АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Психические нарушения при эндокринных заболеваниях 2 страница

Больные в сумеречном состоянии сознания бывают очень агрессивными, нападают на окружающих, убивают, наси­луют или, наоборот, прячутся, убегают, пытаются покон­чить с собой. Эмоции больных в сумеречном состоянии сознания чрезвычайно бурны и в основном отрицательного характера: состояния ярости, ужаса, отчаяния.

Приведем два коротких описания сумеречных состояний сознания у одного и того же больного.

1.Больной растерян, отказывается от еды, плачет, не хочет ложиться
в постель: “сейчас меня будут хоронить, в землю зарывать”. Выкрикивает
отдельные слова, что-то напряженно рассматривает на постели, разгляды­
вает свои руки, повторяет: “Кровь, видите, вот она”. Начинает молиться,
затем внезапно вскакивает и сильно ударяет соседа.

2. Больной внезапно спалил себе волосы, затем выбежал на балкон,
стремительно вернулся, схватил 12-летнюю дочь и с криком “сейчас спущу
на парашюте и скину всех чертей” пытался сбросить девочку с балкона.
С большим трудом был удержан родственниками.

Значительно реже бывают сумеречные состояния созна­ния с переживаниями восторга, радости, экстаза, с бредо­выми идеями величия.

Галлюцинации при этом приятны для больного, он слы­шит “великолепную музыку”, “чарующее пение” и т. д.

Больная сидит у подоконника и, совершенно никак не реагируя ни на обстановку отделения, ни на вопросы врача, имитирует движения пианиста, как бы перебирая пальцами клавиши. Взгляд устремлен вверх, на лице выражение восторга. Временами больная к чему-то прислушива­ется, начинает дирижировать, затем вновь руки ее опускаются на под­оконник.

Сумеречные состояния сознания возникают внезапно, длятся от нескольких минут до нескольких дней и так же внезапно кончаются, причем больной полностью забывает все, что с ним было.

В редких случаях больной все же может рассказать кое-что о своих болезненных переживаниях. Это бывает или при так называемом “островном припоминании” (Ме­ли), или при явлениях запаздывающей, ретардированной

амнезии (Оттоленги). В первом случае больной вспоминает какие-то отрывки из своих болезненных переживаний, во втором — амнезия наступает не сразу, а спустя какое-то время после прояснения сознания.

Иногда после минования сумеречного состояния сознания на какое-то время задерживаются бредовые идеи преследо­вания или величия (резидуальный бред).

Больные в сумеречном состоянии сознания склонны к разрушительным действиям и могут быть опасны и для себя, и для окружающих. Убийства, совершенные в это время, поражают своей немотивированностью и крайней жестокостью.

Помимо собственных сумеречных состояний сознания, для больных эпилепсией характерны и так называемые упорядоченные сумеречные состояния, обозначаемые как состояние амбулаторного автоматизма, или психомотор­ные пароксизмы. Это также пароксизмально возникающие состояния суженного (сумеречного) сознания, но без бреда, галлюцинаций и выраженных эмоциональных реакций. По­ведение таких больных более или менее упорядочено, нет бросающихся в глаза нелепостей в высказываниях и дей­ствиях, свойственных больным с собственно сумеречным состоянием. Больные в состоянии амбулаторного автоматиз­ма, не осмысляя всего того, что вокруг них происходит, уясняют лишь какие-то отдельные моменты, в остальном применяя привычные, ставшие уже автоматизированными действия. Например, больной без всякой цели входит в чужую квартиру, предварительно вытерев ноги и позвонив, или садится в первый встречный транспорт, совершенно не представляя, куда и зачем он едет. Внешне такой больной может произвести впечатление рассеянного, уставшего или слегка подвыпившего человека, а иногда и ничем не обра­тить на себя внимание. Состояния амбулаторного автома­тизма также длятся от нескольких минут до нескольких дней и заканчиваются полной амнезией.

Женщина, проживающая с семьей на Дальнем Востоке, вдруг, совер­шенно неожиданно для себя, очутилась в Москве с грудным ребенком на руках. Как она попала в Москву, на чем ехала, больная совершенно не помнила.

