или в синусе внутренней сонной артерииОдной из форм поражения сонной артерии является ее патологическая извитость и перегибы, которые также могут приводить к нарушению мозгового кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней сонной артерии могут отсутствовать - при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость виллизиева круга и осуществляется полноценное заместительное кровообращение из контралатеральной сонной артерии. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.Клинические проявления при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда - афатические расстройства, у некоторых-снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений ("атак") может иметь различную длительность. Альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианоп-сия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола. 3. Особую группу составляют опухоли гипофиза. В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли симптомы нарушения функции гипофиза ы, снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.Различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие опухоли. Пролактинсекретирующие аденомы вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии.При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). диагности призн– баллоновидное расширение турецкого седла. которое легко выявляется при краниографии, КТ– и МРТ-исследованиях.Лечение. Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн), хирургическое удаление опухоли гипофиза Краниофарингиомы – дизэмбриогенетические опухоли,эндокринные нарушения: отставание в росте (нанизм), ожирение, нарушение менструального цикла, несахарный диабет, вялость, адинамия, в тяжелых случаях – истощение, кахексия; нарушения зрения, вплоть до слепоты; внутричерепная гипертензия; этот синдром возникает при опухолях, проникающих в III желудочек и сдавливающих межжелудочковые (монроевы) отверстия. К характерным проявлениям краниофарингиом относят также наличие петрификатов над турецким седлом (они обнаруживаются при рентгенографии черепа или компьютерной томографии).радикальное удаление опухоли. Менингиомы бугорка турецкого седла. -прогрессирующее снижение зрения. Опухоли зрительных нервов и зрительного перекреста - прогрессирующим снижением зрения вплоть до полной слепоты.
Билет 22 1. Синдром поражения седалищного нерва Выпадение функции сгибателей голени.Атрофия задней поверхности бедра, всей голени и стопы.Расстройство чувствительности на передней, задней и наружной поверхности голени, на тыльной и подошвенной поверхности стопы и пальцев. Снижение ахиллова рефлекса.Боли по ходу нервных стволов сплетения, положительные симптомы натяжения, анталгический сколиоз. Вегетативно-трофические нарушения 2. Агнозия – отсутствие узнавания раздражений, поступающих из окружающего мира и из собственного организма при условии сохранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная и аутотопагнозия.Предметная зрительная агнозия (двуполушарные, нередко обширные височно-затылочные очаги поражения). -трудности узнавания реалистических изображений зрительно воспринимаемых предметов, контурных, осложненных дополнительными штрихами, пятнами и наложенных друг на друга.Цветовая агнозия в сочетании с буквенной (левополушарные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков шерсти или кусочков раскрашенного картона (цветовая агнозия), а также сходных по начертанию букв: «н», «г», «п», «и», или «в», «р», «б», «ь» (буквенная агнозия).Зрительно-пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности в определении положения стрелок на часах, правой и левой сторон объекта, в сравнении двух фигур с определенным пространственным расположением элементов. Слуховая агнозия (преимущественно очаговые поражения верхней височной извилины справа). Характерны трудности узнавания предметных звуков (шорох сминаемой бумаги, постукивание мелом по доске или ложечкой при помешивании чая в чашке, гудок паровоза и др.). При нерезкой речевой слуховой агнозии (поражение зоны Вернике) возникают трудности узнавания звуков родной речи и тем самым понимания слышимой речи с отчуждением смысла слов и трудностями повторения.Тактильно-кинестетическая агнозия, или астереогнозия (преимущественно левополушарные теменные очаговые поражения). Характерны двусторонние трудности узнавания путем ощупывания мелких предметов (ключ, пуговица, монета).