АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Деменция с тельцами Леви.

Патоморфология. Макроскопически выявляется диффузная корковая атрофия, более выраженная в лобных отделах. В нейронах коры больших полушарий и подкорковых ядер обнаруживаются эозинофильные цитоплазматические включения (тельца Леви), которые являются скоплением продуктов деградации нейрофиламентов.

Клиническая картина. У большинства больных заболевание дебютирует когнитивными нарушениями, у 15% первыми симптомами являются повышение мышечного тонуса по пластическому типу и брадикинезия в рамках синдрома паркинсонизма. В развернутых стадиях заболевания экстрапирамидные нарушения встречаются практически у половины больных. Отмечают флюктуацию когнитивных и дисмнестических расстройств, возникновение слуховых и зрительных оформленных галлюцинаций.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Сочетание деменции, галлюцинаций, паркинсонизма и флюктуации симптомов делает вероятным диагноз деменции с тельцами Леви. Дифференциальная диагностика проводится с иными вариантами деменции, делириозными расстройствам и прогрессирующим надъядерным параличом.

Лечение симптоматическое. Следует учитывать повышенную чувствительность пациентов к традиционным нейролептикам и противопаркинсоническим препаратам, которые помогают ослабить синдром паркинсонизма, но часто усугубляют психические расстройства. Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений применяют центральные холиномиметики (галантамин), антагонист NMDA-ре- цепторов акатинол мемантин. Возможно применение мидантана, пронорана в невысоких дозах, препаратов леводопы при хорошей переносимости. Для коррекции галлюцинаций можно применить атипичные нейролептики (оланзапин, кветиапин, рисперидон).

Сосудистая деменция. Сосудистая деменция обусловлена однократным или повторными инсультами (мультиинфарктная деменция), а так-

же прогрессирующим сосудистым поражением головного мозга. Риск ее развития повышается у больных с артериальной гипертензией, сахарным диабетом. Морфологическим субстратом сосудистой деменции являются постинсультные очаги в подкорковом белом веществе, таламусе, атрофические изменения коры больших полушарий.

Как и при деменции других типов, сосудистая деменция прогрессирует. Ступенеобразное ухудшение состояния больных обусловливается перенесенными инсультами и транзиторными ишемическими атаками. Наряду с когнитивными нарушениями, у большинства больных имеются симптомы очагового поражения головного мозга (двигательные, чувствительные нарушения, экстрапирамидные расстройства).

Специфической терапии не существует. Самым важным аспектом борьбы с этим заболеванием считается профилактика. Уделяют внимание тем же факторам риска, что и при профилактике инсульта, а используют тромбоцитарные антиагреганты и гипотензивные средства.

Прочие формы деменции. В практических целях исключительно важно определять курабельные формы деменции, связанные с нарушением поступления в организм некоторых веществ (дефицит фолиевой кислоты и витамина В₁₂), соматическими заболеваниями (гипотиреоз, печеночная недостаточность), избыточным применением психотропных препаратов (седативные, снотворные), злоупотреблением алкоголем, а также депрессивные расстройства. Потенциально обратимы деменции при некоторых инфекционных поражениях головного мозга (например, сифилис), нормотензивнавной гидроцефалия.

Лечебная тактика в этих ситуациях определятся основной причиной заболевания и заключается в устранении патогенного воздействия, лечении вызвавшего деменцию заболевания, коррекции психических и поведенческих нарушений.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав