АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА

Прочитайте:
  1. I. Контрацептивы механического и спермицидного характера.
  2. III. Анатомия внутренних органов
  3. III. АНАТОМИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
  4. III. Иннервация женских внутренних половых органов.
  5. III. ТЕРАПИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ХИРОПРАКТИКА)
  6. V. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.
  7. V2: Анатомо-физиологические особенности органов и систем, методы обследования.
  8. V2: Анатомо-физиологические особенности органов и систем, методы обследования.
  9. V2: Анатомо-физиологические особенности органов и систем, методы обследования.
  10. V2: Заболевания твердых тканей зуба: некариозные поражения, кариес

К важнейшим поражениям органов дыхания невоспалительного характера относятся кальцинозы, патологическая пигментация, некроз, полнокровие, отек легких, бронхостеноз и бронхоэктазия, ателектаз и эмфизема легких.

Кальцинозы. В легких кальцинозы, встречаются в двух формах: дистрофического и метастатического обызвествления. Дистрофическому обызвествлению подвергаются новообразованная, гиалинизированная соединительная ткань, некротические очаги, инфекционные и паразитарные гранулемы, получившие название халикозы. При значительном отложении извести в очагах выявляются серовато-белые крупинки.

Метастатическое обызвествление обнаруживается лишь при гистологическом исследовании органов. Оно отмечается у животных, больных остеомаляцией. При заболевании известь вымывается из костей и откладывается в легкие и другие органы. В редких случаях у крупного рогатого скота встречаются участки окостенения легких в виде мелких, узловатых костных островков.

Патологическая пигментация легких выражается меланозом, который встречается у телят и овец, и характеризуется окрашиванием отдельных долек этого органа в черный цвет. Внешне легкие иногда имеют рисунок шахматной доски. Под микроскопом отложения глыбок и зерен меланина отмечаются в альвеолярных перегородках, периваскулярной и перибронхиальной соединительной тканях и в эпителии слизистой оболочки бронхов. Меланоз легких обычно сочетается с меланозом печени, почек и других органов. Кроме меланоза, у сельскохозяйственных животных встречается пневмокониоз (canios — пылевые частицы) — загрязнение легких пылевыми частицами. У городских собак откладываются пылинки угля, вызывая антракоз легких. Под плеврой легких выявляются множественные точки черного цвета. Пылевые частицы могут вызывать разрастание соединительной ткани и развитие склероза.

Некроз. В легких может быть сухой и влажный некроз. Первый встречается при некробактериозе, туберкулезе, сапе, перипневмонии крупного рогатого скота и в местах расположения инфекционных и паразитарных гранулем, а также в участках инфарктов. Омертвевшие участки плотные на ощупь, серо-желтого или серо-белого цвета. Мертвые массы могут подвергаться организации, инкапсуляции, секвестрации и обызвествлению. Инфаркты, как белые, так и красные, на разрезе имеют клиновидную форму. Влажный некроз, по существу, представляет собой гангренозный процесс, который осложняет течение пневмоний и инфарктов при попадании в места этих поражений гнилостной микрофлоры. При гангренозном процессе легочная ткань превращается в рыхлую, легко разрушающуюся зловонную массу серо-бурого или зелено-бурого цвета.

Гиперемия легких. При остром ослаблении сердечной деятельности вследствие затрудненного оттока крови обычно развивается венозная гиперемия. При этом слизистые оболочки носовой полости, гортани, трахей, бронхов, а также легкие, приобретают светлый или темно-красный цвет, с поверхности разреза легких стекает значительное количество крови. При пороках сердца развивается хроническая венозная гиперемия, отличительная особенность которой заключается, в том, что в результате разрастания соединительной ткани и образования гемосидерина легкие приобретают плотную консистенцию и буровато-красный оттенок (бурая индурация легких).

При длительном лежании ослабленных животных в одном боковом положении развивается гипостатическая гиперемия и, как следствие, отек легких. Возможно осложнение серозно-геморрагической или крупозной пневмонией.

Отек легких. Причиной отека легких являются инфекция, интоксикация, вызывающие ослабление сердечной деятельности, и как следствие, развивается венозная гиперемия. В состоянии отека легкие полнокровны, тяжелее по весу, чем в норме. В трахее и бронхах имеется пенистая жидкость. Такая же жидкость стекает или выдавливается с поверхности разреза легких. Кусочки легкого, опущенные в воду, не тонут, но погружаются до половины своего объема. Под микроскопом вследствие скопления отечной жидкости отмечают расширенные межальвеолярные перегородки. В просвете альвеол располагается отечная жидкость, перемешанная с пузырьками воздуха.

Кровотечения и кровоизлияния. При гиперемии, интоксикациях и инфекциях в слизистых оболочках носовой полости, гортани, трахеи и бронхов наблюдаются диапедезные, точечно-пятнистые кровоизлияния. Эпителиальный покров в этих местах обычно подвергается некрозу, образуются эрозии и язвы. По той же причине в легких под плеврой и в их паренхиме возникают кровоизлияния в виде темно-красных точек и пятен. В случаях контузий, при разрыве и разъедании стенок сосудов гнойным экссудатом, новообразованиями кровоизлияния имеют вид геморрагической инфильтрации или происходит разрыв легкого. При этом в носовых ходах обнаруживают кровяные сгустки, что указывает на носовое кровотечение.

Бронхостеноз и. бронхоэктазия. Сужение просвета бронха называется бронхостенозом. Причиной бронхостеноза являются очаговые разрастания фиброзной ткани, образующиеся в исходе хронического бронхита. У животных, больных диктиокаулезом, просвет бронхов закрывается паразитами — диктиокаулисами. Расширение просвета бронхов называется бронхоэктазией. Бронхоэктазия развивается вследствие нарушения эластичности бронхиальной стенки, что отмечается при дистрофических и воспалительных процессах. Например, при туберкулезе легких туберкулы в слизистой оболочке бронхов подвергаются изъязвлению, приводящему к нарушению эластичности стенки бронхов, и, следовательно, к развитию бронхоэктазии. Бронхоэктазии имеют веретенообразную, цилиндрическую и мешковидную форму.

Их величина колеблется от мелкой горошины до десяти сантиметров в диаметре. Бронхоэктазии бывают одиночными и множественными в виде четок, расположенных по ходу одного бронха или целой системы бронхов. Содержимое полостей бронхоэктазии состоит из сгущенного, вязкого слизистого секрета, а если расширенный участок бронха осложняется воспалением, то эта масса приобретает вид слизисто-гнойного экссудата, а при его сгущении носит творожистый характер. Отверстие, ведущее из бронха в бронхоэктатическую часть, может значительно сузиться или полностью изолироваться от бронха, а содержимое полости сгущается и обызвествляется (бронхиальные камни).

Ателектаз — спадение легочных альвеол (гр. atele — неполный, ectasis — расширение). Различают ателектаз легких плода, новорожденных и приобретенный. У плода во время внутриутробной жизни и у мертворожденных легкие в состоянии тотального (общего) ателектаза. Они гнавшиеся, из-за отсутствия воздуха, темно-красные, мясоподобные, тонут в воде. Под микроскопом просвет альвеол не различим. Альвеолярные перегородки плотно прилегают друг к другу, альвеолярный эпителий имеет кубическую форму. Кровеносные сосуды наполнены кровью. У слабых новорожденных, чаще у поросят, отмечается частичный ателектаз в передних и средних долях легких.

Приобретенный ателектаз может развиться у животного в любом возрасте. По причине возникновения различают компрессионный и обтурационный ателектаз.

Компрессионный ателектаз (лат. compressio — давление) или коллапс легких. Возникает при сдавливании легкого транссудатом, экссудатом, воздухом, скопившимся в грудной полости. Причиной возникновения могут быть подплевральные гематомы, туберкулезные поражения плевры, новообразования в плевре и лимфатических узлах. Наконец, в состоянии компрессионного ограниченного ателектаза находится легочная ткань вокруг долек легкого в состоянии межуточной пневмонии, а также вокруг опухолевых очагов, пузырчатых форм паразитов (эхинококки). Макроскопически, компрессионный ателектаз, возникший от сдавливания легких транссудатом, экссудатом, воздухом в случае пневмоторакса, правое или левое легкое уменьшено в размере, синюшно-красного цвета. При ограниченном компрессионном ателектазе из-за неполного спадения легких макроскопические признаки менее выражены.