Агнозия на лица (правополушарные или преимущественно правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения). Характерны трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий. Методика исследования. Исследование праксиса и гностических функций 1. Воспроизведение поз пальцами рук.2. Оральный праксис (высунуть язык, коснуться языком правого и левого углов рта, верхней и нижней губы). 3. Исследование динамической организации двигательного акта: проба кулак—ладонь—ребро, I палец—II—I—V. Нарисовать по образцу.4. Пространственный и конструктивный праксис. Проба Хеда (больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны). Составление из набора палочек (спичек) геометрических фигур.5. Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе.6. Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.. Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей разных национальностей, цветов, букв, изображений, составленных из двух половин разных животных. 3. Опухоли головного мозга внутри– и внемозговые. К внутримозговым относятся опухоли, развивающиеся из клеточных элементов, формирующих строму мозга: в основном это глиомы – астроцитомы, олигодендроглиомы, эпендимомы, глиобластомы; а также опухоли, возникающие из эмбриональных клеток нервной системы: медуллобластомы, нейробластомы, эпендимобластомы и некоторые другие.Эти опухоли по мере роста замещают и разрушают различные структуры мозга. Следовательно, внутримозговые опухоли, как правило, хирургически не могут быть полностью удалены. ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ И ОПУХОЛЕВИДНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 1. Нейроэпителиальные опухоли:• Астроцитарные опухоли • Олигодендроглиальные опухоли • Смешанные глиомы • Эпендимальные опухоли• Опухоли сосудистого сплетения • Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли• Эмбриональные нейроэпителиальные опухол• Опухоли паренхимы шишковидной железы2. Опухоли черепных и спинальных нервов3. Опухоли мозговых оболочек:• Опухоли из менинготелиальных клеток• Мезенхимальные неменинготелиальные опухол • Меланоцитарные опухоли оболочек 4. Опухоли гипофиза5. Опухоли остатков гипофизарного хода 6. Опухоли из зародышевых клеток (герминогенные) 7. Опухоли кроветворной ткани 8. Опухоли, врастающие в полость черепа и позвоночный канал 9. Метастатические опухоли10. Опухоли неясного происхождения11. Кисты12. Сосудистые опухолевидные поражения 13. Реактивные и воспалительные процессы, имитирующие опухоли. Внемозговые опухоли развиваются вне мозга из его оболочек, черепных нервов, из придатка мозга – гипофиза. Они в основном сдавливают мозг, между опухолью и мозгом обычно имеется достаточно четкая граница. Это большая группа оболочечных опухолей (менингиомы), невриномы корешков черепных нервов (в основном III, V, VIII). 3 основные группы симптомов опухолей мозга: 1) общемозговые, вызванные повышением внутричерепного давления; 2) локальные и 3) симптомы «на отдалении», возникающие в результате смещения мозга и сдавления его стволовых отделов в тенториальном и большом затылочном отверстиях.Общемозговые симптомы. Симптомы повышения внутричерепного давления Головная боль –вследствие раздражения твердой мозговой оболочки, которая иннервируется тройничным, блуждающим и языкоглоточным нервами, и стенок сосудов; нарушением венозного оттока в диплоических сосудах кости. Для гипертензионного синдрома характерны утренние боли. Со временем боли усиливаются, становятся постоянными. Преобладание болей в какой-либо области головы может явиться симптомом локального воздействия опухоли на твердую мозговую оболочку и сосуды.Рвота многократЗастойные диски зрительных нервов – Эпилептические припадки Психические расстройства в виде вялости, апатичности, снижения памяти, трудоспособности, раздражительности могут быть вызваны также повышением внутричерепного давления. Очаговые симптомы. Определяются локализацией опухоли. Диагностика. Особенности анамнеза, неуклонное прогрессирование заболевания, сочетание общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов чаще всего дают основание заподозрить опухоль мозга. Исследование цереброспинальной жидкости,кт, мрт многие внемозговые опухоли могут быть удалены полностью.
