АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Историческая справка. Первое достоверное и детальное описание гриппа принадлежит французу Этьену Паскье и относится к 1403 г.

Первое достоверное и детальное описание гриппа принадлежит французу Этьену Паскье и относится к 1403 г., когда в Европе свирепствовала эпидемия этой болезни. Первая панде­мия была зарегистрирована в 1580 г. Позже пандемии повторялись регу­лярно. В XVIII в. их было четыре, в XIX в. - также четыре, в XX в. - две. Первая из них (1918-1920) известна как "испанка", вторая (1957-1958) - как "азиатский грипп". Во время пандемии число забо­левших исчислялось миллионами и даже миллиардами. Свое название болезнь получила в 1743 г. от французского глагола gripper или fgripper - схватить, охватить. Возбудителем гриппа считали бактерию, выделен­ную Р. Пфейффером в 1892 г.

Возбудители гриппа подразделяют на три типа: А, В, С. История изучения этиологии гриппа началась с установления Shape в 1931 г. вирусной этиологии инфлюэнцы свиней и открытия англий­скими вирусологами В. Смитом, К. Эндрюсом и П. Лейдлоу в 1933 г. вируса гриппа человека типа А путем заражения хорьков носоглоточными смывами больного гриппом Уилсона Смита (отсюда название первого штамма – WS). В России вирус гриппа был выделен А.А. Смородинцевым в 1936 г. в С.-Петербурге и Л.А. Зильбером в Москве. В 1940 г. Т. Френсис и Т. Меджил открыли существование вирусов гриппа типа В. Позже, в 1947 г., Р.Тейлор выделил вирусы гриппа типа С. Последовательность открытия вирусов гриппа соответствовала их значимости в инфекционной патологии человека и уровню патогенности этих возбудителей. Самая высокая патогенность у вируса типа А.

Этиология.

Морфология и состав вириона. Возбудители гриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы с фрагментированным геномом. Они относятся к семейству ортомиксовирусов, название которого происходит от греческих слов "orthos" - правильный и "myxa" - слизь и было предложено в связи со сродством представите­лей этого семейства к муцину. Диаметр вирусной частицы 80-120 нм. Вирион имеет сферическую форму, в свежевыделенных препаратах могут встречаться нитевидные формы. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. Нуклеокапсид окружен слоем матриксных и мембранных белков, которые участвуют в сборке вирусной частицы. Поверх этих структур располагается суперкапсид – наружная липопротеиновая оболочка, за счет которой вирусы гриппа чувствительны к эфиру. Липопротеиновая оболочка имеет клеточное происхождение. На ней расположены шипики – выросты длиной около 10 нм. Шипики образованы двумя сложными белками – гликопротеинами: гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N). Количество геммаглютинина в 5 раз больше количества нейраминидазы. У вирусов типа С нейраминидазы нет.

Вспышка нового штамма вируса гриппа в 2009 году, получившая название «свиной грипп», была вызвана вирусом подтипа H1N1, обладающим наибольшим генетическим сходством с вирусом свиного гриппа, хотя эпидемическое распространение вируса этого штамма не удалось установить среди свиней. Происхождение этого штамма точно неизвестно. Вирусы этого штамма передаются от человека к человеку и вызывают заболевания с симтомами, обычными для гриппа.

Вирус «птичьего гриппа» (известен, как H5N1) был впервые обнаружен в 1961 году в Южной Африке. Многие дикие (в том числе, и перелетные) птицы являются носителями вируса. Перелетные птицы разносят вирус по регионами, странам и континентам, где жертвами «птичьего гриппа» становятся местные птицы, в том числе и домашние – гуси, куры, утки. До 1997 года считалось, что H5N1 не опасен для человека. Однако в Гонконге было отмечено 18 случаев инфицирования человека – 6 больных скончалось. В 2003-2004 гг. в связи с распространением эпидемии «птичьего гриппа» на 8 стран в Азии (Камбоджа, Китай, Индонезия, Япония, Лаос, Южная Корея, Таиланд и Вьетнам), пострадавшие государства ввели жесточайшие карантинные меры, стремясь не допустить распространения заболевания. В 2005 году очаги заболеваний среди домашней птицы появились в Росси, Турции, Румынии, вирус поразил людей в Камбодже, Индонезии, Таиланде и Вьетнаме. В настоящее время очаги «птичьего гриппа» среди птиц зарегистрированы на всех континентах, включая Европу.

