АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейроиммунные нарушения при шизофрении и депрессии

Введение

Депрессивный синдром (от латинского слова depressio - подавление) - это синдром психологического расстройства, которое характеризуется триадой симптомов: снижение настроения (гипотимия), замедление мышления (ассоциативная заторможенность) и двигательной заторможенности, а так же рядом дополнительных симптомов [1].

Шизофрения – хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте [1].

Распространённость данных патологий неуклонно растет. Особенно данная проблема актуальна сейчас для нашей страны в связи с нестабильным экономическим и политическим положением, неуверенностью людей в завтрашнем дне, а так же увеличением количества стрессовых ситуаций. Кроме того, выявление и лечение депрессии и шизофрении в России затруднено в силу культурно-исторических особенностей. Это делает весьма значимым более глубокое изучение патогенеза и способов диагностики этих патологий. В данном реферате будут рассмотрены вопросы психонейроиммунного взаимодействия и анатомических изменений головного мозга при шизофрении и депрессивном синдроме.

Нейроиммунные нарушения при шизофрении и депрессии

В последние годы в научной литературе появились сообщения о целесообразности междисциплинарного подхода при исследовании заболеваний нервной. Эта тенденция нашла отражение в формировании новых научных направлений психонейроиммунофизиологии и психонейроиммунологии [3].

В развитии многих хронических болезней нервной системы большее значение, чем предполагалось до 90-х годов XX века, могут иметь иммунопатологические механизмы. В этой связи значение изучения состояния иммунной системы распространяется не только на общепризнанные нейроиммунологические процессы в эксперименте, но и заболевания ЦНС. Иммунопатологический процесс является типовым патологическим процессом в нервной системе. При различных заболеваниях нервной системы, с одной стороны происходят деструктивные изменения в тканях мозга, которые находятся под иммунологическим контролем, а с другой – нарушаются нервные регуляторные механизмы [2].

Смена во второй половине прошлого столетия нозологической парадигмы в психиатрии способствовала преодолению противоречий между сторонниками представлений только об исключительной биологической или только об исключительно психосоциальной этиологии эндогенных психозов, что проявилось в появлении диатез-стрессовых (уязвимо-стрессовых) теорий эндогенных психических заболеваний. Это позволило в рамках современного клинического подхода рассматривать уязвимость как базовую основу при различных эндогенных психических заболеваниях. В рамках представлений о «диатез-стресс-болезни» психическая патология может рассматриваться как проявление компенсаторно-адаптационных реакций[3].

Существует представление о том, что действие стрессоров (острых и хронических) на организм вызывает реакции всех систем, соучаствующих в процессах приспособления: иммунной (иммунитет клеточный и гуморальный, специфический и неспецифический), нейрогуморальной (симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, репродуктивной) и адаптационной (нормальные и патологические адаптационные реакции и состояния.

Иммунная система одной из первых реагирует на изменения внешней и внутренней среды организма и, следовательно, играет одну из основных ролей в гомеостазе. В настоящее время иммунная система рассматривается некоторыми исследователями даже как высшая и интегрирующая в иерархии регуляторных систем и, соответственно, играющая важнейшую роль в процессах нейроиммуномодуляции.

Иерархическая организация всех регулирующих систем организма, наличие гуморальных механизмов взаимодействия клеточных популяций, точками, приложения которых являются все ткани и органы, обусловливает возможность аналогий в функционировании нервной и иммунной систем. Не исключено, что нейропатологические и иммунопатологические синдромы имеют общие базовые механизмы; тогда всю систему биологического блока адаптации можно рассматривать через реально наблюдаемые (доступные фиксации в лабораторных тестах) нарушения иммунного гомеостаза, что позволяет оценить состояние обеспечиваемого соответствующими функциональными системами приспособительного результата [3].

Статистическая обработка материалов позволила сделать ряд общих выводов, о том, что при мозговой патологии вне зависимости от этиологического фактора могут наблюдаться сходные нарушения нейроиммунных взаимодействий, а именно:

• нарушение окислительно-восстановительных процессов в нейтрофилах;
• глобальное нарушение иммунитета (как клеточного, так и гуморального);
• нарушения глио-нейрональных взаимоотношений, в большей степени характеризующиеся нарушением процессов миелинизации нервных волокон и нарушением трофических функций.

Эти закономерности отмечаются при шизофрении, аффективной патологии, органическом поражении головного мозга, рассеянном склерозе. В зависимости от спектра изменений нейроиммунных показателей можно построить следующий континуум: рассеянный склероз – шизотипическое расстройство – органическое поражение головного мозга – простая форма шизофрении – параноидная форма шизофрении – шизофрения, шизоаффективный тип – циклотимия – рекуррентное депрессивное расстройство [2].

В настоящее время остается неясным, каким образом иммунная система, как специализированное морфофункциональное образование, влияет на другие морфофункциональные образования - нервные, эндокринные и другие - и как эти структуры взаимодействуют в деятельности отдельных функциональных систем и в организме в целом [3].

Кроме общих закономерностей нарушения иммунного статуса (гомеостаза), характерных для всех рассматриваемых групп расстройств, существуют закономерности характерные как для групп больных шизофренией и аффективными расстройствами в целом, так и для отдельных нозологических форм эндогенных психических расстройств.

Общие нарушения нейроиммунных взаимодействий при шизофрении характеризуются:

• патологией биологических мембран (мембраны нейронов, наружные мембраны миелина и олигодендроцитов, оболочки аксонов и глиальных клеток);
• дисбалансом окислительно-восстановительных процессов в нейтрофилах;
• глобальным изменением иммунитета (клеточной и гуморальной ветвей);
• нарушением трофической функции нейронов;
• нарушением афферентной проводимости;
• наличием демиелинизирующих процессов не только в ЦНС, но и в периферической нервной системе.

Остановимся на особенностях нарушений иммунного статуса организма при отдельных формах шизофрении. Так, при параноидной форме шизофрении отмечается: 1) ослабление клеточного звена иммунитета; 2) первое звено гуморального иммунитета (иммуноглобулин M – IgM) не реагирует или слабо реагирует на изменения гомеостаза (его возможности снижены).

При простой форме шизофрении: 1) нарушения клеточного иммунитета, что и при параноидной форме; 2) при этом в большей степени нарушены глио-нейрональные взаимоотношения.

При шизоаффективном типе шизофрении наблюдается: 1) более выраженное снижение окислительно-восстановительных процессов в сравнении с параноидной и простой формами шизофрении; 2) более выраженное снижение показателей гуморального иммунитета по сравнению с другими формами шизофрении; 3) повышение реактивности процессов, в которых участвуют мембраны нейронов и глия (наружные мембраны миелина и олигодендроцитов).

При шизотипическом расстройстве - 1) более выраженные нарушения клеточного иммунитета; 2) избыточная реактивность гуморального иммунитета; 3) реакция гиперсенсибилизации к белку S-100 (при других формах шизофрении недостоверна), которая может свидетельствовать о повреждении нейронов (ядер нейронов), клеток глии, постсинаптических образований, тормозится развертывание реакции гиперчувствительности к мозговым антигенам, нарушена «аутоиммунная» функция, не устраняются антигены, нарушены Ca2+зависимые процессы в клетках (снижена регуляция ионных каналов Ca2+ в нейрональных мембранах, нарушен процесс созревания нейронов и транспорт ГАМК через мембрану нейронов, нарушение Ca2+ зависимого фосфорилирования белков, специфически изменяет константы диссоциации лиганд-рецепторных комплексов и количество мест связывания (снижены) для ацетилхолина, серотонина и дофаминовых рецепторов, т.е. для всех основных нейромедиаторов).

Выраженные отличия изменений иммунного гомеостаза при шизотипическом расстройстве позволяют предположить «патогенетическую независимость» шизотипических расстройств и прогредиентного эндогенного диссоциативного процесса

Общие закономерности нейроиммунных нарушений при различных заболеваниях ЦНС, включая эндогенные психические расстройства, позволяют применить общие алгоритмы диагностики и лечения, разработанные для лечения и профилактики вторичных иммунодефицитных состояний, учитывая факт, что профиль действия иммуномодуляторов сохраняется при различных заболеваниях, но только при наличии однотипных иммунных расстройств. Схема иммуномодулирующей терапии при параноидальной и простой формах шизофрениии, шизоаффективном типе, шизотипических расстройствах, циклотимии и рекуррентных депрессивных расстройствах носит, преимущественно, теоретический характер, так как основана на литературных данных по использованию такого вида терапии при психической патологии и различных иммунопатологических состояниях [2].

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 396 | Нарушение авторских прав