Сумеречные состояния сознания могут возникать не только днем, но и ночью, среди сна. В таком случае го­ворят о лунатизме (сомнамбулизме). Однако следует по­мнить, что далеко не все проявления лунатизма относятся к эпилепсии. Это могут быть и случаи сумереч-

ного сознания истерического происхождения, и просто ча­стичный сон.

Некоторое сходство с сумеречными состояниями сознания имеют так называемые особые состояния (М. О. Гуревич), которые “примерно так относятся к сумеречным состояниям сознания, как джексоновский припадок к генерализованно­му эпилептическому”.

При особых состояниях не бывает выраженных измене­ний сознания и последующей амнезии, но характерны из­менения настроения, расстройства мышления и особенно нарушения восприятия в виде так называемого расстройства сенсорного синтеза. Больной растерян, испытывает страх, ему кажется, что окружающие предметы изменились, стены колеблются, сдвигаются, голова его стала неестественно громадной, ноги исчезают и т.д. Больные при этом могут переживать состояния типа deja vu, jamais vu, деперсона­лизации, изменение чувства времени и т. д.

Длительность особых состояний такая же, как и суме­речных состояний.

24.1.3. Изменения личности больного эпилепсией

При длительном течении заболевания у больных часто появляются определенные, ранее им не свойственные черты, возникает так называемый эпилептический характер. Свое­образно меняется и мышление больного, при неблагопри­ятном течении заболевания доходящее до типичного эпи­лептического слабоумия.

Круг интересов больных сужается, они становятся все более эгоистичными, у них “теряется богатство красок и чувства высыхают” '(В. Гризингер). Собственное здоровье, собственные мелочные интересы — вот что все более от­четливо ставится в центр внимания больного. Внутренняя холодность к окружающим нередко маскируется показной нежностью и любезностью. Больные становятся придирчи­выми, мелочными, педантичными, любят поучать, объяв­ляют себя поборниками справедливости, обычно понимая справедливость очень односторонне. В характере больных появляется своеобразная полюсность, легкий переход от одной крайности к другой. Они то очень приветливы,

¹ Жан Фальре, одним из первых описавший эпилептический характер, указывал, что “перемежаемость явлений как в сфере чувствования, так и умственных способностей составляет выдающуюся черту в характере эпи­лептиков”.

добродушны, откровенны, порой даже слащавы и навязчи­во-льстивы, то необыкновенно злобны и агрессивны. Склон­ность к внезапно наступающим бурным приступам гневли­вости вообще составляет одну из самых ярких черт эпи­лептического характера. Аффекты ярости, которые легко, часто без всяких поводов, возникают у больных эпилепсией, настолько демонстративны, что Ч. Дарвин в своем труде об эмоциях животных и человека взял в качестве одного из примеров именно злобную реакцию больного эпилепсией. Вместе с тем больным эпилепсией свойственны инертность, малоподвижность эмоциональных реакций, что внешне вы­ражается в злопамятстве, “застревании” на обидах, часто мнимых, мстительности.

Типично меняется мышление больных эпилепсией: оно становится вязким, с наклонностью к детализации. При длительном и неблагоприятном течении заболевания осо­бенности мышления становятся все более отчетливыми: на­растает своеобразное эпилептическое слабоумие. Больной теряет способность отделять главное, существенное от второстепенного, от мелких деталей, ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом переключается с одной темы на другую. Мышление больного становится все более конкретно-описательным, снижается память, оскудевает словарный запас, появляется так назы­ваемая олигофазия. Больной обычно оперирует очень не­большим количеством слов, стандартными выражениями. У некоторых больных появляется склонность к уменьши­тельным словам — “глазоньки”, “рученьки”, “докторочек, миленький, посмотри, как я свою кроваточку убрала”. Не­продуктивное мышление больных эпилепсией иногда назы­вают лабиринтным.

Больная эпилепсией, желая сообщить врачу об очередном припадке, описывает свое состояние следующим образом: “Так вот, когда я встала, то пошла умываться, полотенца еще не было, его, наверное, Нинка, гадюка, взяла, я ей это припомню. Пока я полотенце искала, уж на завтрак надо было идти, а я еще зубы не чистила, мне няня говорит, чтоб я шла скорее, а я ей про полотенце, тут как раз и упала, а что потом было, не помню”.