Билет 23 1. Симпатическая часть вегетативной нервной системы. Ее центральные образования расположены в коре большого мозга, гипоталамических ядрах, стволе мозга, в ретикулярной формации, а также в спинном мозге (в боковых рогах). От клеток боковых рогов спинного мозга на уровне от СVIII до LII начинаются периферические образования симпатической части. Аксоны этих клеток направляются в составе передних корешков и, отделившись от них, образуют соединительную ветвь, которая подходит к узлам симпатического ствола. Здесь часть волокон заканчивается. От клеток узлов симпатического ствола начинаются аксоны вторых нейронов, которые вновь подходят к спинномозговым нервам и заканчиваются в соответствующих сегментах. Волокна, которые проходят через узлы симпатического ствола, не прерываясь, подходят к промежуточным узлам, находящимся между иннервируемым органом и спинным мозгом. От промежуточных узлов начинаются аксоны вторых нейронов, направляющиеся к иннервируемым органам. Симпатический ствол располагается вдоль боковой поверхности позвоночника и в основном имеет 24 пары симпатических узлов: 3 шейные, 12 грудных, 5 поясничных, 4 крестцовых. Так, из аксонов клеток верхнего шейного симпатического узла формируется симпатическое сплетение сонной артерии, из нижнего – верхний сердечный нерв, образующий симпатическое сплетение в сердце (оно служит для проведения ускорительных импульсов к миокарду). От грудных узлов иннервируются аорта, легкие, бронхи, органы брюшной полости, от поясничных – органы малого таза. Симптомы проявляются на стороне поражения, в основном на лице:птоз (опущение верхнего века вследствие недостаточной симпатической иннервации верхней тарзальной мыщцы (musculus tarsalis superior), или мыщцы Мюллера [2]), «перевернутый птоз» (небольшое поднятие нижнего века);миоз (сужение зрачка),патология дилятатора зрачка (dilatator pupillae) (это ведет к слабой реакции зрачка на свет). энофтальм (западание глазного яблока),дисгидроз (нарушение потовыделения) на пораженной стороне лица, снижение выраженности цилиоспинального рефлекса, инъекция (расширение сосудов) конъюнктивы и гиперемия кожи лица на соответствующей поражению стороне. 2.Т е м е н на я доля: нарушения чувствительности- утрата суставно-мышечного чувства, болевого, тактиль-ного, температурного, локализации и др. по типу моноанестезий, "гинерлатии", сензитивная астереогно-зия, парестезии на противоположной стороне тела, асте-реогнозия (при поражении задней центральной извили-ны), апраксия (при поражении в области краевой изви-лины-gyrus supramarginalis), аграфия, алексия (при поражении угловой извилины-gyrus angularis), ака-лькулия, пальцевая агнозия, расстройство схемы тела (анозогнозия, аутотопагнозия). 3. Классификация черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.При открытой черепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы) При скрытой травме эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения. В группе открытых черепно-мозговых повреждении выделяют проникающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннею уха, слуховая, евстахиева труба), если при лом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение цереброспинальной жидкости – носовая и ушная ликворея.огнестрельные ранения, многие из которых являются проникающими. Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение, ушиб и сдавление мозга.
Билет 24 1. Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы. Ее образования начинаются от коры большого мозга, хотя корковое представительство, так же как и симпатической части, выяснено недостаточно (в основном это лимбико-ретикулярный комплекс). Выделяют мезенцефальный и бульбарный отделы в головном мозге и сакральный – в спинном мозге. Мезенцефальный отдел включает клетки черепных нервов: III пара – добавочное ядро Якубовича (парное, мелкоклеточное), иннервирующее мышцу, суживающую зрачок; ядро Перлиа (непарное мелкоклеточное) иннервирует ресничную мышцу, участвующую в аккомодации. Бульбарный отдел составляет верхнее и нижнее слюноотделительные ядра (VII и IX пары); Х пара – вегетативное ядро, иннервирующее сердце, бронхи, желудочно-кишечный тракт, его пищеварительные железы, другие внутренние органы. Сакральный отдел представлен клетками в сегментах SIII—SV аксоны которых образуют тазовый нерв, иннервирующий мочеполовые органы и прямую кишку. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы сопровождается снижением силы и частоты сокращений сердца, замедлением скорости проведения возбуждения по миокарду. снижением АД, увеличением секреции инсулина и снижением концентрации глюкозы в крови, усилением секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта. 2.Лобная доля: общие судорожные припадки или припадки джексоновской эпилепсии, начинающиеся с подергивания глаз и головы в противоположную пора-женному полушарию сторону, парез или паралич взо-ра, парез п. VII по центральному типу, хватательные рефлексы, симптомы орального автоматизма, моторная афазия, лобная апраксия (44, 45 поля), лобная атаксия, астазия-абазия, "лобная психика" (неряшливость, неоп-рятность, склонность к плоским шуткам и остротам, эй-фория, отсутствие критики к своему состоянию).При поражении задних отделов (роландова об-ласть) - моноплегии или гемиплегии с преобладанием поражения руки, ноги или лица, парез пп. VII и XII- по центральному типу, джексоновская эпилепсия (дви-гательный вариант). 3. Паркинсонизм — группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС. Этиология-в рез-те: остр и хронич инф-ий НС, церебральный атеросклероз,сосудист заб-я ГМ, опухоли, травмы НС, интоксикация окисью углерода и марганца. Клиника-осн синдром: акинетико-ригидный (гипертонически-гипокинетический). Гипо- и акинезия. Своеобр сгибат поза:голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапяст и фаланговых суставах, ноги полусогнуты в коленях. Бедность мимики.М б полна обездвиж-ть. Походка мелкими шаркующими шагами. Акинез и пластическая гипертония в мускулатуре лица. Айхерокинез.Речь тихая, монотонная.Тремор. Психич нар-я (безинициативность, снижение интереся,..).Вегетатив нар-я (сальность кожи лица, себореи, гиперсаливация,)Нар-е постуральных рефлексов.Формы: ригидно-брадикинетическая(повыш-е тонуса мышщ по пластическ типу, прогресир-м замедл-ем активных движ-ии, мышечн контрактуры, флексорная поза), дрожательно-ригидная (тремор конеч-ей, скован-ть произвольн движ-й),дрожательная (пост средне- или крупноамплитудного тремора конечн-ей, языка, головы, нижн челюсти)Лечение-Антипаркинсонические пр-ты, седативн ср-ва, физиотерапия, ЛФК, психотерапия. При легк форме-амантадин. Агонисты дофамин-х р-ров (лизурид). Леводопа.Холинолитики(комбипарк, беллазон). Хирургич леч- 1. Деструктивные операции.-хирургическую деструкцию (разрушение) определенных структур головного мозга (т. н. паллидотомия, таламотомия). 2. Нейростимуляция-лечебный эффект достигается за счет стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей.
Билет 25 1. Двигательная зона коры представляет собой в физиологическом отношении область, раздражение которой стимулом минимальной интенсивности вызывает изолированные движения. В анатомическом отношении эта область коры располагается в задней части лобных долей и включает три зоны: прецентральную (поле 4), премоторную (поле 6) и дополнительную моторную зону на медиальной поверхности верхней лобной и поясной извилин. Поражения, ограниченные дополнительной моторной зоной, приводят к обеднению движений, акинезии и мутизму. По-видимому, эта область, так же как и префронтальная зона, связана в большей степени с планированием произвольных движений, чем с их осуществлением. Поражение коры теменной области левого (доминантного) полушария приводит к ап-раксии (см. далее) и двигательным персеверациям. Для поражения первичной моторной коры характерна мышечная слабость и гипотония без повышения сухожильных рефлексов. Поражение корково-спинномозгового и корково-ядерного путей (представляющих собой верхние двигательные нейроны) может возникать на разных уровнях, при этом анализ особенностей паралича позволяет определить уровень поражения. Во всех случаях страдает группа мышц, а не отдельная мышца, и паралич всегда неполный (в том смысле, что сохраняется большинство рефлекторных, постуральных и автоматизированных движений). Очаг поражения, ограниченный участком коры большого мозга может вызвать нарушение движения одной конечности или даже ее части. Поражение роландической области на конвекситальной поверхности большого мозга приводит к нарушению функции руки и нижней части лица. Поражение заднего бедра внутренней капсулы, где на небольшом участке компактно проходят все нисходящие пути, приводит к развитию паралича мышц нижней части лица, языка, руки и ноги на противоположной половине тела. Если поражение локализовано ниже каудальной части моста, то сохраняется функция лицевой мускулатуры, мышц языка и речевого аппарата. 2. Зрительный анализатор, сложная нейрорецепторная система, обеспечивающая у человека и животных восприятие и анализ зрительных раздражений. Зрительный анализатор — один из основных анализаторов; он состоит из фоторецепторов и связанных с ними нейронов глаза, проводящих путей (зрительный нерв, зрительный тракт и др.) и нервных клеток, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы: в сетчатке глаза, среднем и межуточном мозге и, наконец, в затылочной доле коры больших полушарий. Методика исслед-я: Острота зрения (спец табл),поле зрения (при помощи периметров разной конструкции),Цветоощущение (спец полихроматические табл),глазное дно(офтальмоскопом) Симт пор-я: Сниж-е остроты-амблиопия, утрата зрения-амавроз, огранич-й дефект поля зрения-скотома, выпадений половины поля зрения-гемианопсия,зрит галлюц-ии (прост и сложн). При пор-ии зрит нерва- сниж-ся зрение соот-го глаза, утрата прямой р-ии на свет, скотомы, атрофия макулярных волокон выз-т побледнение височной половины ДЗН, что прив-т к сужению поля перферич зрения. При полном пор-ии хиазмы-двустороний амавроз. Если повр-ся центр часть-выпадение наружн поля зрения. При наружной-разноименная двусторонняя носовая гемианопсия. При пор-ии зрит тр-та-одноимен-я гемианопсия, противоположные зрит тр-ту. При пор-ии наружн коленчатого тела-гомонимная гемианапсия противоположн полей зрения. При пор-ии коркового зрит центра в затылоч доле, в обл шпорной борозды-гемианопсия, фотопсия в противоположн полях 3. Нервно-мышечн заб-я –гетерогенная группа б-ей, в основе-генетич детерминир пор-е нерв-мыш ап-та.Кл-я: первичные (миопатии) и вторичн формы прогрессир-их мышечных дистрофий(денервационные амиотрофии- спинальные и невральные).
Билет 26 1. Корково-ядерный путь начинается от больших пирамидных клеток Беца нижней части предцентральной извилины. Он проходит лучистый венец и направляется через колено (genu) внутренней капсулы во внутреннюю часть ножки мозга. В пределах ствола мозга, подойдя к двигательным ядрам черепных нервов, одна часть волокон, подходя к соответствующим ядрам, перекрещивается (надъядерный перекрест), другая—заканчивается у ядер своей стороны, т. е. корково-ядерные волокна оканчиваются в двигательных ядрах мозгового ствола как своей, так и противоположной стороны. Таким образом, двигательные ядра черепных нервов получают волокна от двигательных зон коры обоих полушарий, за исключением нижней части двигательного ядра лицевого и части двойного ядра (nucl. ambiguus), дающих начало волокнам, идущим в составе nn. facialis et hypoglossus и иннервирующим мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка. К этим ядрам подходят волокна только от противоположного полушария (нижнего отдела предцентральной извилины), и, следовательно, указанные мышцы имеют одностороннюю центральную иннервацию.Дальнейшая передача импульсов от двигаюльных ядер мозгового ствола (аналогов передних рогов спинного мозга) к мышцам головы происходит по черепным нервам.Если большинство волокон центральных двигательных нейронов пирамидных путей подвергается полному перекресту (за исключением части волокон переднего корково-спинномозгового пути), обусловливая при их повреждении возникновение расстройств движений в противоположных конечностях, то полностью перекрещивается лишь небольшая часть волокон корково-ядерного пути, и наличие двусторонней корковой иннервации обеспечивает сохранность функций большинства мышц лица (глазодвигательных, жевательных мышц глотки, гортани и др.) при односторонних патологических процессах.При таких процессах выпадают только функции мышц, получающих одностороннюю (из противоположного полушария) иннервацию (мускулатура конечностей, язык, мышцы нижней части лица). Эти сведения важны для понимания клинической картины центральной гемиплегии (утрата движений обеих конечностей с одной стороны и другие симптомы поражения указанных групп мышц при ненарушенных функциях мышц шеи, туловища, промежности и большей части мышц, иннервируемых черепными нервами). 2.К линическая картина при поясничном остеохондрозе состоит из вертебральных симптомов (изменение статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и симптомов нарушения функции неврологических структур, составляющих спинномозговые корешки (двигательные, чувствительные, вегетативно-трофические волокна) и прилежащие к ним образования (артерии, вены и т. п.). Основной жалобой при этом являются боли. С целью выявления топики поражения и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата исследует состояние мышц и симптомы натяжения спинномозговых корешков. Корешковые синдромы выявляются у 37,4% больных. Их диагностика основывается на данных локализации боли и нарушений чувствительности, оценки мышечной силы определенных миотомов, состояния глубоких сегментарных рефлексов, и по результатам дополнительных электрофизиологических и рентгенологических методик исследования. Синдром поражения корешка L2 встречается редко и характеризуется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности бедра, умеренным снижением коленного рефлекса, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана. Синдром поражения корешка L3 проявляется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности нижней трети бедра и области колена, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана, умеренной гипотонией и гипотрофией четырехглавой мышцы бедра без снижения ее силы, угнетением коленного рефлекса. Определяются вегетативно-сосудистые нарушения в ногах с ощущением зябкости, похолодания голени и стоп. Синдром поражения корешка L4 состоит из болей по передне-внутренней поверхности бедра и голени, чувства онемения по передней поверхности верхней трети голени, гипоффромии мышц передней группы бедра, снижения коленного рефлекса. Особенностью поражения корешка L4 является частое сочетание с патологией других корешков (L3, L5). Синдром пораженного корешка L5 развивается при остеохондрозе не только диска LIV-LV, но и LIII-LIV. Боли и парестезии локализуются по наружно-латеральной поверхности бедра, голени и первых двух пальцев ноги. Положительными бывают симптомы Ласега, Турина, Сикара. Легкая гипотрофия наблюдается в передней группе