Антигенная структура. Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены нуклеопротеином (NР-белком) и М-белками. NР-белок и М-белки – это типоспецифические антигены. Антитела к внутренним антигенам не оказывают защитного действия при гриппе. Поверхностные антигены – это гемагглютинин и нейраминидаза. Поверхностные антигены являются протективными, т.к. действие защитных вируснейтрализующих антител в организме направлено на них. Характерной особенностью вирусов гриппа типа А является изме­нение антигенных свойств двух поверхностных белков-гликопротеинов: гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N).

Структура поверхностных антигенов вирусов серотипа А постоянно изменяется, причем изменения Н и N происходят независимо друг от друга.

Наличие различных антигенных вариантов потребовало унифици­рованной классификации вирусов. С 1980 г., по предложению ВОЗ, введена новая классификация вирусов гриппа А, основанная на обозна­чении антигенов гемагглютинина и нейраминидазы. Гемагтлютинирующие антигены всех штаммов вируса А сгруппированы в 12 серотипов H1-Н12 (по другой классификации в 16), нейраминидазные антигены - в 9 подтипов N1-N9.

У вирусов гриппа типа В также существуют антигенные варианты, но их не так много.

По уровню вирулентности, контагиозности и значению в эпидеми­ческом процессе они уступают вирусам гриппа типа А. По антигенным свойствам гемагглютинина и нейраминидазы вирус типа В можно разде­лить на 5 подтипов. Вирусы гриппа В характеризуются более медленной и плавной изменчивостью гемагглютинина и выраженной консерватив­ностью нейраминидазы.

Вирус типа С имеет такие же морфологию и размеры, как вирусы А и В, но отличается от них по антигенным и другим свойствам. Геном представлен 7 фрагментами, молекулярная масса которых в сумме такая же, как и у вирусов гриппа типов А и В.

Изменчивость вирусов гриппа типа А объяснется двумя процессами – антигенный дрейф и шифт.

Дрейф происходит постоянно и обусловлен точечными мутациями в тех сайтах генома, которые отвечают за синтез и структуру натигеннных детерминнт гемагглютинина и нейраминидазы. В результате в популяции вирусов постоянно появляются новые сероварианты, которые незначительно отличаются от исходного штамма, но эти изменения не выходят за пределы подтипа. Новые варианты обусловливают периодические эпидемии гриппа, потому что 2-3 циркуляции любого штамма среди людей структура поверхностных протективных антигенов настолько изменяется, что выработанный ранее иммунитет лишь частично защищает от заболевания. Так коллективный иммунитет становится фактором отбора новых антигенных вариантов.

Шифт обусловлен пересортировкой и полной заменой гена, кодирующего гемагглютинин или нейраминидазу определенной разновидности. Шифт происходит редко и обычно является результатом рекомбинаций, происходящих при попадании в одну клетку двух разных подтипов вирусов. В результате шифта полностью заменяется структура антигена и образуется новый подтип вируса, который становится причиной пандемии. Считается, что источником новых подтипов могут быть вирусы животных.

В составе вириона обнаружено 6 белков. Нейраминидазы в составе вириона нет. Антигенная структура вируса типа С не подвержена таким изменениям, как антигенная структура вируса типа А. Вирус типа С малоизменчив и вызывает лишь небольшие эпидемические вспышки.

Вирусы гриппа размножаются в куриных эмбрионах (эмбрионы ин­кубируют при температуре 33°С в течение 2-3 дней). Они устойчивы к замораживанию, быстро погибают при нагревании, высушивании и под влиянием дезинфицирующих средств (формалин, спирт, щелочи, кисло­ты и т.д.). В аэрозолях они инактивируются под воздействием малых доз йода и УФ-излучении.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав