АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Козлов В.В., Бубеев Ю.А. Измененные состояния сознания: системный анализ. М., 2005 - с.

3.1.2. Исследование физиологических и психофизиологических эффектов гипервентиляционных психотехник

3.1.2.1. Функции внешнего дыхания, кровообращения и газоэнергообмен

Как известно, структура дыхания определяется тремя основными переменными: частотой, глубиной и соотношением вдоха и выдоха.

В первой серии исследований нами изучалось влияние на газообмен эффекта связности, то есть дыхания без пауз между вдохом и выдохом. Обследуемому предлагалось после произвольного дыхания в комфортной расслабленной позе в течение 10-20 минут перейти на связное дыхание, но удерживать его частоту и глубину в прежних пределах, ориентируясь по диапазону на мониторе, полученному при произвольном дыхании.

Как показали результаты этой серии исследований, уже переход на связное дыхание, даже при обычной его частоте и глубине, приводил к значимым изменениям параметров газообмена, которые можно охарактеризовать как повышение его эффективности. Снижалась вентиляция мертвого пространства, повышалась вентиляция альвеол, увеличивался дыхательный коэффициент. Снижались вентиляционные коэффициенты для кислорода и углекислого газа. Появлялась значимая тенденция к «вымыванию» CO2 из крови, увеличивалось парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе (рис. 9).

Рис 9. Динамика альвеолярной вентиляции при связном дыхании.

0-5 мин. – фон при произвольном дыхании, 6-11 мин. – связное дыхание.

Суммарные энерготраты за время исследования не имели значимых отличий, однако тенденция к их снижению имелась.

Проявлением эффекта связности являлось увеличение продолжительности выдоха в 1,5-2 раза и резкое снижение колеблемости (вариационного размаха) длительности дыхательных циклов.

Несмотря на незначительные, на первый взгляд, величины сдвига баланса между потреблением кислорода и выделением углекислого газа, за 40-60 минут исследования при связном дыхании обычной частоты и глубины происходило нарастание дефицита углекислоты, в результате чего его суммарные значения составляли около 1 литра.

Изменения системной и периферической гемодинамики заключались в тенденции к снижению частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Снижались минимальное артериальное давление, общее периферическое сопротивление и минутный объем кровообращения.

Таким образом, со стороны как системы дыхания, так и кровообращения при связном дыхании с обычной частотой и глубиной, можно отметить сходные по направленности реакции, приводящие к переходу на более низкий и экономичный уровень функционирования.

Как показали результаты второй серии исследований, где нами изучались эффекты одного из форматов частого и глубокого связного дыхания – «свободного дыхания», его воздействие сопровождалось более выраженными изменениями со стороны системы внешнего дыхания.

Типичные кривые, иллюстрирующие динамику основных показателей дыхания и газоэнергообмена у одного обследуемого, представлены на рис. 10.

Рис. 10. Динамика вентиляционных эквивалентов O2 и CO2 (обозначения см. рис. 9).

Как показали результаты исследований, воздействие гипервентиляции сопровождалось выраженными изменениями показателей системы внешнего дыхания. Происходило 5-9-кратное увеличение минутной вентиляции легких (с 10,6±1,3 л/мин до 85,1±4,9 л/мин).

Это составляло до 70%-80% максимальной вентиляции и примерно соответствовало величине минутной вентиляции при выполнении максимального велоэргометрического теста у данных обследуемых. Рост минутной вентиляции происходил преимущественно за счет увеличения частоты дыхания, максимальные значения которой составляли 91,8 ±5,9 минֿ¹ и в меньшей степени за счет увеличения дыхательного объема (с 0,6±0,05 л до 1,78±0,18 л).

Показатель пикового потока выдоха возрастал еще более значительно и составлял в среднем по группе 294±22 л/мин (от 205 до 425 л/мин). Происходило изменение структуры дыхательного цикла со снижением вариативности и уменьшением времени выдоха.

Исследование центральной и периферической гемодинамики во время процессов связного дыхания показало устойчивую тенденцию к снижению ударного объема в первые минуты гипервентиляции. Причиной отмеченного явления могло служить транзиторное снижение объема циркулирующей крови за счет быстрой обратимой потери безбелковых компонентов плазмы через сосудистые стенки, что подтверждается и данными других авторов [630]. Другой причиной является уменьшение венозного возврата крови из-за изменения условий циркуляции в легочных сосудах. Однако эти изменения компенсировались увеличением частоты сердечных сокращений, в результате чего не происходило выраженного падения минутного объема кровообращения. Другим механизмом компенсации этой неблагоприятной гемодинамической ситуации являлось некоторое повышение периферического сосудистого сопротивления. Исследование периферического кровообращения в плечевых сосудах позволило выявить признаки увеличения линейной скорости кровотока по артериям и снижение их просвета. Проявлением эффективности этих механизмов являлась стабильность системного артериального давления, значимых изменений которого, как правило, не происходило.

Для окончания процесса более типичным являлась нормализация ударного и сердечного выброса при тенденции к снижению сосудистого тонуса и среднего артериального давления.

Интересным в теоретическом плане явилось зарегистрированное нами у ряда пациентов повышение венозного давления в периферических сосудах, значения которого в некоторых случаях приближались к величинам диастолического артериального давления. Это может свидетельствовать о существенном затруднении венозного возврата, по-видимому, в основном за счет повышения сосудистого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения.

Если проанализировать с точки зрения физиологии эффекты всех рассмотренных форматов дыхания, то можно выделить следующие фазы:

1. Общая для всех техник начальная фаза, длительностью 5-10 мин. Она характеризуется нарастанием дисбаланса между потреблением кислорода и выделением углекислого газа, достигающего 5-6-кратного уровня. При этом общие потери (дисбаланс) углекислого газа составляют порядка 1 литра. В конце этой фазы на пике гипокапнии возникает измененное состояние сознания, что подтверждается субъективными отчетами пациентов и результатами исследования электрической активности головного мозга. Количественные характеристики этого периода, то есть его длительность и «крутизна» кривой нарастания степени гипокапнии зависит от величины гипервентиляции (то есть от формата дыхания).

2. Фаза включения механизмов, препятствующих прогрессированию гипокапнии. С 10-15 минуты интенсивного дыхания потери углекислого газа начинают уменьшаться, а степень гипокапнии стабилизируется. Механизм этого явления до конца не ясен. Его парадоксальность состоит в следующем:

- через легкие прокачивается огромное количество воздуха (50-70% от максимально возможного), при этом, вопреки существующим взглядам, вентилируется не только мертвое пространство, но практически в той же степени и альвеолы,

- через сосуды легких прокачивается прежнее или даже несколько большее количество крови (минутный объем кровообращения не изменяется или несколько повышается), но при этом газообмен между кровью и альвеолярным воздухом существенно затрудняется, уменьшаясь, в ряде случаев в 5-10 раз. Это напоминает ситуацию «разобщения» внешнего дыхания и кровообращения.

Функция внешнего дыхания удивительно точно скоординирована с деятельностью системы кровообращения и энергетикой организма. Существует очень наглядная модель, изображающая эту взаимосвязь в виде 3-х зубчатых колес – своеобразной коробки передач (рис. 11). Вращение каждого «колеса» теснейшим образом связано с количеством оборотов других. Зная основные количественные взаимоотношения этих систем (минутный объем дыхания и потребление кислорода, минутный объем кровообращения и артериовенозная разница по кислороду) несложно рассчитать соответствующие «передаточные» коэффициенты.

Система газотранспорта настроена, прежде всего, на коррекцию изменений, возникающих в биоэнергетике, например, при начале какой-то физической активности. Возникающий при этом дефицит энергетических субстратов, избыток продуктов окисления, активизируют деятельность системы кровообращения. Для их удаления и поступления дополнительного количества кислорода и затем запускается интенсификация деятельности аппарата внешнего дыхания. Происходит восстановление нарушенного равновесия и система продолжает функционировать, управляясь обратными взаимосвязями на этом новом уровне активности. Это детально исследовано в спортивной физиологии, и, так как указанный механизм включается у каждого человека тысячи раз ежедневно, на это направлена работа адаптационных механизмов.

Гораздо менее изучена ситуация, когда запуск этого механизма происходит с другой стороны – когда человек, волевым контролем начинает изменять ритм и/или глубину дыхания. Это не обусловлено метаболическими потребностями и сразу же начинает приводить к нарушению гомеостаза. Первое, что при этом возникает, – выраженный дискомфорт. Если у человека нет сильного мотива продолжать выполнять данный прием (например, если ребенок экспериментирует со своим дыханием), он обнаруживает определенный барьер и останавливается. Если есть определенный волевой посыл (намерение), человек проходит этот барьер дискомфорта и, продолжая дышать в том же формате, в случае более частого и глубокого дыхания входит в состояние гипервентиляции, когда легочная вентиляция превышает метаболические потребности организма. Условно можно считать, что гипервентиляция наступает, если минутный объем дыхания у человека, находящегося в покое, превышает 22,5 л (С.Майлс (1971)), при том, что у взрослого человека в состоянии покоя легочная вентиляция составляет 5-6 л/мин, а при физической нагрузке минутный объем дыхания возрастает до 80 л и более.

Если, как уже говорилось, в случае «раскручивания» этой системы от 3-го колеса, то есть энергетики, у организма имеются мощнейшие компенсаторные механизмы, тренируемые тысячекратно и ежедневно, то в обратной ситуации, гораздо более редкой, нельзя сказать, что он оказывается полностью беззащитным, но возможностей компенсации оказывается гораздо меньше.

Таким образом, кровообращение и внешнее дыхание как бы выходят из зацепления и прокручиваются «вхолостую». Результатом этого является снижение газообмена и стабилизация концентрации углекислого газа в крови на уровне, достигнутом в первой фазе.

Рис. 11. Взаимосвязь внешнего и тканевого дыхания по К. Wasserman (1988).

Время включения и максимальной эффективности этого механизма составляет 10-15 минут. Таким образом, это то время, когда можно наиболее легко и комфортно войти в измененное состояние сознания. Когда это время упущено, после включения этого механизма для достижения того же эффекта, потребуется значительно большие (в 5-10 раз) усилия, то есть это и будет та «breath work» («дыхательная работа») по С.Грофу. После включения указанного механизма, гипервентиляция и связное дыхание уже лишь только поддерживают достигнутый к тому времени уровень гипокапнии. Кроме того, динамика времени включения и эффективности механизма компенсации гипокапнии, имеющая место при регулярных занятиях дыхательными техниками, может явиться одним из объяснений изменения остроты и характера переживаний при прохождении повторных процессов.

Имеется определенная специфика различных форматов дыхания в этой фазе физиологических изменений (рис. 12):

Рис. 12. Динамика дисбаланса CO2 при различных дыхательных техниках и физнагрузке (ВЭ).

- в случае техник с расслабленным выдохом (свободное дыхание и вайвэйшн – СД, ВВ) кривая уменьшения потерь углекислоты быстро выходит на исходный уровень, а график динамики в 1 и 2 фазах имеет почти симметричный вид (зависимость типа параболической). Общие потери углекислого газа (дефицит) за 1 и 2 фазу составляют около 2 литров. Дальнейшее поддержание связного дыхания (с 15-20 минуты воздействия) лишь служит сохранению этого дефицита на достигнутом уровне (и вызванного им измененного состояния сознания) на протяжении всего процесса. Таким образом, общий дисбаланс между потреблением кислорода и выделением углекислого газа составляет за весь процесс также порядка 2-х литров;

- в случае холотропного дыхания (ХД) кривая потери углекислого газа в первой фазе нарастает более круто, а во второй снижается медленнее, то есть является более пологой. Общие потери углекислоты крови при этом несколько больше – порядка 2,5 литров. Особенностью холотропного дыхания является продолжение потерь углекислого газа и по ходу процесса, то есть величина общего дисбаланса за весь процесс продолжительностью 1-1,5 часа составляет около 3 литров.

Строго говоря, абсолютная величина этого дисбаланса не является чем-то необычным для организма. Примерно на такие же величины смещается равновесие между потреблением кислорода и выделением углекислого газа при сильных физических нагрузках (ВЭ). Уникальность изменений этого показателя при дыхательных психотехниках состоит лишь в его знаке.

Как известно, более привычными для организма являются ситуации недостатка кислорода и избытка углекислого газа. На компенсацию этого сдвига преимущественно направлены буферные системы организма, эффективность которых в этом случае многократно превышает возможности парирования гипокапнии.

Известно, что общие запасы углекислого газа в организме составляют около 120 литров и потеря 2-3 литров составляет лишь 2-2,5%. Это на первый взгляд вроде бы немного, но для такого жестко гомеостазируемого показателя, как парциальное давление углекислого газа в крови это практически весь наличный резерв систем «быстрого реагирования» буферных систем крови и тканей. Об их близости к полному исчерпанию свидетельствует значительное снижение напряжения углекислого газа в крови, достигающее 15-20 мм.рт.ст.

Если привлечь сюда аргументацию школы К.П. Бутейко, то даже один процесс свободного дыхания должен иметь результатом резчайший иммунодефицит, появление десятков заболеваний, которые авторы называют «болезнями глубокого дыхания», и, в конце концов, смерть от онкологических заболеваний. Но так как этого, как известно, не происходит, а даже наоборот, увеличиваются адаптационные резервы и эффективность функционирования организма, что подтверждается в том числе и нашими данными, то можно предположить здесь наличие определенных противоречий.

Одной из причин этого может являться метаболическая компенсация возникающих сдвигов кислотно-щелочного равновесия.

Это блокирование аэробного обмена и переход на анаэробный с образованием промежуточных продуктов метаболизма – пирувата и молочной кислоты. Кроме компенсации сдвига кислотно-щелочного равновесия это имеет и ряд других положительных следствий. Известно, что молочная кислота является превосходным субстратом окисления для сердечной мышцы, легких, головного мозга [441]. Неполный метаболизм глюкозы при гипервентиляции позволяет объяснить еще ряд физиологических парадоксов свободного дыхания:

- крайняя редкость случаев приступов стенокардии у больных ишемической болезнью сердца во время процессов, несмотря на интенсивные переживания и изменения во внутренней среде организма, что в обычных условиях, даже при значительно меньшей выраженности, провоцирует приступ. Дополнительными факторами, улучшающими состояние внутрисердечной гемодинамики является повышение оксигенации крови и изменение фазовой структуры сердечного цикла с увеличением суммарного времени диастолы. Кроме этого значимого повышения потребления миокардом кислорода, по-видимому, не происходит, о чем свидетельствует относительно малая динамика величины индекса Робинсона (двойного произведения). Все эти факторы многократно компенсируют неблагоприятные сдвиги, среди которых, в первую очередь, следует отметить затруднение диссоциации оксигемоглобина вследствие сдвига кислотно-щелочного равновесия крови в сторону защелачивания. Это подтверждается результатами кардиомониторирования, проводимого в наших исследованиях во время процессов;

- отсутствие выраженных изменений в функциях центральной нервной системы, которые должны быть при таких степенях гипокапнии из-за перераспределения мозгового кровотока cо снижением кровонаполнения сосудов мягкой мозговой оболочки, коры и некоторых подкорковых центров. Это согласуется с характером изменения ЭЭГ при указанных воздействиях. По-видимому, избыточное количество молочной кислоты в некоторой степени восполняет дефицит энергообмена в мозговой ткани.

Другой компенсаторной реакцией при гипервентиляции является блокирование почечного механизма задержки оснований, в результате чего происходит выведение некоторого дополнительного количества щелочей в мочу. При этом происходит существенный сдвиг РН мочи в щелочную сторону. Результатом действия этого механизма является известный мочегонный эффект и растворение камней кислотного состава.

Таким образом, вся физиология дыхательных психотехник представляет собой ряд парадоксов, которые требуют дальнейших углубленных исследований. Их результаты, по-видимому, могут потребовать пересмотра существующих в настоящее время представлений о механизмах поддержания гомеостаза при гипервентиляции для объяснения накопленных к настоящему времени практикой фактов об ее адаптивной роли.

По полученным нами данным, в отличие от исследований Л.Л. Шик и ряда других авторов, гипервентиляция не приводит к снижению показателей эффективности внешнего дыхания, а напротив, вентиляция мертвого пространства даже снижается при существенном росте альвеолярной вентиляции.

Значительные потери углекислого газа с выдыхаемым воздухом наблюдались лишь в первые 10-15 минут интенсивного дыхания. Происходило кратное увеличение (в ряде наблюдений в 3-4 раза) дыхательного коэффициента. Угловой коэффициент на наиболее крутом участке кривой потери CO2составляет от 150 до 200 мл/мин, в результате чего общий его дефицит за это время (то есть превышение выделения CO2 над потреблением O2) составил 2,3±0,07 л. В дальнейшем на протяжении всего времени исследования дефицит углекислого газа практически не возрастал, несмотря на интенсивную работу аппарата внешнего дыхания. Это проявлялось в восстановлении практически до исходных значений дыхательного коэффициента, значительном и постепенно нарастающем увеличении вентиляционного коэффициента для CO2. Значения PETO2 и РЕТCO2(парциального давления O2 и CO2 в альвеолярном воздухе) сохраняли стабильность на протяжении всего эксперимента. Степень гипокапнии при этом была весьма существенной – до 15-20 мм.рт.ст, а в ряде случаев – даже ниже.

Наиболее интересным феноменом, наблюдаемым при длительной гипервентиляции, и заслуживающим самого пристального внимания на наш взгляд, является прекращение потерь CO2, отмечаемое в наших исследованиях с 10-15 минуты воздействия, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеол, как уже говорилось.

Известно, что диффузионная способность легких для CO2 примерно в 20 раз выше, чем для O2, поэтому проблемы ограничения диффузии для CO2 практически не существует. Считается, что общее количество выделяемого легкими CO2 зависит от его концентрации в альвеолярном газе и объема альвеолярной вентиляции. Механизмами, обычно корригирующими соответствие локального кровотока данному объему вентиляции, являются констрикция легочных сосудов в гиповентилируемых участках и констрикция бронхов в гипервентилируемых участках.

Действие этих защитных механизмов при интенсивной альвеолярной вентиляции является, по-видимому, существенно затрудненным, так как развивающийся при этом алкалоз ингибирует гипоксическую вазоконстрикцию в легких, а увеличение эффективности вентиляции и снижение вентиляции мертвого пространства свидетельствует об отсутствии снижения бронхиальной проводимости.

Кроме того, регуляторное влияние изменения рO2 и рCO2 в альвеолярном воздухе утрачивает свой физиологический смысл, когда его эффект распространяется на легкие в целом. Известно, что только локальные изменения причастны к регуляции гемодинамики в легких.

Полученные нами данные позволяют заключить, что ведущую роль в ограничении потери CO2 при гипервентиляции играют, вероятно, не механизмы аппарата внешнего дыхания, а гемодинамические механизмы, в частности шунтирование кровотока в малом круге кровообращения.

Изучение показателей системной и периферической гемодинамики свидетельствует об их возвращении в значительной степени к значениям в состоянии покоя. С 10-15 минуты воздействия происходит стабилизация на значениях, близких к фоновым, минутного объема кровообращения, системного артериального давления, общего периферического сопротивления.

Таким образом, установлено, что величины потери CO2 и альвеолярной вентиляции оказываются связанными более сложной зависимостью, чем это показано в работе J. Stoddart (1967), данные которой справедливы лишь для первых минут гипервентиляции. При большем времени исследования линейная взаимосвязь исчезает и график зависимости приобретает вид параболы. Ее вершина соответствует величине альвеолярной вентиляции около 40 литров, и при ее дальнейшем росте происходит парадоксальное снижение потерь CO2 с выдыхаемым воздухом.

Кардиореспираторная система, таким образом, имеет мощный защитный механизм, препятствующий прогрессированию гипокапнии, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеолярного пространства. Его включение происходит с первых минут гипервентиляции, достигает максимальной эффективности к 10-15 минутам и поддерживается на этом уровне в течение всего времени наблюдения, составившего в наших исследованиях около 2 часов.

Согласно легенде, Диоген Синопский, разуверившийся в возможности встречи с «человеком», покончил жизнь самоубийством, произвольно прекратив дышать. Результаты наших исследований позволяют утверждать, что системы «защиты от дурака» не позволяют причинить себе вред ни способом остановки дыхания, так как с потерей сознательного контроля дыхание самопроизвольно восстанавливается, ни чрезмерно интенсивным дыханием, ибо разобщение дыхания и кровообращения в легких блокирует потери углекислоты. Таким образом, озабоченность клиницистов опасностями гипервентиляции не имеет под собой достаточно оснований (для относительно здорового человека без грубой органической патологии).

3.1.2.2. Исследование электрической активности головного мозга и роль психологического компонента в индукции ИСС

Проблемы исследования мозга человека, состояний сознания, соотношения мозга и психики – являются одними из самых захватывающих задач, которые когда-либо ставились в науке. Их изучение заставило существенно пересмотреть взгляды на реальность и природу человека.

Как известно, ЭЭГ является нестационарным процессом, и даже при отсутствии каких-либо явных возмущающих внешних факторов в ней наблюдаются существенные изменения в виде синхронизации, десинхронизации, временных асимметрий, обусловленных спонтанными колебаниями уровня функциональной активности, особенностями психической активности во время регистрации [151,154, 173].

В обычном состоянии сознания существует сбалансированность внутрицентральных взаимоотношений, в то время как в ИСС происходит распад функциональных связей, что проявляется большой неустойчивостью нейродинамических процессов и разрушением «мозаики» корково-подкорковых отношений. При изменении ФС мозга сбалансированность корково-подкорковых взаимоотношений нарушается, что сопровождается изменением паттернов ЭЭГ.

Фоновому периоду дыхательной сессии соответствовала полиморфная активность относительно низкой амплитуды с наличием альфа-, бета-, тета- и дельта- волн. Релаксация приводила к усилению медленно-волновой активности в несколько раз и сопровождалась формированием фокусов тета- и дельта-ритма. Наиболее типичной их локализацией являлись, как правило, передние лобные доли, однако в целом ряде случаев отсутствовал закономерный характер даже у одного и того же обследуемого при повторных процессах. По мере вхождения в процесс происходит сначала снижение амплитуды, а затем и исчезновение альфа-ритма и появление на этом фоне одиночных или групповых низкоамплитудных тета- и дельта-колебаний. «Разрушение» веретен альфа-ритма и параллельное нарастание дельта-, тета- составляющих может объясняться следующим. Наличие альфа-ритма говорит о сохранности в той или иной степени его таламических пейсмекеров. Появление тета-волн может свидетельствовать об усилении таламических пейсмекеров тета-ритма либо за счет их непосредственного возбуждения, либо за счет «затормаживания» водителей альфа-ритма и ослаблением таламического влияния на нижележащие структуры.

При переходе на связное дыхание происходило дальнейшее увеличение медленноволновой активности и перемещение ее фокусов, при этом исходная локализация фокусов, как правило, уникальная для начала каждого процесса являлась, по-видимому, своеобразной «точкой входа» в подсознание и определяла специфику переживаний в данной дыхательной сессии.

Наиболее типичным для начала процесса (в первые 5-15 минут) было перемещение зоны дельта-ритма из лобных долей в теменные и далее в затылочные.

На 20-30 минутах процесса, как правило, наблюдался максимум медленноволновой активности. Спектральная мощность дельта ритма увеличивалась в десятки, а в ряде случаев, в сотни раз (рис. 13).

Рис. 13. Динамика частотной спектральной мощности во время сеанса.

Формировался мощный и обширный фокус дельта ритма, локализующийся в области правого полушария. У некоторых пациентов он занимал целиком правое полушарие, в чем можно усмотреть своеобразный аналог «правостороннего сознания» К. Кастанеды. Особенно отчетливо это было выражено у пациентов с изначально высоким уровнем правосторонней межполушарной асимметрии и в частности у левоpуких.

Наблюдение топографии распределения ритмической активности головного мозга в реальном масштабе времени во время процесса позволило выявить наличие четкой взаимозависимости с музыкальным ритмом, что подтверждает многочисленные практические наблюдения о том, что «музыка задает контекст».

Происходило также перемещение фокусов активности между правым и левым полушарием синхронное с перемещением звуковых эффектов между звуковыми каналами. Однако это было свойственно далеко не всем музыкальным программам. По нашим наблюдениям, кроме каких-то явно не формализуемых характеристик музыкальных произведений, данное «усвоение ритма» имело место при относительно медленном музыкальном темпе, соизмеримом с ритмической активностью мозга в данный момент. По данным анализа самоотчетов, случаи «синхронизации» с музыкой соответствовали наиболее ярким экстатическим переживаниям типа ощущений полета, парения в пространстве, «космического единства» по С.Грофу. Для более детального изучения характера взаимосвязи параметров ЭЭГ и музыкального сопровождения во время процессов необходим количественный анализ их спектральных характеристик, что планируется нами сделать в дальнейших исследованиях.

К 40-50 минутам процесса наблюдалось постепенное снижение спектральной мощности дельта- и тета-активности, синхронное с постепенным снижением остроты переживаний и выходом из процесса. Однако по сравнению с фоновой активностью данный уровень медленноволновой активности был все еще многократно большим. Выраженные фокусы дельта- и тета-ритма в правом полушарии сохранялись и на протяжении первых 10-20 минут восстановительного периода, постепенно уменьшаясь, но не приходя к фоновым значениям за время регистрации.

Анализируя в целом динамику электрической активности головного мозга в процессе связного дыхания, можно отметить ряд совершенно четких параллелей с соответствующей динамикой во время сна. По существу, измененное состояние сознания при использовании дыхательных техник – это своеобразный, искусственно вызываемый действием гипервентиляции сон с сохранением волевого контроля. Это определяет основные черты сходства между ЭЭГ сна и ЭЭГ измененных состояний сознания.

Несмотря на то, что различные техники дают несколько различающиеся картины ЭЭГ, существуют общие закономерности. Как и при сне, изменения ЭЭГ при связном дыхании сводятся к постепенному замещению ритмов бодрствования (альфа- и бета-) на тета- и дельта-ритм. Начало процесса, как и начальная стадия сна, сопровождается снижением амплитуды, а затем и исчезновением альфа-ритма и появлением на этом фоне низкоамплитудных тета- и дельта- волн, а также низкоамплитудной высокочастотной активности. Субъективное восприятие пациентом этого периода соответствует, по С. Грофу, «эстетическому слою» переживаний. Пациенты отмечают при этом активизацию относительно поверхностных пластов памяти. Нередко эмоциональные переживания являются незнакомыми и неожиданными, но имеют окраску «уже виденного» (deja vu).

Результаты наших исследований позволяют предположить, что несмотря на, казалось бы, случайный характер этих переживаний, как правило, отличный для каждого процесса даже у одного и того же обследуемого, он имеет специфику, связанную с локализацией фокусов электрической активности на поверхности головного мозга. Формируясь в периоде релаксации и будучи связанными с исходным психофизиологическим состоянием, они являются своеобразной «точкой входа» в бессознательное и, по-видимому, в значительной мере определяют характер материала, «всплывающего» из подсознания, с которым происходит работа в данном конкретном процессе. Это объясняет важную роль периода релаксации, установленную эмпирически, и возможность управления характером переживаний с помощью музыкального сопровождения и других способов, задающих направление развития процесса в контекстуальных тренингах. Отсутствие «задатчиков» контекста и полноценная релаксация позволяет процессу развиваться по своим внутренним законам и маршрут смещения фокусов электрической активности приобретает при этом более или менее закономерный и присущий для данного конкретного пациента характер.

При дальнейшем вхождении в измененное состояние сознания, происходящем при стабилизации величин дефицита CO2 в крови на максимальных значениях, происходит резкое увеличение мощности и доминирование дельта- и тета-ритма. По мере углубления процесса наблюдается дальнейшее замедление волновой активности на ЭЭГ и нарастание ее амплитуды. Подобный характер электрической активности головного мозга соответствует фазам глубокого сна без сновидений. Однако на протяжении дыхательной сессии происходят и изменения ЭЭГ, характерные для сна со сновидениями.

Так же как и при ночном сне со сновидениями, наряду с усилением дельта- и тета-ритма происходит перемещение зон медленно-волновой активности между обоими полушариями и появление фокусов альфа-активности в левом полушарии, преимущественно в затылочных долях. Наличие 2-3-х периодов глазодвигательной активности, соответствующая динамика мощности дельта- и тета-ритма позволяет даже выделить несколько «мини периодов», аналогичных быстрому и медленному сну.

Однако, несмотря на ряд четких параллелей из области сомнологии, имеются и специфические особенности электрической активности мозга при связном дыхании. Одним из них является полное сохранение осознанности и волевого контроля во время процессов, что позволяет провести аналогию с «управляемым», «осознанным сном» [232]. Это проявляется в том, что предъявление внешних стимулов практически при любой глубине процесса вызывает появление вспышек высокочастотного альфа-ритма. Физиологическая сущность этого феномена понятна – в ответ на внешний стимул мозг переходит на предшествующий более высокий уровень функциональной активности, которому соответствует хорошо выраженный альфа-ритм. Это отличает измененное состояние сознания, вызываемые при связном дыхании, от глубокого сна, когда этого не наблюдается.

Для стереоэнцефалографического определения источников активности нами использовался метод трехмерной локализации, позволяющий связать эквивалентный источник электрической активности с определенными структурами мозга. Суть метода сводилась к построению посредством последовательного перебора трехмерной модели источника, включающей его модуль, ориентацию и локализацию, математически вычисленная напряженность поля которого на поверхности скальпа была бы максимально близкой к реальному полю. Результаты анализа энцефалограмм при связном дыхании позволили выявить связь с центральными срединными подкорковыми механизмами, в частности с таламическими структурами и гиппокампом. Известно, что регуляция уровня функциональной активности мозга определяется неспецифическими структурами, расположенными главным образом в стволе и частично в преоптической зоне переднего мозга [Magoun H.W.,1965 и др].

Причем, как свидетельствуют данные литературы, медленноволновая активность мозга, и в частности тета-ритм гиппокампа, ассоциативно связаны с высшими функциями ЦНС, особенно с механизмами памяти [509, 511, 566]. Дыхательные психотехники, таким образом, являются одним из эффективных путей коррекции и оптимизации функционального состояния организма. В частности, путь консолидации энграмм памяти во время связного дыхания и вызываемого им измененного состояния сознания может быть одним из наиболее эффективных для стимуляции высших психических функций.

Кроме электрофизиологических параллелей между измененным состоянием сознания и состоянием сна можно отметить также и то, что дыхательная сессия выполняет и ряд восстановительных функций сна. Результаты анкетирования показывают повышение параметров самочувствия, активности, настроения (по методике САН) и время нахождения в измененном состоянии сознания как бы «идет в зачет» времени ночного сна, уменьшая потребность в нем. Причем сравнение с восстановительной эффективностью равного по длительности дневного сна свидетельствует о том, что эффективность процесса связного дыхания в 1,5-2 раза выше в этом плане.

Как известно, ЭЭГ представляет собой сложный колебательный электрический процесс, который является результатом электрической суммации и фильтрации элементарных процессов, протекающих в нейронах головного мозга, регулируемых неспецифическими структурами, расположенными главным образом в стволе и частично в преоптической зоне переднего мозга. В норме существует устойчивая сбалансированность внутрицентральных взаимоотношений, в то время как под воздействием стрессогенных факторов происходит распад функциональных связей, что проявляется большой неустойчивостью нейродинамических процессов и разрушением «мозаики» корково-подкорковых отношений.

При изменении функциональных состояний мозга сбалансированность корково-подкорковых взаимоотношений нарушается, что сопровождается изменением паттернов ЭЭГ. В первую очередь нарушается веретенообразность альфа-ритма [484]. При этом «разрушение» альфа-ритма может идти либо в сторону гиперсинхронизации, что в подавляющем большинстве случаев сопровождается ареактивностью на ритмическую стимуляцию, либо в сторону десинхронизации – снижения его амплитуды и индекса, увеличения содержания дельта-, тета- и бета-составляющих, что, как правило, сопровождается и повышением отчётливости усвоения ритма [253, 455]. Гиперсинхронизация альфа-ритма может отражать либо гиперактивность таламических ядер, генерирующих альфа-ритм, либо «слабость» корковых структур. «Разрушение» веретена альфа-ритма и параллельное нарастание дельта-, тета- и бета-составляющих и усиление отчётливости усвоения стимуляции может определяться следующим. Наличие альфа-ритма говорит о сохранности в той или иной степени его таламических пейсмекеров [462]. Появление тета-волн может свидетельствовать об усилении таламических пейсмекеров тета-ритма либо за счет их непосредственного возбуждения, либо за счёт «затормаживания» водителей альфа-ритма [144, 490].

Теоретические основы интерпретации результатов исследования состоят в том, что высокий уровень функциональной активности мозга, соответствующий эмоциональному напряжению, направленному вниманию, выполнению новой задачи, требующей интеллектуальной мобилизации, характеризуется повышением объема воспринимаемой и перерабатываемой мозгом информации, требований к гибкости и мобильности мозговых систем. Для этого всего необходима большая автономия нейронов в осуществлении их функций, что соответствует большей информационной содержательности происходящих в них процессах. Это повышение степени свободы и автономности отдельных нейронов во времени и проявляется десинхронизацией в суммарной электрической активности. Окончательное формирование характера волновой структуры ЭЭГ происходит к 16-18 годам и сохраняется в дальнейшем в относительно стабильном виде. Это проявляется в том, что зарегистрированная в стандартных условиях и за достаточно большой интервал времени кривая является индивидуально характерной для данного обследуемого, если, конечно, его мозг не подвергался сильным воздействиям и повреждениям.

Снижение уровня функциональной активности сопровождается сокращением афферентного притока и большей зависимостью организации нейронной активности мозга от эндогенных механизмов. В этих условиях отдельные нейроны, объединяясь в большие синхронизированные группы, оказываются в большей зависимости от деятельности связанных с ними больших популяций нейронов. Мозговые системы работают в этих условиях как бы на резонансных режимах, в связи с чем ограничиваются возможности включения нейронов в новую активность и возможность их реагирования на поступающие извне стимулы. Такая синхронная активность, отражающаяся на ЭЭГ регулярными высокоамплитудными, но медленными колебаниями, соответствует меньшей внешней информационной содержательности, что совпадает с низким уровнем функциональной активности мозга, характерным для сна без сновидений, наркоза, глубокой комы. Процесс синхронизации активности нейронов приводит к нарастанию амплитуды волн на ЭЭГ в результате суммации во времени амплитуд синфазных колебаний.

Эффект гиперсинхронизации ЭЭГ в процессе гипервентиляции выражен тем отчетливее, чем моложе обследуемый. У здоровых взрослых ЭЭГ является гораздо более резистентной к гипервентиляции, увеличение амплитуды с падением частоты наблюдается редко и при гипервентиляции, значительно превышающей по длительности стандартные для пробы 3 минуты. Напротив, у детей моложе 12-15 лет гипервентиляция уже к концу 1 минуты закономерно приводит к замедлению волн ЭЭГ, нарастающему в процессе гипервентиляции одновременно с увеличением амплитуды колебаний [160]. По существующим воззрениям, эффект гипервентиляции связан с церебральной гипоксией, развивающейся вследствие рефлекторного спазма артериол и уменьшения мозгового кровотока [479]. Экспериментальные данные, полученные В.М. Окуджава(1969), показывают, что гипоксия приводит к деполяризации мембраны нейронов, повышению их возбудимости и общему деполяризационному сдвигу в коре, с чем и связано провоцирование медленноволновой активности.

По мнению Ч. Тарта (1996), состояние сознания – это очень сложная система, состоящая из таких компонентов как внимание, осознание, отождествление и физиологическое состояние. Различные динамические сочетания этих компонентов вызывают разные состояния, а изменение сознания может опираться на модификацию одного или более компонентов.

Для возникновения измененного состояния сознания требуется две базовые операции. Одна из них состоит в воздействии факторов, названных Ч. Тартом «разрушительными силами», то есть психологических и/или физиологических факторов, нарушающих стабилизирующие базовое состояние сознания процессы в центральной нервной системе. Если эта индукция успешна, «разрушительные силы» подводят различные структуры (подсистемы) к пределам их устойчивого функционирования, а затем выводят их за эти пределы, разрушая единство сложившейся функциональной системы и системную стабильность базового состояния сознания. После этого происходит вторая базовая операция – действие «формирующих сил», под которыми Ч. Тарт подразумевает психологические и/или физиологические воздействия, которые собирают структуры (подсистемы) в новую систему, на достижение которой направлен процесс. Чтобы эта новая система, то есть измененное состояние сознание, могла существовать определенное время, она должна создать собственные стабилизирующие ее процессы. При возврате к исходному состоянию сознания происходит повторение этих процессов как бы в обратной последовательности и после переходного периода человек переходит в свое привычное эмпирическое пространство.

Как показывают результаты наших исследований, в случае дыхательных психотехник «разрушительными силами» являются метаболические сдвиги в организме, индуцируемые гипокапнией, и вызванное этими сдвигами перераспределение мозгового кровотока.

Однако, несмотря на выраженные физиологические изменения при гипервентиляции, измененного состояния сознания может и не возникнуть, так как базовое состояние сознания – это сложная система, стабилизируемая многими процессами, действующими одновременно.

Незадействованность психологических механизмов в ряде случаев может препятствовать более глубокому вхождению в процесс. И наоборот, более полное использование этих механизмов, чему служит проведение процессов в составе группы, подробная предварительная теоретическая подготовка, принятая в холотропных сессиях, ритуализация начала процесса, обмен мнениями среди участников и прочие эмпирически найденные приемы позволяют повысить эффект гипервентиляции.

Ориентировочно роль психологических механизмов возникновения измененного состояния сознания может быть определена следующим образом. Из большого экспериментального материала, накопленного физиологами и клиницистами [В.Б. Малкин 1975, О.Г. Газенко и соавт. 1981, А.В. Потапов 1996] известно, что при проведении пробы с гипервентиляцией продолжительностью 3-6 мин в условиях лабораторий функциональной диагностики, то есть в отсутствии психологического контекста, спонтанно входят в процесс менее 30% обследуемых. Это так называемые лица «с безостановочным» дыханием. В то же время достаточно квалифицированному тренеру удается вызвать измененное состояние сознания практически у 100% участников тренингов. Отдавая себе отчет в некоторой некорректности прямого сопоставления этих данных, можно, тем не менее, утверждать, что роль психологических механизмов, приводящих к возникновению измененного состояния сознания при использовании дыхательных психотехник не на много ниже собственно физиологических механизмов, несмотря на их бесспорно ведущее и индуцирующее значение.

Одним из факторов, облегчающих вхождение в процесс является и предварительная релаксация. В условиях полноценной релаксации облегчается физиологическая синхронизация нейронной активности, так как «незанятость» нейронов мозга переработкой информации приводит к повышенной готовности отвечать реакцией возбуждения на импульсацию, приходящую из глубинных структур мозга.

Облегчает и усиливает реакцию гиперсинхронизации также недостаток ночного сна, гипогликемия. То есть при прочих равных условиях недостаточно отдохнувший и голодный пациент имеет больше шансов быстрее и более глубоко войти в процесс. Видимо аналогичный механизм имеет и ряд других методов, вызывающих измененное состояния сознания.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 2038 | Нарушение авторских прав