мышц голени. В 76,3% наблюдениях выявляется слабость длинного разгибателя большого пальца ноги. Вегетативно-сосудистые и трофические расстройства в виде синюшности конечностей, похолодания наблюдаются у 1/3 больных. У 64% больных отсутствует рефлекс с глубокого сухожилия длинного разгибателя большого пальца ноги, так же как и слабость этой мышцы. Синдром пораженного корешка S1: боль по задней поверхности ноги с иррадиацией в пятку и по наружному краю стопы до V-IV пальцев, онемение в этой зоне; положительный симптом Ласега, Бехтерева; гипотония и гипертрофия мышц задней группы голени, снижение или утрата ахиллова и подошвенного рефлексов; умеренные вегетативно-сосудистые нарушения на голени и стопе с ощущением зябкости, похолодания и изменениям реографической кривой по спастическому типу, у 82,7% больных с поражением корешка S1 бывают парезы отдельных мышечных групп этого миотома. Нередко встречаются признаки сочетанного поражения двух или более спинномозговых корешков: L3-L4; L4-L5; L5-S1. 3. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ - постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями-гипертонической болезнью, атеросклерозом, ревматизмом и др. Исходя из этиологического фактора, выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и т. п. энцефалопатии. Клиническая картина. Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы. Часто имеют место повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне отмечается сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии заболевания сохраняется, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации. При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость. При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усиливается органическая симптоматика ("следы"). Часто изменяется психика: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическим состояниям, фобия; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне.становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов и постепенно развивается деменция. Течение заболевания усугубляется повторными сосудистыми церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда - речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства. Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые могут достигнуть степени паркинсонизма. Для паркинсонизма, развивающегося иногда при дисциркуляторной энцефалопатии, характерны признаки поражения и других систем, в частности, пирамидных. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе - склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни - гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса I-II-III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и на устранение нарушений мозговых функций. При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли. Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, препаратов йода (сайодин, йодид калия, йодная настойка, морская капуста). Назначают препараты гипохолестеринемического действия: диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон. Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1% раствора под кожу 2-3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по 1 мл 1 % раствора через день внутримышечно до 20 инъекций на курс.При гипертонической энцефалопатии - лечение гипертонической болезни.При всех видах дискиркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы сосудорасширяющих средств (папаверин, но-шпа, ни-гексин, никотиновая кислота, компламин) и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (аминолон, витамины).Симптоматическое лечение: при бессоннице-димедрол, ноксирон, эуноктин; при раздражительности, чувстве тревоги - седуксен, элениум, тазепам, валериана; при головной боли - анальгетики; при головокружении - беллоид, белласпон, дедалон, торекан, пилюли с платифиллином. При паркинсонизме назначают L-DOPA (нельзя сочетать с витамином В6), мидантан, циклодол. Немалое значение имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустройство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха. Следует направлять больных в профилактории, дома отдыха, пансионаты, санатории и курорты с учетом стадии заболевания; не рекомендуется санаторно-курортное лечение на южных курортах в жаркое время года.
Билет 27. 1. Периферич. двигат. неврон- мотонейрон. Волокна примадн. пути и разл. экстрапирамид. путей и афферент. в-на Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 722 | Нарушение авторских прав |