АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиология сахарного диабета

Прочитайте:
  1. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  2. Ас-токсико инфекциясы. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы
  3. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
  4. Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, методы лабораторного исследования, лечение, профилактика.
  5. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы, рецидивы, бактерионосительство.
  6. В. 75.Менингококковая инфекция: этиопатогенез, эпидемиология. Классификация. Лечебная тактика врача на догоспитальном этапе при менингококцемии.
  7. В. 83 Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения. Лечение и профилактика.
  8. В. 84 Скарлатина: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.
  9. В. 85 Корь: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
  10. В. 86 Краснуха: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Эпидемиология сахарного диабета занимает в настоящее время из центральных мест в изучении его естественной эволюции, патогенеза, классификации и разработке научно обоснованных методов профилактики. Хотя за 80 лет с момента открытия и клинического использования инсулина много сделано для понимании этиологии, патогенеза и клинической эволюции диабета, эпидемиологический подход к его изучению в последние 20 лет позволил значительно расширить и углубить учение о диабете.

Соотношение СД типа 1 и типа 2 составляет: 1:10. СД типа 1 составляет в общей популяции от 0,1 до 1%, СД типа 2-2-10%.

Обследование групп населения позволяет рассматривать СД не изолированно (в условиях эксперимента или в больничной палате), а в естественных условиях жизни, с оценкой воздействия многочисленных внутренних и внешних факторов.

Все эпидемиологические исследования, в том числе и СД, можно разделить на:

· исследования, способствующие определению диабета или его проявлений;

· описательную эпидемиологию - исследования распространенности, частоты и естественной эволюции СД;

· аналитическую эпидемиологию - исследования взаимосвязи определенных факторов риска и их характеристики в плане этиологии диабета;

· экспериментальную эпидемиологию и ее клиническое применение: например, изучение эффективности профилактики (первичной или вторичной), различных программ лечения, системы самоконтроля больных СД.

Уже в первых описательных эпидемиологических исследованиях, проведенных в 1950-х гг., были показаны различия не только распространенности, но и клинических проявлений СД в отдельных популяциях и странах. Они позволили предположить, что распространенность диабета связана с различиями факторов внешней среды, особенностями популяций (генетическими, демографическими), концентрацией факторов риска СД в популяциях (избыточная масса тела, артериальная гипертония, распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, гиперлипидемий и др.). Эти исследования выявили четкие различия в распространенности двух основных типов СД: инсулинозависимого (ИЗДС), сегодня называемого СД типа 1, и инсулиннезависимого (ИНСД), называемого СД типа 2. С их помощью был идентифицирован новый тип СД - тропический диабет, включающий в себя три подтипа: диабет, связанный фиброкальцинозом поджелудочной железы, с недостаточным поступлением белка с пищей и с нарушениями всасывания в кишечнике и постоянным употреблением в пищу кассавы (тапиоки). Сегодня этот вариант отнесен к диабету в результате поражения экзокринной части поджелудочной железы.

Наряду с популяционным, специфическим методом эпидемиология использует различные статистические и математические, клинические, физиологические и функциональные, лабораторные и другие методы для установления закономерностей естественного развития СД. Эпидемиологические исследования могут быть сплошными и выборочными. При сплошном исследовании обследуется все население определенного экономико-географического региона, при выборочных исследованиях - только его часть, репрезентативная по ряду признаков целой популяции. Как правило, величину выборки определяют по специальной методике. Выборочный метод позволяет получить достаточно достоверные результаты, которые можно экстраполировать на всю популяцию. В большинстве эпидемиологических исследований используют выборочный метод, который экономичнее метода сплошного исследования.

Эпидемиологические исследования разделяют также на одномоментные и проспективные.Одномоментные позволяют определить эпидемиологическую ситуацию в момент исследования, а перспективные - оценить ее эволюцию. Информация, полученная в перспективных исследованиях, дает возможность определить прогноз СД в определенной популяции, более точно оценить влияние факторов риска, различных профилактических мероприятий и др. Используется также метод регистра СД, позволяющий определить частоту новых случаев и осложнений диабета. Кроме того, эпидемиологические методы используются и для изучения осложнений диабета (в частности, сосудистых), летальности и непосредственных причин смерти больных.

Причины смерти при СД меняются в зависимости от типа диабета его длительности. При СД типа 1 в течение первых заболевания ведущей причиной смерти больных являются острые метаболические осложнения (кома), при длительности диабета 10-15 лет - хроническая почечная недостаточность, при длительности диабета типа 1 более 30 лет 2/3 смертей приходится на сердечно-сосудистые заболевания.

При СД типа 2 основные причины смерти больных - ИБС (50%), инсульт (15%), хроническая почечная недостаточность (8%). Без данных по смертности при СД невозможно оценить эпидемиологическую ситуацию в отношении диабета и социально-экономическую значимость этого заболевания. Популяционные исследования смертности среди больных СД проводились во многих странах Европы, в Японии, США. В России средние показатели смертности среди больных СД в 1,5-3 раза выше, чем среди лиц без него, и составляют за 4-летний период наблюдения у мужчин 3,3%. Однако риск смерти и при 1-м, и при 2-м типа диабета был выше у женщин.

Возникновение СД типа 1 имеет выраженные сезонные колебания, что было логично связано с влиянием вирусных инфекций. По данным регистра Британской ассоциации диабет, частота СД у детей увеличивается спустя 3 месяца после эпидемии вирусного паротита. Имеются сообщения патогенетической связи врожденной краснухи и диабета. Частота СД у лиц, перенесших врожденную краснуху, колеблется от 0,13 до 40%. Это связано с тем, что вирус краснухи локализуется и размножается в поджелудочной железе. Имеются доказательства причинной роли вируса Коксаки в развитии СД типа 1. Однако вирусные детские инфекции распространены более широко, чем СД типа 1, и причинная связь между ними требует дельнейших подтверждений. Скорее всего, они являются провоцирующими факторами у детей с наследственной предрасположенностью.

В последние годы установлено влияние различных токсических веществ на развитие СД типа 1. ими оказались N-нитрозамины, содержащие в мясных консервированных продуктах и табаке, применяемые в качестве пищевого консерванта. Было показано возможное влияние характера питания. Так, в отдельных популяциях недостаток белка, а в других повышенное его потребление обнаруживали связь с увеличением распространенности этой болезни. Касаясь пищевых факторов в развитии СД, необходимо отметить роль молока. Отмечено, что дети, вскармливавшиеся материнским молоком, содержащим защитные факторы в отношении поражения В-клеток, реже заболевают диабетом, чем те, которые питались коровьим молоком.

Таким образом, эпидемиологические исследования СД типа 1 показали, что факторы внешней среды играют немаловажную роль в его развитии. В ряде стран (Норвегия, Швеция, Финляндия) имеется тенденция к увеличению частоты СД типа 1. Однако не все исследователи подтверждали подобные тенденции.

Больные СД типа 1 составляют около 12-15% всех больных СД (с колебаниями в различных странах). СД типа 2 встречается значительно чаще. В отдельных популяциях и этнических группах его распространенность невелика, но изменения традиционного образа жизни приводит к его значительному увеличению. В некоторых этнических группах (американские индейцы, население островов Тихого океана) распространенность СД типа 2 имеет эпидемический характер. Наследственная предрасположенность в этих популяциях проявляется под влиянием изменения факторов внешней среды (пища, снижение физической активности, ожирение и стресс). Распространенность СД типа 2 в странах Европы и США составляет от 2% до 6% всей популяции. Развивающихся странах она имеет тенденцию к быстрому росту.

Наблюдения, проведенные в различных экономико-географических регионах нашей страны при активном выявлении болезни с использованием пробы с нагрузкой глюкозы, показали, что распространенность СД в 2-3 раза выше той, которая регистрировалась пациентов в лечебно-профилактические, и составляет для большинства районов 2,5-3,8% обследованной популяции. Не было отмечено существенных различий в распространенности СД среди городского и сельского населения. При активном выявлении СД с помощью пробы с нагрузкой глюкозой нарушенная толерантностью к глюкозе обнаружена у 6-12%обследованных. При этом было выявлена определенная связь частоты диабета некоторыми факторами.

На распространенность СД могут влиять различия климатических зон. Так, в высокогорных районах распространенность СД ниже, чем в долинах. Однако этому можно найти и другие объяснения.

Отмечены популяционные различия распространенности СД. У коренного населения Сибири и Дальнего Востока СД встречается крайне редко, а у приезжих в эти районы он возникает с обычной частотой. Полагают, что эти различия связаны с генетическими особенностями, образом жизни, а также факторами внешней среды. Как и в других странах мира, у нас преобладает СД типа 2, который диагностирован у 80-90% всех больных. Чем "старше" популяция, тем чаще его выявление.

Факторы риска СД различны по природе и неодинаковы для диабета типа 1 и типа 2.

Для диабета типа 1 факторами риска являются:

- определенные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, Коксаки В4, эпидемический гепатит);

- токсические вещества (N-нитрозамин, родентициты, цианистые соединения, мочевая кислота);

- отягощенная по СД наследственность;

- гаплотипы HLA B8, DW3, DRW3, B 15, DW4, DRW4 и их сочетания.

Для развития диабета типа 2 общепризнанными факторами риска является:

- избыточная масса тела;

- наследственная склонность к заболеванию СД;

- атеросклероз;

- артериальная гипертония;

- дислипопротеинемия;

- снижение физической активности;

- несбалансированное питание.

Эпидемиология диабетических ангиопатай

Среди поздних осложнений СД первое место по частоте занимают сосудистые ангиопатии, являющиеся наиболее частой причиной инвалидизации и летальности при СД. Диабетические ангиопатии включают в себя поражение не только крупных артерий, но и сосудов среднего калибра (макроангиопатия), а также капилляров, артериол и венул (микроангиопатия).
Диабетические ангиопатии подразделяются на группы в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями. К ми-кроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию, а к мак-роангиопатиям — поражение сосудов сердца (ИБС и инфаркт миокарда), поражение сосудов мозга (острое и хроническое нарушение мозгового кровообращения), поражение периферических артерий, в том числе нижних конечностей (диабетическая стопа, гангрена). Кроме того, в отдельную группу выделяют поражение нервной системы — диабетическая нейропатия. Распространенность диабетических макроангиопатий (поражения крупных сосудов) у больных диабетом в возрасте 35—55 лет составляет около 30 % у мужчин и 38 % у женщин. Это различие определяется более высокой распространенностью ИБС у женщин, больных диабетом, что совпадает с более выраженными нарушениями липидного обмена. Инфаркт миокарда, диагностированный при наличии клинических данных и показателей ЭКГ, наблюдался у мужчин и женщин, больных диабетом, с одинаковой частотой, однако проявления стенокардии у женщин встречались чаще.

Нарушения мозгового кровообращения (чаще по ишемическому типу) наблюдались с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Облитерирующий и стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей чаще выявлялся у мужчин. У больных СД поражения крупных сосудов и их клинические проявления развивались раньше и были более тяжелыми, чем в общей популяции. Установлены различия в распространенности диабетических макроангиопатий между национальными популяциями. Макроангиопатии были наименьшими в Японии и Гонконге и наибольшими в Европе и странах Северной Америки.

Основными факторами риска развития диабетических макроангиопатий являются артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, снижение физической активности, избыточная масса тела и курение. Но при этом было выявлено, что наиболее существенным фактором риска их развития является СД и его обменные нарушения. СД типа 2 не оказывает решающего влияния на развитие макроангиопатии. Часто они обнаруживаются уже при установлении диагноза диабета, но их прогрессирование и клиническая выраженность во многом зависят от продолжительности этого заболевания и компенсации нарушений обмена. Общность факторов риска развития диабетических макроангиопатий и атеросклеротических поражений сосудов у лиц, не страдающих СД, позволяет предполагать единство их патогенеза. Это привело к созданию интегрированных программ профилактики как основной стратегии современной профилактической медицины.

