АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиология.

Грипп относится к антропонозам, несмотря на то, что в последнее время появились многочисленные данные о гриппе у животных и об эволюционно-генетической связи вирусов гриппа че­ловека и животных. В настоящее время сущест­вует предположение о роли перелетных птиц и млекопитающих в эпидемическом процессе.

Грипп способен к эпидемическому, а нередко к пандемическому распространению в относительно короткие сроки, что объясняется следующими факторами:

• большим числом легких форм болезни и коротким инкубацион­ным периодом;

• аспирационным механизмом передачи возбудителя;

• высокой восприимчивостью людей к гриппу;

• появлением в каждой новой эпидемии (пандемии) нового анти­генного варианта возбудителя, к которому население не имеет иммуни­тета;

• типоспецифичностью постинфекционного иммунитета, что соз­дает возможность заболевания, вызванного другими штаммами гриппа.

Характер эпидемического процесса при гриппе определяется осо­бенностями антигенной структуры циркулирующего на данной террито­рии возбудителя. Эта изменчивость может протекать в виде двух форм:

1) антигенного дрейфа (частичное обновление поверхностных антигенных детерминант), обусловливающего периодичность эпидемий;

2) антигенного шифта (полное замещение фрагмента генома, кодирующего только гемагглютинин или нейраминидазу), следствием которого являются возникновение нового подтипа вируса и развитие пандемии.

Источник инфекции - больной гриппом человек с клинически выраженной или стертой формой болезни. Эпидемиологическая опас­ность больного человека определяется количеством вируса в отделяе­мом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального син­дрома. Больные дети с тяжелым течением гриппа являются более мощ­ным источником инфекции, чем взрослые с легкой формой болезни. С другой стороны, общение больных детей ограничено немногочисленным окружением, а легко переносящие грипп взрослые подвергают риску за­ражения множество контактирующих с ними людей в быту, на работе и транспорте. Начиная с 7-го дня болезни выделить вирус от больного, как правило, не удается.

Длительное выделение вируса наблюдается у немногих больных с тяжелым и осложненным течением заболевания. Наличие остаточных катаральных явлений в дыхательных путях способствует передаче воз­будителя гриппа окружающим, вследствие чего реконвалесценты неред­ко заносят вирус в коллективы.

Механизм передачи гриппозной инфекции аспирационный. Из поврежденных клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воз­дух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чиханье. Сохранение вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, нагревания. Имеются много­численные данные, что вирус сохраняет свою жизнеспособность и ин­фицирующие свойства в жилых помещениях в течение 2-9 ч. С умень­шением относительной влажности воздуха этот период укорачивается до 1 ч. Важное значение имеют данные о сроках выживания вирусов на объектах внешней среды. Вирусы гриппа типа А (Бразилия) 11/78 (H1N1) и типа В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24-48 ч, а на бумаге, картоне и тканях 8-12 ч. Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека 5 мин. В мокроте вирус гриппа сохранял свою вирулентность 2-3 нед, а на поверхности стекла - до 10 сут.

Таким образом, возможность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путем сохраняется около 24 ч после выделения его из организма больного. Не исключено заражение через предметы, инфицированные выделениями больного (игрушки, посуда, полотенца и т.п.).

Восприимчивость людей к новым серотипам возбудителя гриппа высокая, зависит от коллективного иммунитета, больше болеют дети от 6 месяцев до 3 лет. До настоящего времени нет убедительных данных о генетиче­ски обусловленной устойчивости какого-либо человека к гриппу типов А и В. Однако это положение справедливо по отношению к первым контактам человека с вирусом. Благодаря широкому распространению вируса гриппа у новорожденных обнаруживаются противогриппозные антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, которые обусловливают временную невосприимчивость к инфекции. Титры противовирусных антител в крови ребенка и матери практически одинако­вы. Материнские противогриппозные антитела выявляются у детей, получающих грудное молоко, до 9-10-го месяца жизни, а у находя­щихся на искусственном вскармливании - только до 2-3-го месяца. Пассивный иммунитет неполноценный, так как при вспышках гриппа в родильных домах новорожденные заболевают более часто и болеют более тяжело, чем родившие их матери. По-видимому, это связано и с несовершенством других факторов защиты. При эпидемиологическом наблюдении нетрудно убедиться, что в условиях равной вероятности заражения одни люди болеют гриппом часто и переносят заболевание тяжело, а другие болеют редко и болезнь у них протекает легко. По-видимому, это зависит от особенностей иммунного ответа и неспецифи­ческой резистентности.

Грипп это заболевание, возникающее сезонно. В Северном полушарии максимум заболеваемости гриппом приходится на зимние месяцы. В Южном полушарии, наоборот, пик заболеваемости регистрируется в летний период. В тропиках не отмечается какой-либо сезонности – вспышки гриппа наблюдаются круглогодично, чаще всего при смене погоды. Повышенная частоа эпидемий в холодное время (декбрь-март) года объясняется тем, что возникает большая скученность людей в закрытых помещениях во время холодной и влажной погоды.

Иммунитет.

Механизмы противовирусной и неспецифической резистентности организма изучены еще недостаточно.

Во время заболевания в проивовирусном ответе участвуют факторы неспецифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, альфа-интерферон, специфические Ig А в секретах респираторного тракта, которые обеспечивают местный иммунитет. Протективные вируснейтрализующие штаммоспецифические сывороточные антитела появляются на 7-8 день болезни и достигают максимума через 2-3 недели. Количество их сохраняется высоким в течение месяца, а затем постепенно снижается. В ходе реконвалесценции важна роль клеточного иммунитета (NК-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, инфицированные вирусом). Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен.

Продолжительность противогрипозного иммунитета к определенному антигенному варианту составляет около 20 лет.

Патогенез.

Вирус гриппа эпителиотропен. Попадая в организм с вдыхаемым воздухом, он репродуцируется в эпителиальных клетках сли­зистой оболочки дыхательных путей. Репродукция вируса происходит быстро, что обусловливает кратковременность инкубацион­ного периода. Пораженные клетки подвергаются дегенерации, некрозу и отторжению. В свою очередь инфицированные клетки начинают выра­батывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему рас­пространению вирусов. Уже в инкубационном периоде выявляется вирусемия, которая продолжается около 2 нед.

Значительная роль в патогенезе гриппа, его осложнений, а также в развитии воспалительных изменений дыхательных путей принадлежит бактериальной инфекции, которая присоединяется к вирусной. Тяжесть болезни обусловлена отчасти вирулентностью вируса гриппа, а в большей степени - состоянием иммунной системы макро­организма.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 413 | Нарушение авторских прав