Все перечисленная симптоматика совершенно необяза­тельно должна быть представлена у каждого больного пол­ностью. Значительно более характерно наличие лишь ка­ких-то определенных симптомов, закономерно проявляю­щихся всегда в одном и том же виде.

Наиболее частым симптомом является судорожный при­падок. Однако бывают случаи эпилепсии без больших су-

дорожных припадков. Это так называемая замаскированная, или скрытая, эпилепсия (epilepsia larvata). Кроме того, эпи­лептические припадки не всегда бывают типичными. Встре­чаются и разного рода атипичные припадки, а также ру­диментарные и абортивные, когда начавшийся припадок может остановиться на любой стадии (например, все может ограничиться одной только аурой и т. д.).

Бывают случаи, когда эпилептические припадки возни­кают рефлекторно, по типу центростремительной импуль-сации. Так называемая фотогенная эпилепсия характе­ризуется тем, что припадки (большие и малые) возникают только при действии прерывистого света (светового мель­кания), например, при ходьбе вдоль нечастого забора, ос­вещенного солнцем, при прерывистом свете рампы, при просмотре передач по неисправному телевизору и т. д.

Эпилепсия с поздним началом (epilepsia tarda) возникает в возрасте старше 30 лет. Особенностью эпилепсии с поздним началом является, как правило, более быстрое установление определенного ритма припадков, относительная редкость перехода припадков в другие формы, т. е. характерна боль­шая мономорфность эпилептических припадков по сравне­нию с эпилепсией с ранним началом (В. А. Карлов).

24.1.4. Эпилепсия у детей

Несмотря на то что эпилепсия встречается в детском возрасте довольно часто, диагностика ее, особенно вначале, представляет немалые трудности. У детей в силу повышен­ной потребности в кислороде мозга, лабильности кальцие­вого обмена, повышенной гидрофильности коллоидов мозга легко возникают судорожные состояния, ничего общего с эпилепсией не имеющие. Так, например, у детей эпилеп-тиформные припадки могут возникать при глистной инва­зии, заболевании дыхательных путей, кишечных интокси­кациях, подъемах температуры тела и т. д.

Детская эпилепсия трудна для диагностики еще и потому, что редко начинается с типичных развернутых судорожных припадков. Заболевание значительно чаще дебютирует аб-сансами, petit mal, разного рода атипичными, рудиментар­ными припадками, и лишь со временем происходит гене­рализация припадка. Начало болезни может выражаться также в снохождениях, периодически появляющихся рас­стройствах настроения, внезапно возникающих страхах, приступах ничем не объяснимых болей в различных органах,

пароксизмальных расстройствах поведения. Закономерная повторяемость этих явлений всегда должна настораживать в отношении эпилепсии.

Эпилепсия у детей характеризуется более злокачествен­ным течением, чем у взрослых, и скорее приводит к сни­жению интеллекта и разнообразным расстройствам речи. Свойственны детям и изменения личности, причем если у подростков развиваются черты характера, свойственные взрослым больным эпилепсией (медлительность, вязкость, “прилипчивость”, мелочная пунктуальность), то для детей младшего возраста характерны все увеличивающееся дви­гательное беспокойство, чрезвычайная отвлекаемость вни­мания, невозможность сколько-нибудь длительной его кон­центрации.

У детей резко выражен (в значительно большей сте­пени, чем у взрослых) сосудисто-вегетативный компонент припадка.

24.1.5. Соматические и неврологические расстройства

Специальных соматических нарушений, характерных только для больных эпилепсией, нет, однако среди них нередко встречаются люди с диспластическим строением, с эндокринно-обменными нарушениями в виде ожирения, на­рушения роста и т. д., с гидроцефальным или микроцефаль-ным строением черепа. Кроме того, на теле большинства длительно страдающих эпилепсией можно обнаружить следы различных повреждений, полученных во время судорожного припадка (следы ожогов, ушибов, порезов, отсутствие зубов, рубцовые изменения от многократных прикусов языка и т. д.). Со стороны неврологического статуса может отме­чаться самая различная симптоматика в виде поражения черепных нервов, параличей и парезов, разнообразных ве­гетативных нарушений. Вместе с тем встречаются больные эпилепсией без каких-либо соматических или неврологиче­ских нарушений, обнаруживаемых современными методами исследования.

¹ Подробное описание топической диагностики на основании той или иной неврологической симптоматики приводится в руководствах по нерв­ным болезням.

24.2. Этиология и патогенез

Эпилепсия (эпилептическая болезнь) является полиэти­ологическим заболеванием, к ее возникновению могут при­вести разнообразные вредные факторы, действующие как внутриутробно и во время родов, так и постнатально, осо­бенно в ранние годы жизни (травмы, инфекции, инток­сикации).

При эпилепсии с поздним началом (после 30 лет) у более молодых больных основным этиологическим фактором чаще является черепно-мозговая травма, у больных более старшего возраста — церебральная сосудистая патология. Имеет зна­чение и наследственная отягощенность, но по поводу того, в чем конкретно это выражено, мнения весьма противоречивы, что во многом, вероятно, зависит от возможности наследст­венной неоднородности болезни (Н. П. Бочков и др.). Име­ются данные, что наследственно передается не само по себе заболевание, а предрасположение к нему. В частности, ука­зывают на лабильность вазомоторов, определенные наруше­ния обмена веществ, ненормальность развития некоторых нейронных систем (У. Пенфилд и Г. Джаспер). В настоящее время весьма распространено мнение, что эпилепсия чаще всего возникает при сочетании наследственного предраспо­ложения с дополнительными вредностями, обычно в виде эк­зогенных факторов (травмы, инфекционные поражения цен­тральной нервной системы и т. д.).

Встречается эпилепсия и с невыясненной еще пока этиологией (в таких случаях иногда применяют тер­мины “эссенциальная”, “идиопатическая” или “крипто-генная эпилепсия” — от греч. kryptos — тайный, скрытый).

Эпилепсия характеризуется определенными изменения­ми обмена веществ.

Многочисленные исследования как отечественных, так и иностранных авторов показали изменения белкового, жи­рового, углеводного и водно-солевого обмена, нарушение кислотно-основного состояния (до припадка — алкалоз, по­сле него — ацидоз), в связи с чем был предложен ряд теорий (аутоинтоксикация, нарушение функции желез внутренней секреции, в частности коры надпочечников, и т. д.).

Однако отсутствие единых данных, часто противоречи­вые результаты исследований, а иногда и отсутствие явных сдвигов в обмене у больных эпилепсией не сделали ве-

роятной ни одну из этих теорий. Перспективным явилось изучение обмена непосредственно в самой мозго­вой ткани.

Данные, полученные с помощью тонких методов исс­ледования, свидетельствуют о таких изменениях метабо­лизма в мозге больных эпилепсией, которые в первую оче­редь обусловливает нарушения в проведении нервных им­пульсов. Так, обнаружено повышение проницаемости клеточной мембраны, ведущее к нарушению ионного рав­новесия и, следовательно, к относительной деполяризации нервных клеток.

Эта деполяризация, по-видимому, и является непосред­ственной причиной эпилептического разряда. Указывается, в частности, на потерю клетками калия и задержку в клетках натрия и воды. Большое значение при эпилепсии имеет также нарушение обмена таких веществ, как аце-тилхолин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). (Аце­тил холин — один из медиаторов, осуществляющих пере­дачу нервных импульсов). При судорогах обнаруживаются нарушения обмена ацетилхолина — увеличивается содер­жание свободного ацетилхолина. Поэтому, в частности, вскоре после судорожного припадка в ликворе содержится ацетилхолин, а введением ацетилхолина в свою очередь можно вызвать судороги. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), образующаяся из глутаминовой кислоты, обла­дает в противоположность ацетилхолину тормозящим дей­ствием, способствует подавлению проведения нервных им­пульсов.

Уменьшение содержания ГАМК в мозге (что и наблю­дается при эпилепсии) ведет к появлению судорог.

Обмен ГАМК тесно связан с пиридоксином (витамин Вб) и глутаминовой кислотой. Поэтому авитаминоз Вб приводит к возникновению судорог, а глутаминовая кислота харак­теризуется противосудорожным действием.

Обнаружено, что у больных эпилепсией ослаблен обмен глюкозы в мозге.

В настоящее время появляется все больше данных, до­казывающих, что в патофизиологических механизмах эпи­лептического припадка большая роль принадлежит гипер­синхронизации и нарастающей скорости возбуждения ней­ронов, их сверхвозбудимости, что в свою очередь вызывается изменениями клеточного метаболизма, нарушениями об-,менных и ферментативных процессов.

Нарушения в метаболизме мозга могут быть как при-

чиной, так и следствием эпилептической симптоматики. При этих сложных причинно-следственных отношениях, не­сомненно, играют роль как органические изменения в мозге, так и изменения биохимизма (“церебропатия” и “биопатия” по Бускаино).

Нарушения клеточного метаболизма тесно, интимно связаны с патофизиологическими механизмами и находят свое выражение в определенных электроэнцефалографиче­ских данных (П. М. Саратджишвили, Т. Ш. Геладзе, Ш. Гасто и др.).

Данные электроэнцефалографии. Наряду с тонкими ис­следованиями обмена и структурных изменений электроэн­цефалография занимает в настоящее время ведущее место в изучении сложной проблемы сущности эпилепсии, осо­бенно в вопросах локализации эпилептогенных импульсов и вопросах нейродинамики.

В большинстве случаев при записи биотоков мозга боль­ных эпилепсией наряду с искажением нормального альфа-ритма встречаются изменения в виде острых волн, пиков, храктерных комплексов “острие — волна” (сочетание быс­трого и медленного потенциала), а также медленных ритмов (тета- и дельта-волны), идущих пароксизмально, или не­правильных медленных колебаний.

Наиболее отчетливо эти “эпилептоидные импульсы”, или, как их еще называют, “эпилептиформные потен­циалы”, проявляются во время эпилептических паро­ксизмов, но регистрируются они и в межприпадочном пе­риоде.

Многочисленные исследователи пытались провести оп­ределенные корреляции между характером электроэнцефа­лограммы и клиническими формами эпилепсии. Строгой закономерности обнаружено не было, но тем не менее ус­тановлено, что для случаев эпилепсии с преобладанием больших судорожных припадков характерны острые волны и пики (иглоподобные колебания), для petit mal — эпи­лепсии свойственны изменения в биотоках в виде комп­лекса “острие — волна”, особенно четко регистрируемые у детей, а для приступов так называемых психических эквивалентов более всего характерно наличие медленных волн.

¹ По данным ряда авторов, лишь в 5—20 % всех записей биотоков мозга больных эпилепсией встречаются кривые без патологии — так называемые немые электроэнцефалограммы.

Электроэнцефалография не только помогает в ряде слу­чаев провести дифференциальный диагноз приступов эпи­лепсии и сходных с ними пароксизмов иного происхождения (истерические припадки, фебрильные судороги у детей, при­ступы гипогликемии с судорожными проявлениями и т. д.), но и позволяет более точно локализовать очаг эпилепти­ческой активности, очаг эпилептогенных импульсов.

Помимо обычной записи биотоков мозга (так называемый фоновый ритм) при подозрении на эпилепсию обычно при­меняют и методы, способствующие усилению “эпилепти-формных потенциалов”. К этим так называемым методам активации относятся гипервентиляция и особенно дача пре­рывистого светового раздражения (светового мелькания). Прерывистый свет, в частности, не только вызывает уси­ление патологических знаков на ЭЭГ, но в ряде случаев и выявляет их при нормальной фоновой кривой. Изучение влияния прерывистого света на выявление эпилептической активности сделало понятным происхождение фотогенной эпилепсии, когда эпилептические пароксизмы появляются у больных только при световом мелькании, обусловленном теми или иными причинами.

24.3. Патологическая анатомия

Установить диагноз эпилепсии на основании только па-тологоанатомических исследований невозможно. Вместе с тем имеются определенные данные, довольно часто встре­чающиеся при исследовании мозга больных эпилепсией.

При гибели больного во время припадка и особенно во время эпилептического статуса обнаруживаются набу­хание и отек мозга, гиперемия его, а также мелкие кро­воизлияния в различных отделах мозга. Помимо этих ос­трых нарушений, констатируются и длительные, хрони­ческие изменения, причем они могут иметь двойное происхождение: являться следствием того вредного факто­ра, который вызвал эпилепсию (травма головного мозга, менингоэнцефалит, врожденные аномалии и т.д.), или по­являться вследствие частых судорожных припадков, веду­щих к ишемически-некротическим изменениям в нервных клетках.

Следствием предшествующих вредностей могут быть спа­ечные процессы в оболочках, глиозные рубцы и т.д.

Наблюдаемые иногда гетеротопии серого вещества, а также наличие в первом слое коры эмбриональных клеток

Кахаля—Ретциуса говорят о врожденной аномалии мозга, способствующей повышенной судорожной готовности.

Как на следствие самих припадков указывается на гибель нервных клеток коры, изменения в мозжечке (диффузные дегенеративные изменения клеток Пуркинье, или груше­видных нейронов) и т. д. По поводу ряда патологоанатоми-ческих признаков, довольно часто наблюдаемых при эпи­лепсии (например, склероз аммонова рога), нет единой точки зрения, что это причина или следствие припадков. Нет единого взгляда и на нередко наблюдаемое при эпи­лепсии чрезвычайное разрастание нейроглии. Глиоз может отмечаться во всех отделах, но особенно характерно раз­растание глии на поверхности мозга (так называемый кра­евой глиоз Шаслена).

24.4. Течение и прогноз

Прогноз при эпилепсии как заболевании с хронически-прогредиентным течением малоблагоприятен, однако иногда наблюдается и полное прекращение процесса.

Прогностически неблагоприятными признаками являют­ся раннее начало болезни, наличие малых припадков, пре­обладание больших эпилептических припадков над абор­тивными, склонность их к серийности, наличие эпилепти­ческих статусов, глубокое нарушение сознания в послеприпадочном периоде, частота и тяжесть сумеречных состояний в межприступном периоде, возникновение при­падков и днем и ночью.

Степень доброкачественности или злокачественности те­чения эпилепсии в известной степени связана с асимметрией поражения в больших полушариях головного мозга. Так, относительно благоприятное течение наблюдается при более частой унилатеральной локализации очагового поражения, при локализации поражения в правом полушарии и задних долях головного мозга, а неблагоприятное — при преиму­щественном поражении головного мозга в левом полушарии, увеличении доли генерализованных поражений головного мозга с вовлечением в патологический процесс лобно-ви-сочных структур (А. П. Чуприков).

Прогноз при эпилепсии может быть неблагоприятным не только для самой личности (нарастание своеобразных изменений мышления вплоть до выраженного слабоумия, характерологические изменения), но и для жизни. Больные могут погибнуть от эпилептического статуса, от несчастного

случая во время припадка (падение в огонь, в воду и т. д.), могут покончить самоубийством во время дисфории или сумеречных состояний сознания.

Дополнительные вредности (повторные травмы, резкое переутомление, инфекции, интоксикации) утяжеляют те­чение. Вредностью, способствующей значительному утяже­лению процесса, является алкоголизм.

24.5. Дифференциальный диагноз

В случаях с характерными припадками, типичными пси­хическими нарушениями в виде пароксизмальных измене­ний настроения и сознания, а также при выраженных ха­рактерологических сдвигах диагноз эпилепсии не вызывает затруднений. Однако ранняя диагностика заболевания не­редко сопряжена со значительными трудностями, особенно в тех случаях, когда заболевание начинается с разного рода атипичных припадков или с так называемых психических эквивалентов.

Прежде всего такие проявления эпилепсии нужно диф­ференцировать с некоторыми проявлениями истерии (см. главу 10) и сумеречными состояниями сознания. Харак­терная для истерии демонстративность поведения, возникно­вение болезненных проявлений не внезапно, как при эпи­лепсии, а к связи с внешними причинами, лабильность и поверхностность эмоционалных реакций больных истерией, их внушаемость могут помочь наряду с данными тщательно собранного анамнеза в дифференциальной диагностике. Сле­дует провести и электроэнцефалографическое обследование.

Эпилепсию раннего детского возраста необходимо отли­чать от явной формы спазмофилии, сопровождающейся то­ническими и клоническими судорогами.