Поражение мелких сосудов для больных СД является более специфичным. Их распространенность, в отличие от диабетических макроангиопатий, одинакова во всех обследованных национальных группах. В зависимости от продолжительности сахарного диабета она составляет у мужчин 35—55 лет 17,8—68 % и у женщин — 14,2—62,2 %. Специальные исследования показали, что на развитие микроангиопатий влияет не сама продолжительность заболевания, а продолжительность декомпенсации углеводного обмена. Наиболее убедительно это прослеживается в отношении диабетической ретинопатии. Слепота, связанная с диабетической ретинопатией, обнаруживается у 0,6 % больных СД, болеющих им менее 6 лет. При продолжительности заболевания более 15 лет она уже в 10 раз выше. Аналогичные данные получены и в отношении диабетической ангионефропатии. Диабетическая ретинопатия встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Диабетическая нефропатия чаще встречается у женщин. Достоверно значимыми факторами возникновения диабетических микроангиопатий являются продолжительность СД, систолическая артериальная гипертония, наследственность, отягощенная по СД, гиперлипидемия, ожирение. Особое значение придается декомпенсации СД. У больных диабетом при стойкой компенсации частота микроангиопатий в несколько раз меньше, чем у декомпенсированных больных.

Развитие микроангиопатий у больных СД типа 1 и 2 отличается по срокам. У больных СД типа 2 они обнаруживаются обычно через 5—8 лет, а у больных СД типа 1 — через 10—12 лет после выявления заболевания. Эти различия можно объяснить более продолжительным периодом скрытых нарушений углеводного обмена у больных СД типа 2, который может продолжаться несколько лет. В задачи эпидемиологии входит также изучение естественной эволюции СД, в частности причин летальности больных СД и его прогноза в популяции. Изучение непосредственных причин смерти имеет большое значение не только для понимания эпидемиологии, патогенеза и клиники заболевания, но и для оценки эффективности современной терапии диабета.
Лечение СД существенно изменилось за последние 50 лет. Открытие и применение в клинической практике препаратов инсулина, использование пероральных сахароснижающих препаратов различной химической природы и механизма действия, широкое применение других медикаментов значительно повлияли на течение СД и его осложнений и вместе с тем на непосредственные причины летальности. Если до применения инсулина средняя продолжительность жизни больных СД типа 1 составляла 4,9 года, то его применение продлило жизнь больных на десятки лет. Тенденция к увеличению средней продолжительности жизни больных СД сохраняется. По данным многих исследований, сегодня она достигает почти 65 лет. Однако во всем мире смертность больных СД выше, чем остального населения всех возрастов. В доинсулиновый период основной причиной смерти больных диабетом была диабетическая кома (47,7 %), второе место занимали сосудистые поражения (22,6 %), третье — инфекции (11,2 %). С введением инсулинотерапии летальность от диабетической комы уменьшилась до 4,5 %, а от поражений сосудистой системы увеличилась почти до 75 %.

В нашей стране основной непосредственной причиной смерти больных СД является инфаркт миокарда (37,8 % всех смертных случаев). На второе место вышли нарушения мозгового кровообращения (23 %).Смертность от хронической сердечной недостаточности занимает третье место (22,2 %). Гангрена нижних конечностей уносит почти 10 % больных, а тромбоэмболии — 7 %. Чаще всего они поражают легочные и брыжеечные артерии. В целом заболевания сердечно-сосудистой системы в качестве непосредственной причины смерти рассматривались почти в 60 % всех смертельных исходов больных СД. Пик смертности приходится на возраст 60—65 лет. Летальность от сердечно-сосудистых заболеваний одинакова у мужчин и женщин, больных диабетом.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1207 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)