АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается, а теплоотдача падает.

Лихорадка

Преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.

Лихорадка (febris – лат., руrexiа – греч.) - типовой патологический процесс, характеризующийся устойчивым повышением температуры тела у высших гомойотермных животных и человека в ответ на действие пирогенных веществ.

Этиология

Причиной лихорадки являются пирогены (от греч. руrоs – огонь, руretos – жар).

Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, которые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку.

Пирогенные вещества делятся на две группы:

- экзогенные (первичные: инфекционные (вирусы, грибы, бактерии, риккетсии, одно- и многоклеточные паразиты) и неинфекционные (белки и белоксодержащие вещества, липиды и жиросодержащие вещества, стероиды, нуклеопротеиды; наибольшей пирогенностью обладают липополисахариды);

- эндогенные (вторичные): интерлейкин-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухолей, гамма-

интерферон.

Экзогенные (первичные) пирогены самостоятельно лихорадку не вызывают, а лишь способствуют образованию в организме вторичных пирогенов (эндогенных). Вторичные (лейкоцитарные) пирогенны, образующиеся главным образом в фагоцитах (нейтрофилах, моноцитах, макрофагах), и вызывают развитие лихорадки.

Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические.

Патогенез лихорадки

В патогенезе лихорадки выделяют 3 стадии:

I. Стадия подъема температуры

II. Стадия стояния температуры на высоком уровне

III. Стадия снижения температуры

I. Стадия подъема температуры

В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается, а теплоотдача падает.

После попадании в организм экзогенных пирогенов (в составе различных микроорганизмов) и их фагоцитоза в фагоцитах образуются эндогенные пирогены (ил-1, ил-2, ил-6). С током крови эндогенные пирогенны (интерлейкины) достигают гипоталамического центра терморегуляции, который состоит из 3-х отделов:

1. Термостат – состоит из термочувствительных нейронов: холодо- и теплочувствительных клеток. Термонейроны, получив сигнал от эндогенных пирогенов, посылают импульсы во второй отдел.

2. Установочная точка. Ответственна за поддержание оптимальной температуры для организма. Установочная точка посылает импульсы в 3-ий отдел.

3. Эффекторный центр. Представлен симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС. Через него передаются сигналы на периферию, т.е. регулируются процессы теплопродукции и теплоотдачи.

Эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные нейроны термостата, активируя фермент фосфолипазу А₂. Активация данного фермента приводит к освобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов нейронов. Затем под действием эндогенных пирогенов активируется циклооксигеназа, которая направляет метаболизм арахидоновой кислоты по пути образования простагландинов группы Е. Простагландины Е активируют аденилатциклазу, которая запускает процессы, приводящие к перестройке метаболизма нейронов и изменению их возбудимости: возбудимость холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных снижается.

Повышенная чувствительность холодовых термонейронов повышает их возбудимость к действию холодовых факторов, при этом кровь обычной нормальной температуры (37 ⁰С) они воспринимают как пониженную и возбуждаются. Это приводит к развитию ряда эфферентных команд, посылаемых сначала в установочную точку, а затем в эффекторный центр в виде симпатических адренергических влияний.

Теперь в эффекторном центре все направлено на то, чтобы «согреться», т.е. теплообразование увеличивается, а теплоотдача снижается. Это происходит так: импульсы от установочной точки активируют симпатическую нервную систему. Активация симпатической нервной системы приводит к выбросу катехоламинов и тироксина. КХ приводят к спазму периферических сосудов (в основном кожи)®кожа охлаждается, поэтому теплоотдача падает. ® При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы кожи и импульсы поступают в термостат®вновь возбуждаются холодочувствительные нейроны термостата, от холодочувствительных нейронов импульсы идут на установочную точку, а оттуда импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам ®Появляется мышечная дрожь (это есть сократительный термогенез). Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб.

Выброс тироксина и катехоламинов усиливают окислительно-восстановительные процессы и разобщают в тканях сопряженные процессы окисления и фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях (АТФ) и уходит на образование тепла. Все это приводит к повышению теплообразования (это есть несократительный термогенез).

Таким образом, температура в 1-ой стадии повышается за счет повышения теплообразования и снижения теплоотдачи. Теплообразование идет за счет сократительного и несократительного термогенеза. Теплоотдача снижается за счет сужения периферических сосудов и торможения потоотделения.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав