АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кома и клинические печеночные синдромы

Прочитайте:
  1. D) Киари-Фроммел синдромы
  2. V Синдромы выключения сознания
  3. А. Клинические формы интоксикации
  4. А. Клинические формы поражения
  5. Альтернирующие синдромы.
  6. Аномалии развития половых органов. Этиопатогенез, классификация, методы диагностики,клинические проявления, методы коррекции.
  7. Биохимические синдромы поражения печени
  8. Бредовые и галлюцинаторно-бредовые синдромы
  9. Бредовые синдромы
  10. Бредовые синдромы

По выраженности ведущего патофизиологического синдрома выделяют: печёночную кому, портальную гипертензию (ВРВ, асцит), гепатолиенальный синд­ром, синдром гиперспленизма, желтуху.

Печёночная кома (от греч. koma – глубокий сон) – угрожающее жизни пациента осложнение печёночной недостаточности, вызванное прогрессирующей интоксикацией организма токсическими метаболитами. Она характеризуется утратой сознания, подавлением условных и безусловных рефлексов, а также выраженными расстройствами жизненно важных функций организма, прежде всего дыхания, кровообращения и обмена веществ. Различают шунтовой (“обходной”) и паренхиматозный (печеночно-клеточный) варианты развития печеночной комы.

Шунтовая кома возникает при различных видах патологии печени, прежде всего при циррозе, для которых характерно повышение сопротивления кровотоку на уровне печеночных микрососудов и увеличение гидростатического давления в воротной вене (портальной гипертензии). В результате продолжительной портальной гипертензии развиваются пути окольного (в обход печени) кровотока – из воротной вены через пупочную, геморроидальные и пищеводные вены в полые вены (портокавальные анастомозы). В результате кровь, содержащая токсические продукты гидролиза пищи, начинает поступать без обезвреживания печенью в системный кровоток.

Печеночно-клеточная кома возникает при массивном разрушении (некроз/апоптоз) гепатоцитов, вызванном вирусами или гепатотропными ядами. В результате кровь, оттекающая от органов пищеварения, проходит через органную сосудистую, но она не подвергается в печени достаточной для поддержания гомеостаза метаболической обработке вследствие дефицита нормально функционирующих гепатоцитов.

Кома развивается вследствие повышения в крови содержания соединений, оказывающих общетоксическое и, в особенности, церебро-токсическое действие (свободный аммиак). Аммиак вызывает прямое повреждение органов и тканей, ингибирует активность важнейших белков, в том числе ферментов энергетического цикла (Кребса). Нарушается гликогенез и гликогенолиз, развивается гипогликемия и энергетический дефицит. Возникает метаболический ацидоз и дисбаланс ионов – увеличивается концентрация протонов, а также нарастает концентрация ионов калия в крови и ионов натрия, кальция в клетках. Расстройства метаболизма вызывают выраженные нарушения функций жизненно важных органов, приводящие к полиорганной недостаточности, необратимым нарушениям гомеостаза и гибели организма.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 375 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)