Дифференциально-диагностическими критериями могут быть следующие симптомы: 1) определенная сезонность спазмофилии с нарастанием симптоматики с октября—но­ября и максимумом ее проявлений в марте—апреле; 2) на­личие при смазмофилии симптомов повышенной электро­возбудимости (симптом Эрба) и механической перевозбу­димости (симптомы Труссо и Хвостека); 3) характерные для смазмофилии ларингоспазмы и особенно значительные нарушения кальциевого обмена.

Большое значение имеет дифференцирование эпилепсии и заболеваний, сопровождающихся эпилептифорным синд­ромом. При эпилептиформной форме сифилиса головного

мозга имеются типичные для сифилиса мозга анамнести­ческие, неврологические и лабораторные данные.

Интоксикации, инфекционные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы и другие органические по­ражения центральной нервной системы могут сопровождать­ся эпилептиформным синдромом. Для дифференциального диагноза в этом случае большое значение имеет время появления характерных симптомов. Если судорожные при­падки, расстройства настроения, приступы сумеречного со­стояния сознания появляются в остром периоде травмы или во время текущего инфекционного процесса головного мозга, то это говорит о том, что это не эпилепсия, а всего лишь эпилептиформный синдром. Для дифференциального диаг­ноза в подобных наблюдениях большое значение имеет не только тщательное клиническое обследование, но и различ­ные лабораторные исследования. Однако в ряде случаев провести четкое различие бывает довольно трудно. Имеются наблюдения, когда с течением времени так называемая симптоматическая эпилепсия (возникшая, например, на ос­нове травмы головного мозга) по своей клинической картине все больше приближается к эпилепсии в собственном смысле слова и теряет в конце концов всякое с ней различие. Дело здесь, по-видимому, в сложных патогенетических сдвигах, вследствие которых судорожный синдром на фоне остаточ­ных явлений (например, травмы головного мозга или ме­нингита) может развиться в истинную эпилепсию со всеми свойственными ей симптомами.

В подобных случаях, как уже отмечалось, для точной диагностики большое значение имеют не только тщательные клинические и лабораторные исследования, но и учет хро-ногенного фактора (клиническая картина, свойственная соб­ственно эпилептической болезни, возникает обычно значи­тельно позже появления только судорожного синдрома). Нельзя диагностировать эпилепсию только по одному при­падку. Единичный припадок не обязательно показатель эпи­лепсии или эпилептиформного синдрома. Он может быть только единичной эпилептической реакцией (А. И. Болды­рев).

24.6. ^/Течение и профилактика

При лечении больных эпилепсией нужно исходить из двух принципиальных положений: 1) строго индивидуально подбирать не только наиболее эффективное лекарство и его

дозировку, начиная с наименьшей, но часто и смесь про-тивоэпилептических средств; 2) проводить терапию дли­тельно с постепенным изменением дозировки и ни в коем случае не обрывать лечение сразу (опасность резкого обо­стрения вплоть до появления эпилептического статуса!). Все лечебные мероприятия при эпилепсии можно разбить на 3 группы: 1) медикаментозная терапия, 2) правильная организация режима труда и отдыха и особенно режима питания (диетотерапия) и 3) трудотерапия.

Медикаментозная терапия. Довольно широкое приме­нение имеет люминал (фенобарбитал). Люминал обыч­но назначается длительно (месяцы и даже годы), но все же следует помнить, что иногда он дает побочное действие в виде отеков, крапивницы, альбуминурии. В ряде случаев бывает помехой выраженное снотворное действие люми­нала.

Помимо люминала, применяется также другой барбиту­рат — бензонал (бензобарбитал). Бензонал является более мягким средством, чем многие другие противоэпилептиче-ские препараты, он обычно не оказывает побочного нарко­тического или возбуждающего действия. Противопоказан при тяжелых заболеваниях печени и почек, а также при декомпенсации сердечной деятельности. Близким по стро­ению к люминалу является и гесамидин (майсолин, при-мидон и т.д.).

Оценка действия гексамидина может быть произведена не ранее чем через 3—5 нед от начала приема этого пре­парата. Гексамидин может дать побочные действия в виде чувства опьянения, сонливости, нарушения координации, головных болей, тошноты.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 425 | Нарушение авторских прав