АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражение дыхательной системы при инфекционных болезнях

Прочитайте:
  1. A. Ишемический инсульт в стволе мозга в русле вертебробазилярной системы. Альтернирующий синдром Вебера
  2. C. Поражение центрального двигательного нейрона.
  3. D) сопровождается тяжелым поражением вещества мозга с расстройствами сознания, судорогами и параличами
  4. I. Противоположные философские системы
  5. III ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ БРОНХОЛЁГОЧНОЙ СИСТЕМЫ.
  6. IV. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
  7. IV. Сестринское дело при инфекционных болезнях.
  8. V. Анатомия центральной нервной системы
  9. V. ПРИМЕНЕНИЕ ЭРАКОНДА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
  10. V1: 4 Органы иммунной системы

Имеются инфекционные болезни, при которых воспаление верхних дыхательных путей и легких является основным признаком их проявления. К этим инфекционным болезням относятся: вирусная инфекционная пневмония молодняка, перипневмония крупного рогатого скота, гемофилезы свиней, пастереллез, болезнь висна-маеди, туберкулез, сап, некробактериоз, актиномикоз, аспергиллез.

Из вирусных пневмоний молодняка наибольшее распространение имеют инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, энзоотическая вирусная пневмония телят и поросят, респираторный микоплазмоз телят, грипп поросят. Патологоанатомические изменения при этих болезнях сходные и характеризуются серозно-слизистым, слизисто-гнойным воспалением верхних дыхательных путей, В легких обнаруживают очаговые ателектазы, фибринозные и пролиферативные пневмонические участки. Окончательный дифференциальный диагноз решается по совокупности эпизоотологических, клинических и патологоанатомических исследований.

Плевропневмония (повальное воспаление легких — ПВЛ) крупного рогатого скота вызывается возбудителем Mycoplasma mycoides. Болезнь проявляется в виде крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита. Морфологическая особенность крупозной пневмонии выражается в том, что целые доли легкого увеличены, значительно уплотнены, пестро окрашены, напоминают рисунок мрамора. Прослойки перибронхиальной и междольковой соединительной ткани резко утолщены, серовато-белого цвета. На этом фоне выявляются тускло-серые некротические участки в виде секвестров размером от чечевицы до величины целых долек. Соединительнотканная капсула, отделяющая секвестр от окружающей живой ткани, находится в состоянии гиалиноза. Между секвестром и капсулой выявляется гнойный экссудат. На плевре видны толстые пласты фибринозного экссудата, в плевральной полости — мутная жидкость с хлопьями фибрина. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы — в состоянии серозно-фибринозного воспаления (увеличены, плотные, сочные, гиперемированы с очагами некроза).

Гемофилезы свиней выражаются двумя болезнями: гемофилезным полисерозитом и гемофилезной плевропневмонией. Гемофилезный полисерозит вызывается бактерией Haemophilus parasuis и характеризуется явлениями септикотоксемии (множественными кровоизлияниями) с преимущественным поражением серозных оболочек: пери- и эпикарда, плевры, брюшины, сальника кишечника и мочевого пузыря. Для поражений характерно слипчивое серозно-фибринозное воспаление вышеназванных серозных оболочек. Гемофилезные перипневмонии вызываются Н. pleuropneumoniae и характеризуются преимущественным поражением легких и плевры. При вскрытии в грудной полости обнаруживают геморрагический экссудат с примесью хлопьев фибрина или только один фибринозный экссудат с признаками слипчивого воспаления легочной и реберной плевры. В легких наблюдается картина фибринозно-геморрагической пневмонии с участками некроза. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, влажные. В других органах обнаруживают признаки гиперемии и дистрофические изменения.

Пастереллез — инфекционное заболевание разных видов животных, вызываемое микроорганизмами из рода Pasteurellа. Выделяют септическую и респираторную формы пастереллеза. Септическая форма пастереллеза протекает сверхостро и остро. Для нее характерны отеки кожи, подчелюстного пространства, языка, шеи и подгрудка, реже других областей тела. На разрезе отечных участков соединительная ткань набухшая, носит студневидный характер, пронизана кровоизлияниями. Кроме отеков, отмечается геморрагический синдром, то есть множественные диапедезные точечно-пятнистые кровоизлияния. Во многих лимфатических узлах под микроскопом обнаруживают истощение лимфоидной ткани.

В легких картина серозно-фибринозной пневмонии, лимфоидная инфильтрация периваскулярной, перибронхиалыюй, междольковой соединительной ткани. В отдельных частях долек легкого и в альвеолах можно обнаружить скопления - эритроцитов. Внешне макроскопически пораженные участки легкого проявляются наличием в верхушечных и сердечных долях легкого плотных, темно-красных лобулярных очагов. При более затяжном, течении болезни развивается крупозная пневмония с признаками мраморности. Миокард, печень, почки находятся в состоянии зернистой и вакуольной дистрофии. Респираторная форма пастереллеза у крупного рогатого скота протекает остро, подостро и хронически. Характеризуется преимущественно признаками крупозной пневмонии с фибринозным плевритом, реже катаральной и катарально-гнойной бронхопневмонии. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие в объеме, серо-розового цвета, с кровоизлияниями, т. е. в состоянии серозного или серозно-фибринозного лимфаденита. У свиней при пастереллезе поражения легких проявляются в виде крупозно-некротической пневмонии с различными стадиями гепатизации и наличием множественных очагов некроза. Прослойки интерстициальной ткани утолщены из-за ее инфильтрации серозным экссудатом. Чаще обнаруживаются фибринозный плеврит и перикардит.

Болезнь висна-маеди — это медленно протекающее вирусное инфекционное заболевание овец. Оно характеризуется наличием двух форм поражения: прогрессирующей интерстициальной пневмонии, что соответствует «маеди» и негнойного менингоэнцефалита, что свойственно для «висна». Часто отмечается одновременное поражение легких и нервной системы. В переводе на русский язык «маеди» означает «одышка», «висна» — «истощение». Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые животные — вирусоносители. Заражаются овцы аэрогенным и алиментарным путем. Инкубационный период длится от одного до шести лет. Невральная форма клинически проявляется шаткой походкой, искривлением шеи, круговым движением, парезами, параличами и истощением организма. При легочной форме отмечаются одышка, кашель, водянистые истечения из носа. Болезнь длится от нескольких месяцев до года и более. Исход болезни летальный. Патологоанатомические изменения: при «висне» макроскопические отсутствуют, а гистологически обнаруживают негнойный воспалительный процесс в мозговых оболочках и веществе мозга. При «маеди» в ранней фазе болезни в легких отмечают множественные плотные беловатые узелки размером 1—3 мм. При более выраженном поражении легкие значительно увеличены в объеме, в 2—4 раза тяжелее по весу, чем в норме, серо-белого или серо-желтого цвета, диффузно уплотнены, по консистенции напоминают губчатую резину. На поверхности разреза видны расширенные прослойки междольковой и перибронхиальной соединительной ткани. Гистологически обнаруживают картину интерстициалыюй пневмонии. Строма инфильтрирована камбиальными мезенхимальными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами. В других участках отмечается рост фибринозной ткани. У стенок бронхов и кровеносных сосудов выявляется гиперплазия лимфоцитов, скопление которых имеет сходство с лимфоцитарными фолликулами. В стенках альвеолярных ходов гиперплазия гладкой мускулатуры. Процесс заканчивается рубцеванием соединительной тканью, что приводит к сморщиванию (циррозу легких). Часто отмечается осложнение гнойной пневмонией.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание животных и людей, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся специфическим воспалением органов.

В естественных условиях животные заражаются микобактериями аэрогенным и алиментарным путем. Туберкулез чаще всего поражает легкие и молочную железу. Туберкулез в легких проявляется первичным комплексом, милиарными, крупноочаговыми поражениями и в виде туберкулезной бронхопневмонии. Первичный комплекс характеризуется наличием в легком одного или нескольких узлов, располагающихся под плеврой. Величина первичных очагов соответствует размерам одной или нескольких долек. Центральная часть очага состоит из некротической творожистой массы желтовато-серого цвета с крупинками извести, а периферическая часть органа окрашена в белый цвет. В случае заживления первичного поражения мертвая ткань полностью обызвествляется, прорастает соединительной тканью или инкапсулируется. При первичном комплексе поражаются не только легкие, но и бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. При неблагоприятном течении туберкулеза процесс прогрессирует, образуются милиарные узелки размером с просяное зерно и крупноочаговые туберкулезные узелки, или развивается туберкулезная бронхопневмония. Обычно она развивается, если инфекция распространяется по бронхам. По величине пораженных участков различают ацинозную, лобулярную и лобарную пневмонии. При ацинозной пневмонии легкое усеяно беловато-желтоватыми очажками размером 2—3 мм с неровными зубчатыми краями. Каждый из этих очажков занимает всю структуру ацинуса (лат. acinus — гроздь). Пораженные ацинусы заполнены серозно-фибринозным экссудатом, эпителиоидными, лимфоцитарными и гигантскими клетками. При лобулярной бронхопневмонии туберкулезный очаг занимает дольку или несколько долек. Пораженные дольки уплотнены, несколько выступают над поверхностью органа. В начале развития процесса они красноватого цвета, затем в них появляются серые очажки казеоза, и, наконец, вся долька приобретает серо-желтый цвет. Под микроскопом обнаруживают заполненные экссудатом альвеолы, вокруг бронхов и сосудов — пролиферация лимфоцитов, моноцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. В дальнейшем, ткань, пропитанная экссудатом, превращается в казеозную массу. У устойчивых животных лобулярные экссудативные пневмонии могут быть продуктивного характера.

