АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АНЕМИИ РАННЕГО НЕОНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА (ПЕРВЫЕ 6 СУТОК ЖИЗНИ)

Постгеморрагические анемии данной группы развиваются из-за кровотечения из остатка пуповины в связи со слабо наложенной лигатурой или скобкой, прорезывание сосудов пуповины скобкой Роговина; из пупочной ранки при «откручивании», грубом туалете; из остро возникшей язвы кишки или из меккелева дивертикула; кровотечения из мест инъекций, кишечника, кровоизлияние в головной мозг, кефалогематома при геморрагическом диатезе, ДВС-синдроме. Анемия может развиться из-за повторного забора крови для многочисленных исследований у новорожденных, особенно у недоношенных.

В ответ на острую кровопотерю (>10-15% объема циркулирующей крови) развивается гиповолемия, снижается АД, мышечный тонус, нарастает вялость. Кожа становится бледной и холодной из-за рефлекторного спазма периферических сосудов, крик слабый. Возникает анурия, диспноэ, глухость сердечных тонов. Содержание Hb и эритроцитов снижается очеHb быстро, в течение 1 ч. Компенсаторные механизмы быстро истощаются. Через несколько часов после кровопотери может наступить смерть при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. При постгеморрагической анемии, в отличие от гемолитической болезни новорожденного, нет желтухи, гипербилирубинемии, гепатоспленомегалии. Если постнатальные кровотечения не восполняются гемотрансфузией, то в последующем развивается железодефицитная анемия.

Лечение. При острой кровопотере необходимы быстрые реанимационные мероприятия: аспирация содержимого из носа и рта, стимуляция новорожденного и применение кислорода, немедленная остановка кровотечения, быстрое установление венозного доступа (пупочный катетер в пупочную вену, пока не развивается возврат крови, обычно на 4-6 см), забор крови на Hb, группу крови и резус-принадлежность. Следующий этап: восстановление ОЦК доступной жидкостью, обычно физиологическим раствором или другими кровезаменителями, из расчета 20 мл/ кг. Одновременно для выведения из шока применяют сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды, препараты калия, кокарбоксилазу, витамины С, В1, В2. После восстановления ОЦК переливается эритроцитная масса группы О(1) Rh-отрицательной из расчета 1020 мл/кг. При небольшой кровопотере проводятся дробные переливания эритроцитной массы по 15-30 мл.

Гемолитические анемии часто наблюдаются в периоде новорожденности, которые могут быть вызваны различными факторами. В основе любой гемолитической анемии лежит снижение продолжительности жизни эритроцитов. Средняя продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных короче, чем у взрослых, и составляет у доношенных 60-90 дней, у недоношенных - 35-50 дней. Укорочение продолжительности жизни обусловлено снижением внутриклеточной ферментативной активности и АТФ, внутриклеточного карнитина, повышением механической хрупкости эритроцитов, высокой чувствительностью к перекисному окислению. Кроме того, эритроциты новорожденного более «ригидны» и поэтому быстрее разрушаются в селезенке. Гемолиз увеличивается при ацидозе и гипоксии. Печень незрелая и обладает сниженной способностью связывать и экскретировать билирубин. Имеет значение дефицит витамина Е. Гемолиз в периоде новорожденности чаще носит внутриклеточный характер, сопровождается желтухой и может быть ассоциирован с гепатоспленомегалией.

Все причины гемолиза можно разделить на три главные категории: изоиммунизация, врожденные дефекты эритроцитов, приобретенные дефекты эритроцитов.

Из группы наследственных гемолитических анемий в ранний натальный период чаще проявляется дефицит фермента Г-6-ФДГ (глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы). Причем гемолиз может быть настолько интенсивным, что развивается ядерная желтуха. Гепатоспленомегалия нехарактерна. В связи с опасностью развития гипербилирубинемической энцефалопатии при критических уровнях билирубина в сыворотке крови (1-е сутки - 170 мкмоль/л, 2-е сутки - 256 мкмоль/л, 3-и и последующие - 305-340 мкмоль/л) показано заменное переливание крови (ЗПК).

Симптоматическая терапия: внутривенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы, гемодеза, альбумина, АТФ. Внутрь - фенобарбитал, витамин Е, фототерапия, антиоксиданты.

В этот период могут проявиться и другие наследственные гемолитические анемии, но гемолиз умеренный и они диагностируются позднее.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 326 | Нарушение авторских прав