Обтурационный ателектаз (лат. obturatio — закупорка) возникает при закрытии просвета отдельных бронхов сгущенной слизью или экссудатом при бронхитах, паразитическими червями или новообразованиями. При закупорке бронха воздух не поступает в альвеолы, вследствие чего альвеолы спадаются. Ателектатические участки резко ограничены, уменьшены в объеме и западают над общим уровнем поверхности легкого, они мясоподобной консистенции, синюшно-красного цвета. Под микроскопом просвет альвеол плохо различим, межальвеолярные перегородки утолщены и почти вплотную прилегают друг к другу. Кровеносные сосуды наполнены кровью. Исход ателектаза. При своевременном устранении причины, вызвавшей ателектаз, процесс может быть обратимым. Если причины не устраняются, легочная ткань в участке ателектаза может подвергнуться атрофии, иногда настолько, что противоположные плевральные листки соприкасаются между собой, или же ателектаз осложняется бронхитом, бронхопневмонией. Наконец, ателектатические участки из-за длительной венозной гиперемии замещаются соединительной тканью, развивается индурация, в легком выявляются плотные серовато-белые, фибринозные прослойки.

 

Эмфизема — увеличение легкого в объеме вследствие переполнения воздухом. Выделяют альвеолярную и интерстициальную эмфизему. Альвеолярная эмфизема в зависимости от течения бывает острой и хронической.

Альвеолярная эмфизема характеризуется чрезмерным расширением просвета альвеол воздухом. Она может быть тотальной (общей), то есть охватывает все легкое, или частичной, когда в процесс вовлекается одна доля или отдельные дольки, у крупного рогатого скота эмфизему часто выявляют по краям легкого. При острой тотальной эмфиземе легкие, в целом, увеличены в объеме, бледно-розового цвета, пушистые, при разрезе слышен треск, поверхность сухая, бескровная. На легочной плевре иногда выявляются отпечатки ребер. При гистологическом исследовании отмечают значительно расширенный просвет альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, капилляры сужены, содержат мало крови. При частичной острой альвеолярной эмфиземе отдельные дольки или доли увеличены в объеме, выступают над общей поверхностью органа, бледные, пушистые, при разрезе потрескивают. Причинами острой тотальной эмфиземы являются длительный перегон скота, микробронхиты, ослабление сердечной деятельности при кровопотерях, в частности, при убое и обескровливании скота.

Частичная острая альвеолярная эмфизема встречается чаще как компенсаторный процесс в дольках легкого, прилегающих к участкам пневмонии, а также при неполной закупорке бронха дольки. При этом воздух через суженное отверстие бронха при вдохе входит,с большей силой, чем при выдохе, часть воздуха остается после каждого вдоха, накапливается в альвеолах и растягивает их. При своевременном устранении причины, вызвавшей острую альвеолярную эмфизему, процесс может быть обратимым. В противном случае из острой альвеолярной эмфиземы может возникнуть хроническая альвеолярная эмфизема, при которой развиваются атрофические изменения, приводящие к разрыву значительного количества межальвеолярных перегородок, вследствие чего образуются полости различной величины, обнаруживаемые невооруженным глазом на поверхности разреза эмфизематозного участка. Такую эмфизему еще называют буллезной или пузырчатой. Гистологическим исследованием обнаруживают увеличенный в размере просвет альвеол, крупные полости с бахромчатыми краями, образующимися из обрывков межальвеолярных перегородок. Поврежденные альвеолярные перегородки не восстанавливаются, но имеют тенденцию к регенерации (утолщению концевых перегородок).

Интерстициальная эмфизема характеризуется скоплением воздуха в интерстиции легкого. Возникает она в случае разрыва альвеолярных стенок и мелких бронхов, при альвеолярной эмфиземе, бронхоэктазии и сильном кашле. Воздух при этом попадает в рыхлую междольковую соединительную ткань, распространяется по ней и накапливается под плеврой. Такая эмфизема может захватывать целиком весь орган или отдельные его доли. Часто интерстициальную эмфизему обнаруживают у вынужденно убитых животных. Воздух через поверхность разреза в области шеи всасывается в паратрахеальную ткань, поступает в средостение и распространяется под плеврой и междольковой соединительной тканью. Из-за утолщения прослоек интерстиции альвеолы находятся в состоянии неполного ателектаза. Если интерстициальная эмфизема возникла по причине травмы, разрыва стенок бронхов, воздух направляется из интерстициальной ткани к корню легкого, проникает в средостение, а отсюда под адвентицию дыхательных путей и сосудов, из грудной клетки в подкожную клетчатку шеи и дальше по клетчатке в туловище, развивается подкожная эмфизема. При разрыве подплеврального пузыря воздух проникает в плевральную полость— возникает пневмоторакс.

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 597 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)