При лобарной пневмонии поражаются целые доли легкого или его обширные участки. Образуются эти участки вследствие слияния отдельных, пораженных туберкулезом долек в одном сплошном поле. Пораженные участки легкого плотные, бугристые, неравномерно окрашенные: серо-белые, желтовато-белые, разделенные прослойками соединительной ткани. При лобулярных и лобарных пневмониях происходит усиленная миграция лейкоцитов из сохранившихся сосудов. Лейкоциты своими ферментами разрушают (разжижают) казеозную массу и превращают ее в гноевидное полужидкое вещество, которое частично рассасывается, а его большая часть удаляется при кашле. После удаления казеозных масс образуются полости, называемые кавернами. В целом, при туберкулезе легких нередко обнаруживают различные по величине туберкулы и очаги пневмонии. Это объясняется неодновременным возникновением этих поражений и разной быстротой их развития, туберкулезный процесс протекает волнообразно: периоды альтерации сменяются периодами пролиферации и заживления.

Сап — инфекционное заболевание однокопытных животных, вызывается P. mallei и характеризуется специфическим воспалением органов с образованием гранулем. Животные инфицируются возбудителем алиментарным путем, реже через конъюнктиву и слизистую оболочку носа (когда на них попадают капельки гноя, содержащие сапные микробы), и через кожу. В естественных условиях первичные поражения возникают в легких, куда сапные микробы попадают с кровью. Вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты, соседние альвеолы заполняются серозно-фибринозным экссудатом с лейкоцитами. Начинают размножаться мезенхимальные клетки с образованием зон эпителиоидных, лимфоидных клеток. Центральная часть очага быстро подвергается некрозу, ядра лейкоцитов распадаются на глыбки (кариорексис). В дальнейшем, некротический центр расширяется за счет распада прилегающих эпителиоидных клеток и тканей органа. Макроскопически сформировавшийся сапный узелок округлой формы, плотной консистенции. В легких сапные поражения могут быть в виде милиарных, крупноочаговых узелков и в виде сапной бронхопневмонии. Эти формы поражения сходны с туберкулезными поражениями.

Некробактериоз — хроническая инфекционная болезнь животных, вызываемая. F. necrophorum. Первичные поражения в виде гнойно-некротического воспаления отмечаются у взрослых животных в основном в дистальных звеньях конечностей. У телят, поросят, ягнят чаще поражаются слизистые оболочки ротовой полости, развивается некротический стоматит.

 

При проникновении возбудителя в кровь наблюдается метастатическое поражение во внутренних органах. В легких возникает мелкоочаговая, лобулярная и лобарная гнойно-некротическая пневмония, осложняющаяся серозно-фибринозным плевритом.

Актиномикоз — хроническая инфекционная болезнь животных, вызываемая лучистым актиномицетом, характеризуется развитием в органах актиномиком. Актиномикоз легких встречается у крупного рогатого скота и свиней. При инфицировании гематогенным путем в легких развивается милиарная и крупно-очаговая форма поражения, имеющая сходство с аналогичными формами поражения при туберкулезе. От туберкулезных актиномикозные очаги отличаются отсутствием творожистого некроза. При аэрогенном заражении животных актиномицетами в легких возникают лобарные формы поражения. Обнаруживают актиномикозные узлы, состоящие из мягкой серовато-белой грануляционной ткани с вкраплениями очагов гнойного расплавления.

Аспергиллез — инфекционное заболевание животных, вызываемое грибами из рода Aspergillus. Оно характеризуется поражением органов дыхания продуктивным воспалением, образованием гранулем или диффузным разрастанием фиброзной ткани. Заболевают аспергиллезом преимущественно птицы, реже — млекопитающие. Возбудитель аспергиллеза часто встречается в различных продуктах в виде плесени. Гриб попадает в организм аэрогенным путем. Патологоанатомические изменения проявляются цианозом видимых слизистых оболочек, скоплением серозно-фибринозного экссудата в грудной полости. В трахее и бронхах беловатая слизь с примесью фибрина, слизистые оболочки отечны, покрасневшие. В легких выявляется ацинозная, лобулярная и сливная катаральная или серозно-фибринозная бронхопневмония. Пораженные части легкого увеличены в объеме, уплотнены, мелко- и крупнобугристые, серовато-фиолетового и темно-красного цвета с серовато-желтыми узелками размером от макового зерна до горошины. Центральная часть их размягчена. Встречаются участки поражения, соответствующие крупозной пневмоний. У птиц поражаются дыхательные пути, легкие и воздухоносные мешки. Микроскопически в пораженных участках обнаруживают грануляционную ткань с элементами гриба в виде мицелия и казеозным распадом в центре гриба. Регионарные лимфатические узлы увеличены, при разрезе выбухает паренхима. Кроме поражений- органов дыхания, отмечают кровоизлияния под эпикардом, в почках, желудке, кишечнике. Печень в состоянии зернистой дистрофии и фибринозного перигепатита. Аспергиллез необходимо отличать от туберкулеза.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 361 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)